代谢综合征65610.ppt

代谢综合征、冠心病、中风、高血压、肥胖、高脂血症、糖尿病、繁荣综合征、x综合征、什么？胰岛素抵抗综合征，代谢综合征，世界卫生组织1999年对代谢综合征的定义，1。糖耐量异常或空腹血糖异常(IGT或IFG)或DM2，胰岛素抵抗(通过高胰岛素葡萄糖钳夹技术测得的血糖利用率低于1/4位点)和以下两种或多种成分3，血压升高(140/90毫微克)4，甘油三酯升高(1.7毫微克/升，150毫克/分升)和/或HDL-C降低(男性0.9毫微克/升，35毫克/分升)；女性 0.9，女性 0.85和/或体重指数(BMI) 30千克/平方米 6，微量白蛋白尿：尿白蛋白排泄率20微克/分钟或白蛋白：肌酐比30微克/克，美国国家胆固醇教育计划成人治疗组三磷酸腺苷三代谢综合征诊断标准：1。腹型肥胖，男性腰围 102厘米，女性腰围 88厘米2，空腹血糖110毫克/分升，血压130/85毫克/分升，甘油三酯150毫克/分升和/或5，HDL-C男性40毫克/分升，女性50毫克/分升。三磷酸腺苷证实代谢综合征中有6种与心血管疾病有关的成分，腹部肥胖引起动脉粥样硬化脂质异常高血压胰岛素抵抗IGT促进炎症和促进凝血，并且存在3种特殊的代谢综合征成分复合物，特别是吸烟、高血压、LDL-C和HDL-C早发冠心病的家族史，是腹部肥胖和缺乏运动引起的主要动脉粥样硬化饮食。中华医学会糖尿病分会推荐了老年患者中出现的危险因素甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、胰岛素抵抗、IGT前炎症状态和血栓形成状态(pai-1和纤维蛋白原)作为代谢综合征的诊断标准。具有以下4种成分中的3种或全部1、超重和/或肥胖体重指数25(千克/平方米)2、高血糖FPG6.1毫摩尔/升(110毫克/毫升)和/或2毫微克7.8毫微克/升(140毫克/毫升)3、高血压DBP舒张压140/90毫微克和/或确诊高血压并接受治疗4、空腹甘油三酯1.7毫摩尔/升(150毫克/毫升)和/或空腹高密度脂蛋白-c 0.9毫摩尔/升(30毫摩尔/升中国患病率低的原因是世界卫生组织标准中的体重指数切点和NCEP-三磷酸腺苷的腰围切点都不适合中国人的姿势，尤其是男性腰围切点处的代谢综合征患病率随年龄增长而增加。 根据世界卫生组织的标准，超过70%的50岁以上的中国人至少有一种主要的多发性硬化症，其患病率是20-49人的2-3倍。发病机制、胰岛素抵抗、肥胖和脂肪组织异常一组介导该综合征特定成分的独立因素参与导致该疾病的其他因素：高龄、促炎状态(胰岛素抵抗、动脉粥样硬化)、异常脂肪分布和胰岛素抵抗。许多研究将胰岛素抵抗置于疾病的最前沿。在肥胖之前，胰岛素抵抗被认为与高胰岛素血症有关，高胰岛素血症直接导致其他几种代谢危险因素。介导多发性硬化特定成分的独立因素和多发性硬化的各种危险因素分别受其遗传和环境因素的调节。因此，各种危险因素的表达程度是不同的。例如，脂蛋白代谢在很大程度上受遗传变异的调节。因此，当肥胖和/或胰岛素抵抗发生时，脂质异常的表达是完全不同的，血压的调节也是如此。此外，葡萄糖水平取决于胰岛素分泌能力和胰岛素敏感性。这些规则是形成代谢综合征的主要因素，不应忽视。其他因素参与了发病机制，老年人可以影响各级的病理生理前炎症状态，并直接参与胰岛素抵抗和动脉粥样硬化的形成。几种脂肪内分泌因素与身体脂肪分布异常、糖耐量受损、血脂异常、纤溶活性、高血压、内皮细胞功能障碍、大血管病变、胰岛素抵抗和心血管疾病危险因素有关。胰岛素抵抗交感神经活动高胰岛素血症血管心肾血管收缩心输出量钠重吸收血压胰岛素抵抗影响血压的可能机制，脂肪组织异常，体重指数腰围，腰臀比脂肪溢出，内脏脂肪代谢比皮下脂肪更活跃。内脏脂肪的甘油三酯分解增加循环中的肝(脂肪肝)肌肉、心脏和胰腺(C细胞凋亡)游离脂肪酸、过量的脂肪组织释放非脂质化的脂肪细胞因子脂肪酸、白介素-6、瘦素、脂联素抵抗素、肿瘤坏死因子-、血管紧张素肽、纤溶酶原激活物抑制剂-1、肝脏肌肉、胰岛素抵抗、代谢综合征的主要后果是心血管疾病。与无代谢综合征的人群相比，有4个或4个以上组分的人群的临床心血管发病率增加了5倍以上。在对971例年龄40岁的中国多发性硬化患者随访5年期间，心血管事件的发生率比无多发性硬化患者增加了5.5倍。临床上证实多发性硬化对预测个体心血管疾病的发生、预防和治疗具有重要意义，目标：是预防临床心血管疾病的发生和T2DM患者现有心血管疾病的发生。