病理生理学休克ppt课件

冲击Shock，病例分析，注：男子，45岁，因事故左大腿撕裂，腹痛紧急住院。住院检查：患者脸色苍白，精神淡然，意识依旧。全身多处软组织的挫伤。左腹股沟有简单的绷带，有很多积液。血压105/85mmHg，心率96次/分钟。b脾脏破裂，腹腔内出血约600ml。治疗：左腹股沟局长接受了约7厘米的撕裂伤、股运动、静脉部分分离、脾破裂的术后血管修复和脾切除。手术中输血400毫升。术后持续注射5%葡萄糖溶液。术后2h血压80/50mmHg，肾上腺素，左旋多巴，血压85/60mmHg。手术后患者意识模糊，没有一直撒尿，皮肤很凉爽。第二天7点血压下降到70/40mmHg，肾上腺素血压上升不正常，患者陷入昏迷，7点30分血压没有测量，呼吸和心跳变得微弱。7点50分，救援无效，宣布死亡。住院时血压基本正常，通过手术缝合血管，切除脾脏，输血补液后血压反而下降的原因是什么？为什么后期使用血管收缩剂会使血压上升？上述治疗过程有改进吗？掌握学习要求、休克、休克肾脏、休克肺的概念；休克发生的起始环，休克各期微循环变化的机制和临床特点。了解休克的原因、分类、相关发生机制、主要器官功能代谢变化及机制，了解休克预防和治疗的病理生理学基础。Contents、对休克的理解历史，1 .症状描述步骤：shock意图“冲击，冲击”；1737年：法国外科医生HenriFranoisLeDran创伤后的重大临床状况1743年：英国医生Clare翻译成英语shock1895: Warren就典型的临床症状写道：Crile补充了重要的体征低血压，(13 October 1685-17 October 1770，)。对休克的理解历史，2 .“急性循环障碍”阶段：1st，2nd世界大战：被认为是急性循环障碍，血管运动中枢麻痹，小动脉血管扩张；认为休克发生和发展的核心是血压下降。作为血管收缩剂治疗，疗效有限3。微循环学说阶段：Lillehei休克的核心不是血压，而是血液微循环障碍目前：共同发病环-交感肾上腺系统的强烈兴奋引起的微循环障碍-补充血液量，进行血管扩张药物治疗4。与体液因子相关的70年代以来败血性休克细胞，细胞，分子水平；Tnf单抗，IL-1受体拮抗剂多器官功能障碍综合征(MODS)，冲击是由多种强致病因素引起的急性周围循环衰竭，组织器官的微循环血液灌溉流量严重不足，导致各重要生命器官和组织细胞功能代谢严重障碍的全身严重病理过程。这个概念是冲击的原因急性出血，严重创伤，感染和其他休克的本质微循环障碍休克的结果重要的生命器官功能，代谢障碍，休克的原因和分类，第一，休克的原因(a)出血和失血1。出血：创伤出血、胃溃疡出血、食管静脉曲张破裂、异位妊娠、产后出血-“出血性”15分钟内总出血25-30%，45%-50%死亡2。实际：严重呕吐、腹泻、肠梗阻、出汗(2)烧伤：早期(48小时内)-“烧伤性”(3)创伤：战争、自然灾害、事故-“创伤”第二，休克的分类，出血性血液流变学失落性创伤性胸针烧伤邦克感染性过敏性过敏性过敏性过敏性气管切开术，神经原性神经原发性神经原发性，保持身体有效的循环血液量取决于3个因素，充分循环血液量正常的血管收缩功能正常运作的心脏泵功能。休克的共同开始部分，血液量减少血管床容量增加，心输出量急剧减少，有效循环血液量减少，组织灌注量减少是指除储存在肝、脾、淋巴血窦或毛细血管中停止的血液量以外的单位时间通过心血管系统循环的血液量。