第三章 炎 症ppt课件

第三章炎症，第一节概述，1。炎症的概念：活组织对炎症因子引起的局部损伤的防御反应。(限制和消除损伤因素，清除和吸收坏死组织和细胞，并修复损伤。)，2、炎症的原因，3、炎症的基本病理变化，1、炎症局部组织的变质、变性和坏死表示变质。炎症因子的直接损伤血液循环障碍的炎症反应产物在炎症中的间接作用，局部组织恶化，变性形态学改变，实质细胞：细胞水肿，脂肪变性，凝固或液化性坏死等。间质：结缔组织粘液变性、纤维素坏死等。(2)渗出，炎症局部组织的血管中的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表或粘膜表面的过程称为渗出。渗出物和渗漏的区别。渗出是炎症最典型的变化。渗出液渗漏的原因炎性非炎性蛋白含量高和低比重 1.020 1.012细胞数凝血性能自凝不能自凝透明混浊澄清说明：这是鉴别炎性和非炎性疾病的重要依据；3.增生、慢性炎症和炎症后期的突出表现。局部表现、基本病理变化、发红、动脉充血、静脉充血、猩红色、暗红色、肿胀、液体渗出、局部增生、发热、动脉充血、代谢增强、发热增加、疼痛、刺激神经末梢的炎性介质、压迫或牵引、功能障碍、组织损伤、4。炎症的局部表现和全身反应。全身反应，发烧：传染性炎症。白细胞计数增加：细菌感染时白细胞计数可达15109 20109/l，甚至更高，出现“核左移”。一些病毒性疾病和炎症，如伤寒，也会导致外周血白细胞减少。第2节急性炎症，1。急性炎症的病理变化(1)血液动力学变化1。动脉收缩；2.血管扩张，血流加速-动脉充血；(1)血流动力学改变3、血流速度减慢、管壁通透性增加-液体渗出；血流停滞，轴流变宽-细胞渗出。血流动力学变化模式图，正常血流，血管舒张，血流加速，血管进一步扩张，血流开始减慢，血浆渗出，血流减慢，白细胞游出血管，血流明显减慢，除白细胞游出外，红细胞渗出，(2)体液渗出，可引起炎性水肿和炎性渗出。液体渗出的机制：1。血管静水压增加；2.血浆胶体渗透压降低，组织胶体渗透压升高。3.血管通透性增加。(2)液体渗出和血管壁通透性增加的机制如下：1 .内皮细胞收缩；2.内皮细胞渗透作用增强；3.内皮细胞的直接损伤；4.白细胞介导的内皮损伤；5.新生毛细血管的高渗透性。(1)稀释和中和毒素以减少损害；(2)运输营养物质并带走代谢产物；(3)所含抗体和补体有利于消除病原体；(4)纤维素网限制病原微生物的传播；有利于吞噬细胞的吞噬作用；后来，它可以用作修复的支架。(5)刺激身体产生细胞和体液免疫。液体渗出引起的炎性水肿的意义是：(3)白细胞渗出。白细胞通过管壁从血管渗透到受损部位的过程称为白细胞渗出。白细胞渗出是炎症反应的最重要特征。通过边缘聚集、滚动、粘附、迁移和趋化性阶段，达到炎性病灶。白血球渗出白血球渗出白血球边缘收集和滚动随着血流变慢，白血球离开管壁附近的轴向流，产生边缘收集并沿着内皮滚动。这时，内皮细胞的表面衬有一层滚动的白细胞。白细胞粘附，白细胞迁移和趋化性，白细胞在不同区域迁移葡萄球菌和链球菌：中性粒细胞病毒感染：淋巴细胞过敏性炎症，寄生虫感染：嗜酸性粒细胞，炎症细胞渗出的规律，趋化性，趋化性是指白细胞沿浓度梯度向化学刺激方向的运动，称为趋化因子。(1)吞噬作用是指白细胞游出炎症病灶并吞噬病原体和组织碎片的过程。吞噬细胞，嗜中性粒细胞，巨噬细胞，吞噬过程，1、识别和粘附2、吞咽3、杀伤和降解，嗜中性粒细胞吞噬肺炎球菌，2、免疫功能，抗原进入体内，巨噬细胞将它吞噬处理，然后抗原呈现给T细胞和B细胞，使其致敏。