预防心血管事件、残疾和死亡率复发的策略：旨在对高危人群和多发性硬化人群进行综合管理。对于多发性硬化发病的高危人群，50岁以上的人有一种或两种多发性硬化成分，但那些不符合诊断标准的包括心血管疾病、非酒精性脂肪性肝病、痛风、多囊卵巢和各种类型的脂肪萎缩、肥胖、T2DM、高血压、高脂血症，尤其是多发性组合或多发性硬化家族成员有心血管疾病家族。控制代谢综合征、饮食、锻炼、药物、教育、监测、减少身体脂肪和重塑生活方式的综合措施是首要措施。饮食限制钠盐摄入，低饱和脂肪酸，低反式脂肪酸，低胆固醇，减少单糖摄入，增加水果，蔬菜和粗纤维饮食。什么是反式脂肪酸？在橄榄油、玉米油和其他植物油和鱼油中，制造商通过在更高的温度下添加镍作为催化剂来氢化和缺氧油脂，从而防止分解过程并提高脂肪的熔点。液体植物油变成柔软的人造油和固体酥油。当这些有益的不饱和脂肪酸被部分氢化时，双键重新排列，一些脂肪酸的结构变成反式，形成反式脂肪酸。那些食物含有更多的反式脂肪酸。反式脂肪酸的危害增加了LDL-C，减少了HDL-C，从而增加了心脑血管疾病的发生和发展，并促进了阿尔茨海默病。美国食品和药物管理局规定，从2004年1月起，制造商必须标明食品中反式脂肪酸的含量。膳食纤维、第七营养素和膳食纤维的基本概念是植物性食物中不能被人体胃肠消化酶消化的物质。根据水溶性，可溶性膳食纤维可分为可溶性和不溶性。可溶性膳食纤维是最具生物活性的功能性成分，吸水性强，其重要的生理功能明显优于不溶性膳食纤维。膳食纤维的主要功能是调节脂质代谢、防治高脂血症、抗饥饿、调节胃肠功能、缓解便秘、减肥、解毒、防癌、调节免疫。食物中的膳食纤维含量高：燕麦、燕麦片、卷心菜、大麦粉、花椰菜和土豆；胡萝卜、萝卜、菠菜、韭菜、大葱和茄子含量低：面粉、大米、黄瓜、大豆、番茄、豆芽和梨基本上缺乏：动物性食品、精制大米和白面粉。膳食纤维功能食品。功能性食品通过对人体内食物的自然调节，起到预防和治疗疾病的作用。美国：黑面包含有膳食纤维，如燕麦麸、麦麸和麸皮。它的售价比那高得多减肥药物，脂肪酶阻断剂：Xenical，选择性抑制肠道脂肪酶活性，防止甘油三酯分解，减少30%的肠道脂肪吸收。中枢减肥药：盐酸西布曲明，抑制5-羟色胺和去甲肾上腺素的重吸收，激活3肾上腺素能受体分解和氧化脂肪，并增加热量产生。然而，在高血压患者中应谨慎使用，减少胰岛素抵抗双胍类药物，减少胰岛素抵抗，降低血糖、甘油三酯、脂肪酸和LDL-C水平，减轻体重但对WHR、噻唑烷二酮类药物没有明显影响，并促进脂肪细胞分化。减少溢出到非脂肪组织的脂肪，降低游离脂肪酸和甘油三酯，增加HDL-C水平，改变低密度脂蛋白颗粒大小和组成，降低低密度脂蛋白水平，调节脂肪细胞因子分泌，减少炎症凝血异常，抑制炎症，通过由嗜巨噬细胞和血管平滑肌细胞产生的基质蛋白酶抑制平滑肌细胞增殖，并作用于PPAR-非噻唑烷二酮激动剂G1262570，不仅具有降血糖作用，还具有降低甘油三酯和游离脂肪酸，治疗代谢危险因素，以及对每个个体的代谢综合征成分进行多环节联合治疗的作用。应特别注意预防和治疗高体重、高血糖、高血脂、高血压、高凝状态、高粘度、低HDL-C等所谓的六高一低。代谢综合征各组分的理想目标值，体重减轻7%-10%(6-12个月内)血压125/75 mmHg低密度脂蛋白-c 1.7毫摩尔/升40毫克/分升(男性)或 1.3毫摩尔/升50毫克/分升(女性)FPG 6.1毫摩尔/升(110毫克/分升)2H血糖7.8毫摩尔/升后负荷升目前，没有直接针对纤维蛋白原和PAI-1升高的治疗药物的间接测量。对于抗血小板治疗后10年内内血管风险超过10%的人来说，低剂量阿司匹林的效益-效果比相对较高。对于成年多发性硬化患者，阿司匹林应该用于心血管疾病的初级预防，并且应该开发多发性硬化靶向药物。瘦素类似物抵抗素拮抗剂脂联素类似物肿瘤坏死因子-和白细胞介素-6拮抗剂食欲抑制剂用于减少肥胖-神经肽y拮抗剂3肾上腺素能激动剂用于增强胰岛素敏感性等。谢谢你， 人生的旅程从开始到开始到荷兰一个肩梦是一系列向往沉重的脚步在红尘的海洋中游泳叹息和欢呼只是肺叶在同一时间鼓励没有人是真正的赢家美丽从地平线的光年甚至没有一点声音白发如此古老的欢呼如此褪色我们是宇宙旅行的旅行者在夜晚仰望银河我们的心灵应该是一尘不染的，面对着浩瀚的春回花开，我们的心应该是平静而无私的旅程，所以匆忙忙碌狡猾，谋杀和勒索都是多余的，因为我们是旅行者，在我们的旅途中没有任何行李回到宇宙的家，只有精神上的美丽才是友谊的绿洲。 谢谢你。人生的旅程从