急 性 胰 腺 炎.ppt

2020/6/10,30/1,急性胰腺炎,(AcutePancreatitis),2020/6/10,30/2,二、病因和发病机理,一、概念：胰酶激活自身消化（化学性炎症）轻症（mildacutepancreatitis,MAP）重症（severacutepancreatitis,SAP）,、胆道疾病：最常见的病因（胆源性AP）,机理：1、梗阻：壶腹部狭窄、Oddi括约肌痉挛（胆石、蛔虫、胆道感染）2、Oddi括约肌功能不全：松弛（胆石移行、壶腹部或胆道炎症）3、胆道炎症细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素等激活胰酶AP,2020/6/10,30/3,、酗酒、暴饮暴食,、胰管阻塞：胰管结石、蛔虫、胰管狭窄、肿瘤,机理：1、胰外分泌增加2、Oddi括约肌痉挛、十二指肠乳头水肿3、胰蛋白沉淀形成蛋白栓：慢性酒癖,、手术与创伤直接、间接损伤胰腺（影响血液循环）ERCP,2020/6/10,30/4,1、高钙血症胰管钙化胰液分泌、胰蛋白酶原激活：甲状旁腺肿瘤、vitD过多2、家族性高脂血症胰液内脂质沉着3、妊娠、糖尿病昏迷、尿毒症,、内分泌与代谢障碍,、感染：急性传染病,、药物：噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激素等,、其他：球后穿透性溃疡、十二指肠憩室炎等8-25%原因不明。,2020/6/10,30/5,、有生物活性：淀粉酶、脂肪酶、核糖核酸酶,正常胰腺分泌两种形式的消化酶：,胰液,十二指肠,肠肽酶,胰蛋白酶原,胰蛋白酶,各种胰消化酶激活：,、无生物活性：胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂酶、前弹性蛋白酶、激肽释放酶原等。,激活方式：,2020/6/10,30/6,、磷脂酶A产生溶血磷脂酰胆碱和溶血脑磷脂胰腺组织坏死；,、激肽酶原激肽释放酶缓激肽、胰激肽血管扩张、通透性增加水肿、休克；,、弹性蛋白酶血管弹性纤维水解出血、血栓形成；,、脂肪酶胰腺和周围脂肪坏死、液化。,2020/6/10,30/7,生理性防御屏障：,正常情况下胰腺血液循环充沛：胰酶以酶原形式存在；胰管内含有胰蛋白酶抑制物灭活少量的有生物活性或提前激活的酶。,自身消化理论（序贯作用）：1、病因酶原激活胰腺自身消化的连锁反应2、胰腺导管内通透性增加活性胰酶渗入胰腺组织加重胰腺炎症,2020/6/10,30/8,三、病理,水肿型（间质型）：间质水肿、充血、炎性细胞浸润，散在点状脂肪坏死,坏死型：胰腺组织坏死、出血胰液外溢、血管损害化学性腹水、胸水和心包积液、ARDS、肺水肿、肺出血、肾衰、DIC,四、临床表现取决于病因、病理类型和诊治是否及时,2020/6/10,30/9,1、腹痛：95%、突然、酗酒或暴饮暴食后发病部位：上腹中部或偏右、偏左性质：剧烈、持续性，向腰背部带状放射，弯腰抱膝体位水肿型：3-5天后缓解坏死型：发展迅速、长、腹膜炎、全腹痛,机理：1、炎症刺激和牵拉包膜上的神经末梢2、局限性腹膜炎3、累及肠道肠充气、麻痹性肠梗阻4、胰管阻塞或伴随的胆囊炎、胆石症,2020/6/10,30/10,2、恶心、呕吐、腹胀原因：肠道充气，麻痹性肠梗阻、腹膜炎酒精性：呕吐常于腹痛时出现胆源性：腹痛发生之后,3、发热：中等度3-5天机理：胰腺炎症或坏死产物进入血循环，作用于中枢神经系统体温调节中枢,发热持续不退或逐渐升高：,、坏死型；、继发感染：胰腺脓肿、胆道感染,2020/6/10,30/11,4、低血压及休克：仅见于SAP,机理：、有效血容量不足：血液和血浆大量渗出、呕吐、缓激肽类：胰舒血管素原被激活、并发感染和胃肠道出血、释放心肌抑制因子,5、水电解质及酸碱平衡紊乱脱水代谢性酸、碱中毒低钾低镁低钙,6、其他：急性呼衰ARDS急性肾衰心力衰竭心力失常胰性脑病,2020/6/10,30/12,、体征：,MAP：上腹部压痛，常与主诉程度不相符,SAP：,急性腹膜炎体征肠鸣音消失或减弱腹水征：血性、淀粉酶增高Grey-Turner征、Cullen征：胰酶坏死组织及出血渗入腹壁下上腹包块：2-4W黄胆：结石、胰头炎性水肿、胰腺脓肿、假性囊肿、肝细胞损害手足搐搦,2020/6/10,30/13,、病程：,MAP：轻、1W左右症状消失，可反复发作。