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文档简介
昏迷是由于大脑皮层和皮层下中枢的网状结构系统受到高度抑制而引起的,导致严重的意识障碍、意识持续中断或完全丧失意识。昏迷是高级神经活动广泛抑制的表现,导致完全失去觉醒状态、意识内容和身体的主动运动。首先,昏迷的定义根据程度分为:浅昏迷:对强烈的疼痛刺激有反应,存在基本的生理反应,生命体征正常。(2)中度昏迷:对疼痛刺激的反应消失,生理反应存在,生命体征正常。深度昏迷:除存在生命体征外,其余均消失。过度昏迷:脑死亡。(2)昏迷的临床分类,(2)昏迷的临床分类,特殊昏迷:(有些人也称之为假性瘤或昏迷样状态)清醒昏迷:也称去皮质状态,广泛病变于大脑两半球。非运动性缄默症:网状结构和上行激活系统的病理变化。闭锁综合征:腹桥病变。歇斯底里无反应状态:歇斯底里的一种,由精神和心理因素引起。僵硬状态:大多数患者有精神病史。Glasgo昏迷评分:15:正常7:昏迷3:脑死亡13 -14:轻度昏迷9 -12:中度昏迷8:重度昏迷。练习:6-根据指令行动5-对疼痛刺激的位置反应4-异常屈曲(去皮质状态)2-异常伸展(去大脑状态)1-无反应,格拉斯哥昏迷评分(GCS),语言:5-正常谈话4-言语障碍3-只能说(不适当的)单词2-只能发音1-没有发音,眼睛睁开:4-自发眼睛睁开3-语言命令眼睛睁开2-疼痛刺激眼睛睁开1-没有眼睛睁开,*将三种得分相加,获得GCS得分。(最低3分,最高15分)。选择法官时的最佳反应分数。请注意,练习分数的左侧和右侧可能不同,分数会更高。改进的GCS评分应记录最佳反应/最差反应和左/右运动评分。国内外对昏迷原因的分类有很多学派,其中以下三个是比较著名的。(3)昏迷原因。(3)四川医学院1980年提出的昏迷分类将昏迷分为两类:全身性疾病和颅内病变。(1)亚当斯昏迷病因分类该分类主要基于是否存在局灶性脑症状、脑膜刺激和脑脊液变化。昏迷的原因分为三类,这是亚当斯(1977)所提倡的。(2)梅派分类梅派(1979)昏迷原因分类是最广泛使用的分类方法。根据对瞳孔变化、眼球运动、呼吸模式和运动功能等脑功能的床边监测,他们从神经定位诊断的角度将昏迷的原因分为3类。美国重症监护室昏迷病人最常见的原因是酒精中毒(59。我%),外伤(13.0%),脑血管疾病(10.1%),在中国报道的685例昏迷患者中,脑血管疾病(38.8%),外伤(30.4%),中毒(21.5%),在内科报道的404例昏迷患者中,代谢性脑病(39.7%),急性中毒(27%),脑血管疾病(18%),重症监护病房昏迷患者的常见原因,1。颅内病变,2。弥漫性颅内感染,急性脑血管病,3。乙型肝炎病毒脑炎、单纯疱疹病毒脑炎、颅内出血、脑梗塞、脱髓鞘病变、脑炎、脑膜炎、化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎,两者兼有,化脓性脑炎、脑脓肿、缺血性脑病,5。重症监护病房昏迷病人的常见原因,2。全身性疾病,(1)高血压性脑病,(2)低血糖性昏迷,(3)糖尿病酮症酸中毒,(4)糖尿病非酮症性昏迷,(5)心源性昏迷,(6)肺性脑病,(7)肝性脑病,(8)尿毒症性昏迷,(9)中毒,(10)物理和缺氧损伤:中暑(中枢性高热)。(6)重症监护室常见昏迷患者的治疗,(1)病毒性乙型脑炎的一般治疗应注意以下几点:1)患者的环境应通风良好,并配备防蚊降温设备。2)补热时,鼻饲饮食和静脉输液应同时进行。3)脱水剂的应用。4)对症治疗主要包括以下几点:高热、惊厥、呼吸衰竭。(1)抗病毒:阿昔洛韦是首选。该药物毒性低,能穿透血脑屏障,对脱氧核糖核酸病毒有很好的疗效。其他抗病毒药物(如:膦甲酸钠、阿糖胞苷、阿拉伯糖苷等。)也可以使用。2)对症治疗:高颅内压、高热、惊厥。及时选择足够的对病原菌敏感的抗生素是抢救成功的关键。1)从广谱抗生素向敏感抗生素的转变。2)磺胺嘧啶是流行性脑脊髓膜炎的首选药物。3)有全身症状、颅内压增高和其他神经精神症状的患者应给予相应的治疗。3、化脓性脑膜炎、脑出血、蛛网膜下腔出血、脑室内出血和外伤性脑出血均可引起昏迷。由壳核和丘脑大出血、脑干出血和小脑出血引起的昏迷在脑出血中更为常见,尤其是脑干出血患者在发病早期可迅速进入昏迷状态。治疗原则:1)尽可能局部治疗,减少不必要的运动,防止持续出血。2)迅速降低颅内压,控制脑水肿,预防脑疝。