ALI的机械通气治疗.ppt

ALI的机械通气治疗,复旦大学中山医院肺科朱蕾,PV曲线,FRC,COPD,Asthma,N,ALI,UIP,LIP,PEEPi,陡直段的特性,压力和容积的变化呈线性关系容积显著增大、压力轻度升高人工气道机械通气气压伤发生的机会少对循环功能的抑制轻呼吸做功少面罩机械通气动态死腔小漏气少胃涨气的机会少陡直段的容量是肺组织能耐受的潮气量是自主呼吸和机械通气的适宜部位,FRC的特性,气压伤发生的机会最少机械通气对循环功能的抑制最轻呼吸做功最少是自主呼吸和机械通气的最佳部位,高位平坦段的特性,压力和容积的变化呈平坦的反抛物线关系容积轻度升高、压力显著增大人工气道机械通气气压伤发生的机会显著最多对循环功能的抑制作用显著增强呼吸做功显著增加面罩机械通气动态死腔大漏气多胃涨气的机会多避免在此位置进行机械通气,UIP的位置,跨肺压3550cmH2O相当于控制通气的Pplat35cmH2O肺容积的8590相当于吸气末肺容积(Vei)20ml/kg,UIP的意义,人工气道机械通气是否发生MV相关性肺损伤的转折点是否发生MV显著抑制循环功能的转折点面罩机械通气是否显著增加动态死腔的转折点是否容易漏气的转折点是否胃涨气的转折点限制机械通气平台压的最高点,正常肺陡直段的容量,TLC=5000mlFRC=500040%=2000mlUIP=500090%=4500mlUIP-FRC=2500ml,正常肺P-V曲线的特点,两段一点陡直段、高位平坦段和高位拐点陡直段容积超过2000ml提倡大潮气量通气或常规潮气量+PEEPPEEP=35cmH2O,ALI病例改变,双肺弥漫性病变重力依赖性前部：正常肺组织：约30无需机械通气中部：陷闭肺组织：2030%需要机械通气后部：实变肺组织：4050%不能机械通气,陷闭肺区,吸气期肺泡开放充满气体进行气体交换呼气期肺泡萎陷不含气体不能进行气体交换呼气期的间歇性分流,正常肺泡毛细血管结构,肺泡毛细血管膜,间质部,毛细血管,肺泡,ALI早期,肺泡毛细血管膜损伤、肺泡结构存在间质轻度水肿轻微影响气体交换,肺泡毛细血管膜,间质部,ALI间质水肿期,肺泡毛细血管膜损伤间质明显水肿，呼气期肺泡受压萎陷显著影响气体交换,肺泡毛细血管膜,间质部,ALI实变肺泡,肺泡毛细血管膜和表面活性物质损伤间质、肺泡明显水肿、肺泡内无气体显著影响气体交换,肺泡毛细血管膜,间质部,肺水肿间质水肿早期,肺泡毛细血管膜结构完整间质轻度水肿、不影响气体交换气急咳嗽,肺泡毛细血管膜,间质部,肺水肿间质肺泡水肿期,肺泡毛细血管膜结构完整肺泡进入液体，气水混合，明显影响气体交换,肺泡毛细血管膜,间质部,ALI和肺水肿的区别,项目ALI肺水肿肺泡毛细血管膜损伤完整肺泡含气量无或非常少大量痰液无或少量大量泡沫痰肺底部湿罗音无或少量大量,陷闭肺区的特点,间歇性分流切变力损伤肺循环阻力增加,分流,实变区：持续性陷闭区：间歇性顽固性严重低氧血症,切变力,直线运动曲线运动,法向力,法向力跨肺压,切变力V/t,肺循环阻力增加,陷闭区和实变区：静脉血反射性肺血管收缩肺循环阻力增加肺动脉压力增加,PV曲线,FRC,N,ALI,UIP,LIP,通气压力的选择定压通气,维持适当的低压等于或稍高于LIP812cmH2O(或1015cmH2O)降低分流量降低肺循环阻力减少切变力损伤控制高压低于UIP小于35cmH2O,正常肺陡直段的容量,实际TLC=1/3预计TLCFRC降低陡直段容量约1250ml,呼吸形式,适当潮气量：正常812ml/kg高流速快：控制通气2530次/min自主呼吸40次/min吸呼气时间比：1:1.5左右,允许性高碳酸血症(PHC),pH,t,CSF,intracellular,通气模式,首选自主性模式：PSV或PAV可用于多数患者指令性模式：定压为主低氧血症较严重的患者反比通气：低压为主顽固性低氧血症BIPAP通气可取代指令性通气和反比通气,呼吸机联接方式,无创性经(鼻)面罩通气非感染因素诱发者气管插管机械通气感染因素诱发者采取PHC的患者无创性通气无效的患者气管切开机械通气插管超过或预计超过1周者,ARDS治疗的最终目的,维持组织的足够的氧供适当的氧合(SaO290%)足够的血红蛋白(100140g/L)适当的有效循血容量(白蛋白)适当的心输出量(合适的MV)避免MV对肺组织的进一步损伤,利尿是否减轻ARDS的