SAP：重，暴发性经过，猝死。如抢救有效2-3W恢复，多伴有并发症,五、并发症,、局部并发症,1、胰腺脓肿：病后2-3W继发感染。高热不退、腹痛、上腹肿块、高淀粉酶血症。2、假性囊肿：病后3-4W，胰液和液化的坏死组织在胰腺内或其周围包裹。破裂胰源性腹水,2020/6/10,30/14,、全身并发症,MOF1、急性呼衰2、急性肾衰3、心力衰竭、心率失常4、消化道出血:上消化道出血、下消化道出血5、胰性脑病6、败血症及真菌感染7、慢性胰腺炎8、高血糖、糖尿病,2020/6/10,30/15,休息一会,2020/6/10,30/16,六、实验室和其他检查,1、白细胞计数：WBC增高、N核左移,2、淀粉酶测定血淀粉酶：6-12h24h48h持续3-5d确诊：超过正常值3倍疑诊：超过正常值2倍注：、PU穿孔、胆石症、胆囊炎、肠梗阻不超过正常值2倍、淀粉酶的高低不一定反映病情轻重尿淀粉酶：12-24h，持续1-2W（受尿量的影响）,2020/6/10,30/17,3、血清脂肪酶测定,24-72h，持续7-10天正常值：1.5U。1.5U。注：对就诊较晚者有诊断价值，特异性较高。,4、C反应蛋白（CRP）组织损伤和炎症的非特异性标志物，有助于评估与监测AP的严重性。,2020/6/10,30/18,5、生化检查,1）高血糖症：暂时性：胰岛素、胰升血糖素。持续性：10mmol/L，胰腺坏死，预后差。,2）低钙血症：与病情严重程度成正比。坏死型：2mmol/L.1.5mmol/L预后不良,3）高胆红素血症：4-7天恢复。,4）AST、LDH增高,5）高甘油三酯血症：病因或结果。,2020/6/10,30/19,6、X线腹部平片1）、鉴别诊断：急腹症。2）、AP间接征象：“哨兵袢”、“结肠切割症”3）、肠麻痹、麻痹性肠梗阻,7、腹部B超与CT显像,B超：胰腺肿大、脓肿、假性囊肿及胆囊、胆道情况。,CT：了解AP的严重程度，对水肿型和坏死型的鉴别有较大的价值。,2020/6/10,30/20,七、诊断和鉴别诊断,（一）诊断：病史体征血尿淀粉酶,SAP：MAP标准+局部并发症或/和器官衰竭,以下表现应按SAP处理：1、临床表现：烦躁不安、四肢厥冷、皮肤斑点状等休克症状2、体征：腹膜炎征、Grey-Tuner征或Cullen征3、实验室检查：血钙显著降低11.2mmol（无DM史）、血尿淀粉酶突然下降4、腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性腹水,2020/6/10,30/21,、鉴别诊断,1、消化性溃疡急性穿孔2、胆石症和急性胆囊炎3、急性肠梗阻X线：液气平面4、心肌梗死,2020/6/10,30/22,八、治疗,、内科治疗：综合性措施,1、监护：生命体征、尿量，每日至少2次腹检监测WBC、血尿淀粉酶、电解质、血气分析。,2、抗休克及纠正水电解质平衡失调,3、营养支持：全胃肠外营养（TPN）肠内营养（EN）：增加肠道黏膜屏障，防止肠内细菌遗位胰腺坏死合并感染,2020/6/10,30/23,4、抑制或降低胰液分泌、禁食、胃肠减压、生长抑素：抑制胰酶合成和分泌降低oddi括约肌痉挛抑制胃泌素、胃酸与胃蛋白酶的释放用法：100iv250/h维持3-7天尽早使用、抗胆碱能药：肠麻痹或高热者不宜用、H2R拮抗剂：抑制胃酸、预防应激性溃疡,2020/6/10,30/24,5、解痉镇痛：阿托品度冷丁,6、抗生素：胆源性急性坏死型选择能通过血-胰屏障、脂溶性高的抗生素首推：喹诺酮类+甲硝唑类注：氨基甙类不能通过血-胰屏障,7、抑制胰酶活性、抑肽酶：作用：抗胰血管舒缓素，使缓激肽原不能变为缓激肽；抑制蛋白酶、糜蛋白酶、血清素、5-FU：抑制DNA、RNA合成、减少胰液,2020/6/10,30/25,、内镜下oddi括约肌切开术（EST）胆源性：胆道紧急减压、引流、去除胆石,、中医中药：良好,、外科治疗1、腹腔灌洗,2、手术：适应症：,1）、诊断未明确与其他急腹症难于鉴别时2）、出血坏死型经内科治疗无效3）、