按休克发生的起始环分类，休克的分类，低血压休克(hypovolemicshock)，失血损失液烧伤，血容量减少静脉回流不足，心率下降，压力受体负反馈减弱交感神经兴奋周围血管收缩组织灌注消炎，血容量减少，血管床容积增加，休克的分类，炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液滞留，有效循环血液量减少。血管新生休克分布异常性休克，心源性休克，心肌梗塞，心肌病等非心肌性急性心脏压迫塞心脏的血液被阻断。休克的分类，出血和损失，烧伤，创伤，感染，过敏，强烈的神经刺激，心脏和心脏外病变，低血压，血管原性，心源性，休克的分类，血流动力学血液特性分类，温休克，冷休克，冷休克。微循环的构成，营养路径，直线路径，A-V段，micro Acap前括约肌真盖网络micro V前浇口分门后浇口cap前电阻(Ra)cap后电阻(RV)，(68%)舒张-PGI2)代谢因子(腺苷、k、h等)-舒张、休克的发展过程、出血性休克等，根据休克的发展过程分为3期：期：休克补偿期，期：休克可逆损失补偿期，期：1 .休克补偿期(休克初期，微循环缺血缺氧期)，微循环的变化特征：毛细血管前后阻力增加(前阻力后阻力)，实际毛细血管网络关闭，动静脉吻合开放微循环灌注减少(较少灌溉流，低流量微循环缺血，缺氧)，休克初期，休克的补偿期，微循环的变化，冲击补偿期间，微循环变化的机制，cas，cas，cas，cas，cas，cas，ang ，et，MDF，shock，缺血缺氧发生机制(1)交感-肾上腺髓质强烈兴奋，儿茶酚胺释放大量HypovolemicCardiogenicshock血压，减压反射(-) traumatickburnshock疼痛，交感-肾上腺髓质(-) ET):血管收缩和儿茶酚胺作用强化血栓素A2(TXA2):强血管作用心肌抑制因子(MDF):心肌收缩力、内脏血管收缩Ang、VP、TXA2、ET、白三烯等微血管强收缩微循环缺血、缺氧交感、冲击早期补偿意义，保持动脉血压，重新分配血液，维持心脑供血，回血量(自体输血，自体注射，钠，重新吸收水；)心输出量。维持动脉血压，脾脏血液库收缩，血液的第一防线，“自体注射”，冲击初期补偿意义，毛细血管阻力大于后阻力，流体静压减少，组织液再流入血管，冲击时增加修正后的血液量的“第二防线”，微血管，微血管，微血管，动脉。休克早期主要临床症状，苍白的脸，四肢湿润，心跳加快，尿量减少，反应过度，意识清楚，血压下降或正常脉压减少，处理原则：消除原因，补充血液量，改善微循环障碍，休克的早期临床症状和机制，2 .休克可逆性变蒸汽间(休克中期，休克期间，休克进行期间，淤血缺氧期间，休克期)，微循环变化特征：毛细血管前阻力减少，真正的毛细血管网络开放，多灌，流动异常；血流“泥化”，微循环拥挤，缺氧。休克期，休克的持续时间，微循环的变化，(3)内毒素(Endotoxin)ET(G感染，肠生成)激活补体，酪氨酸，凝血系统血管活性物质释放小血管扩张，cap通透性BP50mmHg冠状动脉血流减少，停止自体输血，停止自体注射。休克期临床症状和机制，休克期主要临床症状，心脏灌注不足心跳弱，肾脏血流持续不足尿或尿液，皮肤血管灌注减少冷，发绀，血压进度下降，脑灌注不足精神冷漠，昏迷，80/50mhmg，休克后期，以微循环变化为特征的非流性，微血管麻痹扩张，微血栓，血流停止。3 .休克不应期(休克后期，不可逆转的补偿期，微循环衰竭，休克，DIC期)，微循环变化特征：毛细血管前后阻力减少，不流动，微血管麻痹扩张，真正的毛细血管内血液停滞，广泛的微血栓，血流停止。3 .