免疫激活的淋巴细胞产生淋巴因子和抗体，它们在杀死病原微生物中发挥作用。免疫功能、淋巴细胞、浆细胞、单核细胞、组织损伤、白细胞激活释放产物，包括溶酶体酶、氧自由基、前列腺素和白三烯等。白细胞功能缺陷(1)粘附缺陷(2)吞咽和脱颗粒障碍(3)杀菌活性障碍(4)骨髓白细胞生成障碍(2)炎症介质的作用，炎症介质是指一组参与炎症反应的生物活性化学物质。共同特征：(1)来自血浆和细胞；(2)大多数与受体结合或起直接作用；(3)使靶细胞产生次级炎症介质；(4)微调。(1)由细胞1释放的炎症介质，血管活性胺，包括组胺和5-羟色胺(5-HT)。组胺：存在于肥大细胞、嗜碱性粒细胞和血小板中。5-羟色胺：由血小板释放。效果：小动脉扩张；血管通透性增加；它对嗜酸性粒细胞有趋化作用。2、花生四烯酸代谢物、花生四烯酸、前列腺素和白三烯。功能：引起炎症反应，如发热、疼痛、血管扩张、渗透性增加和白细胞渗出。非甾体抗炎药和类固醇激素可以抑制花生四烯酸代谢和减少炎症反应。花生四烯酸代谢、3、溶酶体酶和氧自由基、活性氧代谢物：血管内皮细胞损伤导致血管通透性增加。(2)抗蛋白酶的失活导致蛋白酶活性的增加和组织结构成分的破坏。损伤红细胞或其他实质细胞。溶酶体成分：溶酶体成分可以从外部释放并介导急性炎症。中性粒细胞蛋白酶如弹性蛋白酶、胶原酶和组织蛋白酶可以介导组织损伤。细胞因子主要由活化的淋巴细胞和单核细胞产生，可调节其他类型细胞的功能，在细胞免疫中发挥重要作用，并介导炎症反应。5、血小板活化因子，由嗜碱性粒细胞、血小板、中性粒细胞产生的血小板活化因子。PAF可以增加血管通透性，促进白细胞聚集、粘附和趋化性。内皮细胞和巨噬细胞产生一氧化氮。作用：血管平滑肌的血管扩张。(2)体液中的炎症介质。血浆有三个相互关联的系统：激肽系统、补体系统、凝血系统。激肽系统。激肽系统的激活最终产生缓激肽。缓激肽的作用：小动脉扩张；细静脉通透性增加；引起疼痛。(2)补体系统，C3和C5是补体系统中最重要的炎症介质。C3a和C5a能增加血管通透性和扩张血管。C5a使中性粒细胞粘附于血管内皮细胞，是中性粒细胞和单核细胞的趋化因子；C3b与细菌细胞壁结合时具有调理素作用，可增强中性粒细胞和单核细胞的吞噬活性。(3)凝血系统和纤溶系统。因子激活不仅能激活激肽系统，还能激活凝血和纤溶系统。凝血酶在将纤维蛋白原转化为纤维蛋白的过程中释放纤维蛋白多肽，纤维蛋白多肽可增加血管通透性，也是白细胞的趋化因子。Xa因子可增加血管通透性，促进白细胞渗出。纤溶酶通过以下三个反应影响炎症过程：激活第一因子启动缓激肽的产生过程；(2)裂解C3产生C3a碎片；纤维蛋白降解产物增加血管通透性。(1)浆液性炎症，以浆液性渗出(白蛋白、少量白细胞和纤维素)为特征。毛发位置：皮肤、疏松结缔组织、浆膜和粘膜。表现：水疱、炎性水肿、积液、浆液性白内障。后果：一般较轻，易于吸收。大量渗出影响器官功能。(2)以纤维蛋白原渗出为特征的蜂窝组织炎。原因：主要由细菌毒素或毒物引起。血管壁严重受损。病变：粘膜、浆膜和肺。粘膜的纤维素性炎症也称为伪膜性炎症。纤维素、白细胞和坏死的粘膜上皮通常混合在一起形成一种称为伪膜的灰白色膜。(2)心包纤维素炎，由于心脏跳动，心外膜上的纤维素形成覆盖心脏表面的众多绒毛，故又称“绒毛心脏”。(3)肺蜂窝组织炎：见于大叶性肺炎。少量的纤维素可以被中性粒细胞释放的溶菌酶溶解和吸收。如果纤维素渗出过多并变得有组织，它将导致浆膜增厚和粘连或肉质变化。其特征是大量中性粒细胞渗出，伴有不同程度的组织坏死和脓液形成。(3)化脓性炎症，其特征为：化脓和脓中性粒细胞释放蛋白水解酶，溶解和液化坏死组织的过程称为化脓。