3)一般不使用抗高血压药物,如果血压超过200mmHg,可适当给予抗高血压药物。4、颅内出血治疗,4)止血药物可用于消化道出血患者。5)除了上述治疗外,蛛网膜下腔出血患者应防止凝块溶解引起的再出血。6)操作。脑梗塞昏迷的治疗首先是救命的治疗。大多数患者死于并发症,除了一些脑梗死患者死于脑疝,原因是脑水肿引起的颅内压增高。治疗原则:1)减轻脑水肿和脱水治疗。2)抗凝和溶栓。3)钙拮抗剂:可预防脑动脉痉挛,扩张血管,改善红细胞变形能力。4)对于重度脑水肿、颅内压明显升高和医疗困难的患者,采用骨片减压可防止脑疝的形成,挽救患者的生命。5、脑梗死治疗,1)静脉注射50%葡萄糖40 60毫升,如果仍不清醒,应反复注射,然后继续静脉滴注10%葡萄糖500 1000毫升,滴注速度为每小时12克葡萄糖。2)对于严重和顽固性低血糖急症,应选择以下药物或联合静脉葡萄糖注射:静脉糖皮质激素如地塞米松2 10毫克/天,皮下或肌肉注射肾上腺素0.25 0.5毫克;胰高血糖素0.5 1毫克,皮下和肌肉注射。3)低血糖昏迷时间超过6小时,脑细胞因缺乏能量而发生不可逆的变性和坏死。4)口服磺酰脲类降糖药引起的低血糖急症仍有可能再次陷入昏迷。6.低血糖昏迷的预防措施。对于神志不清且原因不明的老年人,避免盲目给予10%葡萄糖溶液或5%葡萄糖盐水。1)补液、降血糖、补充钾和镁以及酸矫正。2)应注意的并发症:大出血:禁用苯妥英钠,治疗无效,内源性胰岛素释放被破坏,血糖升高,昏迷加重,文献中有注射苯妥英钠致死的报道。(2)脑水肿:常发生在治疗6小时后,意识由清醒转为昏迷或昏迷加深,可能与血糖下降过快、碱性药物输注过快、脑缺氧等有关。7、高渗性非酮症糖尿病昏迷、1)低剂量胰岛素治疗,以纠正酸碱失衡和电解质紊乱。2)并发症的预防和治疗:低血压休克、严重感染、急性心肌梗死、急性重症胰腺炎、急性肾上腺皮质衰竭、肾衰竭和脑水肿。治疗注意事项:1)在使用胰岛素之前,钾盐会导致致命的高钾血症。2)胰岛素已经开始起作用,但钾不能及时正确供应,这可能导致致命的低钾血症。3)不要降血糖太快。8、糖尿病酮症酸中毒。1)消除原因。2)减少含氨毒素的产生和吸收:限制口服蛋白质,润肠通便,口服抗生素。3)血液净化疗法:血浆置换疗法、血液灌流和血液透析效果良好初始剂量为口服2.5毫克/天,每3天增加2.5毫克/天,达到15毫克/天时维持剂量。1)脱离有毒环境,清除可能进入体内的有毒物质。2)体内毒性物质耗竭:呕吐,洗胃;通便、灌肠;利尿解毒;大量补液;根据有毒物质的性质,尿液碱化或体液酸化;血液净化疗法;3)拮抗和解毒;4)支持疗法:高压氧、激素应用及其他高压氧的对症支持:一氧化碳、改善脑缺氧和水肿、急性中毒性脑病、肺水肿;10)药物中毒的一般治疗;1)快速消除毒性物质,防止未吸收的毒物的吸收2)阿托品和东莨菪碱药物3)盐酸戊乙奎醚注射液(盐酸戊乙奎醚):新的选择性抗胆碱能药物,有机磷毒物(农药)中毒的紧急治疗和中毒后期或胆碱酯酶(ChE)老化后阿托品化的维持4)肟再生剂:氯解磷定(PAM-C1),碘化解磷定(PAM-I)5)血液净化疗法:透析灌注腹膜透析6)支持疗法。10.1。有机磷中毒,1)快速清除毒物以防止未被吸收的毒物的吸收2)阿托品和东莨菪碱药物3)盐酸戊乙奎醚注射液(盐酸戊乙奎醚):新的选择性抗胆碱能药物,有机磷中毒(农药)中毒的急救和在中毒晚期或胆碱酯酶(胆碱酯酶)老化后的阿托品化维持。4)血液净化疗法:透析灌注腹膜透析5)支持疗法,10.1,有机磷中毒,无特异性解毒剂1)在一般治疗的基础上2)早期和反复应用血液灌流透析血浆置换3)防治肺损伤:低流量吸氧抗氧化剂:维生素e,乙酰半胱氨酸,还原型谷胱甘肽,激素早期免疫抑制剂,10.2,百草枯中毒,应重视预防和治疗急性一氧化碳中毒引起的迟发性脑病(神经精神后遗症)。在意识恢复后2-60天的“假恢复期”后:1)精神意识障碍2)锥体外系神经障碍3)锥体系统神经损伤4)局灶性大脑皮质性功能障碍5)脑神经和周围神经损伤,10.3,一氧化碳中毒,1)冷却处理:直肠温度在1小时内降低37.8-38.9。体内降温、体外降温、药物降温2)并发症治疗:昏迷、低血压、心律失常、肝衰竭和肾衰竭3)应注意与死亡率直接相关的体温升高的程度和持续时间。病死率为20-70%,50岁以上者为80%,11岁以上者为80%。中暑的治疗,1)合理的氧疗:1-2l/min的低流速
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