休克不应期(休克后期，不可逆转的补偿期，微循环衰竭，休克，DIC期)，休克不应期，微循环的变化，休克不应期(微循环衰竭)，非充电，血液高凝组织细胞没有血液供应，微循环衰竭组织灌注状态，(2)DIC(播种血管内凝血)形成血液凝固状态微循环淤血，血液浓度，血管内皮细胞损伤，DIC是冲击增加机制，微循环栓塞，血液急剧减少，出血-循环血液量进一步减少，长期栓塞-器官功能障碍，微循环障碍增加，血管壁通透性增加。(3)多器官衰竭(Multipleorgansfailure，MOF)持续低血压和血液动力学障碍心脏、脑、肝、肺、肾等器官代谢和功能障碍，在酸中毒、氧自由基、溶酶体和细胞因子重要器官中“不灭”浅表静脉严重崩溃，心脏声音低，脉搏弱。可能伴有DIC(皮下挫伤、出血)。主要器官功能障碍或失败(MODS):呼吸困难、小便或没有尿、没有尿、感觉迟钝、嗜睡、意识模糊、昏迷。，冲击不同时期微循环变化的特点，冲击早期(补偿期)显微(后微)动脉，帽前括约肌，微血管收缩，真正的毛细血管缺血，缺氧；直接通路和A-V吻合点打开，休克期(补偿期)血管平滑肌反应性减少微血管收缩逐渐减少微血管收缩，微血管粘连，红细胞打开一些长期毛细血管，血流停滞，休克后期(难治期，DIC期)血管反应性进展性减少微血管松弛，因麻痹而膨胀，毛细血管血流停滞，部分患者DIC，moddic。Contents、休克的发病机制，神经-体液，细胞机制，微循环理论，交感-肾上腺系统兴奋，微循环灌注不足引起的细胞损伤和器官功能障碍。炎症及抗炎体液因子的泛滥直接导致微循环障碍和细胞、组织器官的损伤。冲击因子对组织、细胞直接或间接作用，导致特定细胞的代谢及功能障碍，甚至结构损伤。一、神经-体液机制、感染和非传染性因子渗透到身体产生多种体液因子的刺激、交感-肾上腺髓质系统、下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统、体液因子主要是血管活性胺、儿茶酚胺，组胺，血管活性胺，小动脉，小静脉扩张，血管壁通透性增加，弹性减少，血液粘度减少，血管活性胺，5- ht，缺氧主要来自血管内皮细胞和肥大细胞功能。收缩微血管，提高毛细血管通透性，凝聚血小板，参与DIC的形成。肽、强大的收缩血管和定性心肌肌力、内皮素(endothelin，ET)，1988年日本科学家发现，小分子多肽、血管紧张素、ang )、肾单位分泌功能下降，血管紧张素(vasopressin)，肽类调节，抗利尿激素(ADH)有效循环血液量减少；血浆晶体渗透压升高，下丘脑的渗透压受体刺激ADH释放，起到收缩抗利尿或血管的作用，在休克初期起到补偿作用。肽类调节，心房钠尿肽(atrialnatriureticpeptide，ANP)，强钠，利尿作用下休克时ANP水平提高，以局部作用为主，与RAAS，ADH相互制约。血管扩张，肽类调节，血管活性肠肽(VIP) -血管扩张，降钙素基因相关肽(CGRP)，休克早期肠缺血，产生大量VIP以改善小肠血液供应；休克末期参与了低血压的形成。一种控制肠道血流的强内源性血管扩张剂。休克可以改善早期小肠和全身重要器官的血液供应。休克末期参与低血压的形成，控制肽类、奎宁、内源性阿片肽(eno nosophie oidpeptiide)、肽蛋白酶、键肽。扩张小血管提高血管通透性的重要炎症介质黑色素是代谢产物。-内啡肽等。降压，心输出量减少，心率下降。7，8，(3)炎症介质，1980 以前认为休克的炎症反应是因为细菌感染。休克中对炎症的认识最终表明休克患者不一定有细菌感染，共同的特征性变化是血浆中炎症介质(inflammatorymediat