形成的液体叫做脓。脓液成分和性质，化脓细菌，浆液，纤维素，坏死组织，脓液细胞，成分，性质，混浊的凝乳酶液体，灰黄色或黄绿色，粘性，1。表面化脓和化脓。蜂窝组织炎3。脓肿，1型。表面化脓和化脓，表面化脓是指浆膜或粘膜组织的化脓性炎症。中性粒细胞主要渗出到粘膜表面，深层组织中没有明显的炎性细胞浸润。化脓性腹膜炎。当脓液出现在浆膜腔或胆囊或输卵管时，脓液会在浆膜腔或胆囊或输卵管腔内积聚，称为子宫积脓。1.表面子宫积脓和心包腔积脓，2。蜂窝组织炎，概念(特征)33，360个松散组织中的弥漫性化脓性炎症。最常见的部位是皮肤、肌肉和阑尾。病因和机制：溶血性链球菌(透明质酸酶，链激酶)，3。脓肿，特征：局部化脓性炎症伴脓肿形成。易发部位是皮下或内脏。金黄色葡萄球菌(血浆凝固酶)的病原学和机制。结果：小脓肿吸收消散，如疖。(2)大脓肿可导致败血症，需要切开引流。疖是指一个毛囊及其附件的化脓性炎症。痈：指皮肤上多个疖子的融合。(4)出血性炎症，其特征是渗出液中有大量红细胞。原因：炭疽杆菌、鼠疫耶尔森菌、钩端螺旋体和流行性出血热病毒感染。严重的血管壁损伤导致渗漏性出血。4.急性炎症的结果。1.完全恢复：在炎症修复过程中，细胞再生完全恢复原有的组织结构和功能。2.恢复不完全：如果炎性病灶的坏死区域相对较宽，肉芽组织会对其进行修复，留下疤痕，无法完全恢复组织的原有结构和功能。(1)恢复，(2)长期慢性炎症，炎症因子不能在短时间内清除，或在体内持续，导致炎症过程持续并成为慢性炎症。(3)传播和扩散。在患者抵抗力低或毒力强、病原微生物数量多的情况下，病原微生物可持续繁殖，并沿组织间隙直接扩散至周围组织和器官或扩散至全身。1.本地传播2。淋巴扩散。血液扩散1。本地传播。炎性局部病原微生物可以通过组织间隙或器官的自然通道扩散到周围组织和器官。如肾结核可向下扩散到泌尿道，引起输尿管和膀胱结核。局部扩散可形成糜烂、溃疡、窦道、瘘管和空洞。鼻窦是一种病理性盲管，只有一个手术瘘管是指在体外和腔内器官之间或两个腔内器官之间连接的具有两个以上开口的病理性导管。在急性炎症中，病原微生物可随淋巴扩散，导致继发性淋巴管炎和相关淋巴结炎，并进一步导致血液通道扩散。病原微生物或某些炎性病灶的毒性产物可侵入血液循环或被吸收到血液中，导致(1)菌血症(2)毒血症(3)败血症(4)败血症(1)菌血症：血液中没有毒性症状的细菌。(2)毒血症：毒素进入血液，血液是无菌的。中毒症状，实质器官损伤。(3)败血症：细菌在血液中繁殖并产生毒素。(4)脓毒症：脓毒症栓塞性脓肿。3.血液通道扩散，第三节慢性炎症，原因：病原微生物的持续作用；内源性或外源性毒性因素的影响；自身免疫反应。(1)一般慢性炎症的病理变化，(1)一般慢性炎症的特征，(1)淋巴细胞、浆细胞和单核细胞的浸润。2.组织破坏主要是由炎症细胞引起的。3.组织细胞的增殖是明显的。(2)主要慢性炎症细胞为单核细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、肥大细胞和嗜酸性粒细胞。2.慢性肉芽肿性炎症(1)概念：巨噬细胞增殖形成明确的结节状病变。以肉芽肿形成为特征的慢性炎症称为肉芽肿性炎症。(2)肉芽肿性炎症的常见原因，型异物肉芽肿和感染性肉芽肿。1.细菌感染：如肺结核和麻风病。2.梅毒螺旋体感染：梅毒3。真菌和寄生虫感染：组织胞浆菌病和血吸虫病。4.异物：如手术缝合线、石棉和滑石粉等。(3)肉芽肿的形成条件和组成：病原体或异物不能被消化，刺激其长期存在并引起慢性