肺与纵隔病变基本影像表现.ppt_第1页
肺与纵隔病变基本影像表现.ppt_第2页
肺与纵隔病变基本影像表现.ppt_第3页
肺与纵隔病变基本影像表现.ppt_第4页
肺与纵隔病变基本影像表现.ppt_第5页
已阅读5页,还剩94页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

临床医学课程,1,第三篇胸部,临床医学课程,2,病变的基本影像表现,气管、主支气管病变肺部病变肺门改变胸膜病变纵隔的改变膈的改变,临床医学课程,3,(一)气管、主支气管病变,先天性:罕见后天性:腔内机械性阻塞-肿瘤、结核、异物、炎性分泌物郁积、血块腔外压迫-肿瘤、淋巴结、牵拉X线平片能显示肺内继发改变,管腔内病变、管腔狭窄、管壁增厚,临床医学课程,4,支气管阻塞分类,按阻塞的程度:可分为完全阻塞、部分阻塞按阻塞的结果:可分为阻塞性肺气肿、阻塞性肺不张,临床医学课程,5,1、阻塞性肺气肿,定义:肺泡内含气量增多,肺组织被气体过度膨胀的一种状态原因:支气管不完全阻塞,支气管活瓣作用-肺残气量增多、体积增大、肺大泡局限性阻塞性肺气肿慢性弥漫性阻塞性肺气肿,临床医学课程,6,A、局限性阻塞性肺气肿,为某一较大支气管发生部分阻塞见于:肿瘤、支气管异物、慢性炎症X线表现:一叶或一侧肺透明度增加,肺纹理稀疏、膈和纵隔可有移位支气管异物-纵隔摆动(透视下:呼气时纵隔移向健侧,吸气时恢复原位),临床医学课程,7,吸气像,呼气像,临床医学课程,9,B、慢性弥漫性阻塞性肺气肿,终末细支气管慢性炎症形成活瓣性阻塞所致患者缺乏抗胰蛋白酶是本病的内在因素两肺野透亮度増高,且呼气相与吸气相肺野透亮度改变不明显,肺外围部可见肺大泡,肺纹理稀疏,胸廓前后径增宽,横膈低平,临床医学课程,10,2、阻塞性肺不张,支气管完全阻塞后18-24小时,肺内气体完全吸收而致肺的体积缩小X线表现为密度增高,体积缩小,边缘锐利,邻近肺组织代偿性膨胀,纵隔向患侧移位,肺门血管可以移位,右上叶,临床医学课程,13,左上叶,临床医学课程,14,右中叶,临床医学课程,15,右下叶,一侧肺,临床医学课程,17,(二)肺部病变,渗出与实变增殖性病变纤维化钙化肿块及结节空洞与空腔,临床医学课程,18,1、肺实变,指终末细支气管以远的含气腔隙内的空气被病理性液体、细胞或组织所替代常见改变为炎性渗出、水肿液、血液、肉芽组织、肿瘤组织等CT为边缘模糊的腺泡结节影,斑片影,磨玻璃样影,以肺叶或肺段分布致密影,临床医学课程,19,临床医学课程,20,临床医学课程,21,斑片影及腺泡结节,大片状高密影,边缘模糊,临床医学课程,22,边缘模糊的斑片影,部分融合,支气管气像,临床医学课程,23,2、增殖性病变,为肺的慢性炎症在肺内形成的肉芽组织,其主要病理特点:成纤维细胞、血管内皮细胞和组织细胞增生可见于各种慢性炎症、肺结核、矽肺,临床医学课程,24,线表现,结节状、肿块状肺段或肺叶性密度增高影肉芽肿多呈结节状;炎性假瘤多呈球形或肿块状;慢性肺炎多为肺段、肺叶阴影,体积多较正常小增殖性病变密度较高,边缘清晰病灶聚集,但无融合趋势变化慢,数月、数年缓慢吸收或不吸收,临床医学课程,25,临床医学课程,26,临床医学课程,27,3、纤维化,肺部慢性炎症或增殖性病变缓慢修复过程纤维成分逐渐替代细胞成分纤维化纤维组织构成的病变增殖病变发展而来条索、斑片、弥漫引起周围肺气肿、支扩、移位,临床医学课程,28,分类,分为:弥漫性、局限性两类局限性:慢性肺炎、肺结核愈合结果弥漫性:尘肺、胶原病、特发性肺间质纤维化、慢性支气管炎等纤维化可引起呼吸性支气管以下肺气腔扩大(肺大泡、支气管扩张),临床医学课程,29,X线表现,局限性表现:结节、肿块、肺段与肺叶阴影,索条状高密度影引起肺叶功能丧失者可引起气管、纵隔移位位于上叶范围较大者可引起肺门上移,下野肺纹理被牵拉呈垂柳状,临床医学课程,30,X线表现,弥漫性纤维化呈网状、线状、蜂窝状弥漫性纤维化可见弥漫颗粒状、小结节状影,临床医学课程,31,临床医学课程,32,4、钙化,发生于退行变或坏死组织内,多见于肺或淋巴结干酪样结核灶的愈合线表现:高密度,边缘锐利,斑点状、块状或球形,临床医学课程,33,临床医学课程,34,临床医学课程,35,5、结节状阴影,腺泡结节:直径小于1cm,边缘较清晰,呈梅花瓣状的结节,其病理基础为肉芽肿、肿瘤、血管炎,或渗出、出血、水肿。多见于结核增殖性病灶及各种慢性炎症粟粒结节:指直径4mm以下的结节影。多见于粟粒性肺结核、癌性淋巴管炎、结节病、含铁血黄素沉着症等,临床医学课程,36,a.两肺野透亮度减低,可见弥漫粟粒状结节影,结节大小一致,密度分布均匀,肺纹理显示不清b与a同一病例,临床医学课程,37,腺泡结节,临床医学课程,38,6、肿块阴影,指直径在2cm以内边缘清晰的类圆形影分为良性、恶性肿瘤及非肿瘤性病变,临床医学课程,39,良性肿块的X线/CT表现,多为圆形或椭圆形,少数有分叶,边缘锐利多在3cm以下周围有卫星病灶,近胸膜处有胸膜粘连,临床医学课程,40,良性肿块的X线/CT表现,肿块内密度高而不均细斑样钙化、爆米花样钙化、完全钙化肿块处有胸膜粘连尖角状肿块内有脂肪组织则可能为错构瘤肿块增强扫描后呈可环形强化,CT值强化100Hu,20Hu,临床医学课程,41,横断面CT肺窗及纵隔窗示右上肺前段一小结节状密度增高影,其内有钙化,边缘清楚锐利,临床医学课程,42,恶性肿瘤的X线/CT,边缘有分叶或深切迹周围可有放射状、短细密直的毛刺肿块与脏层胸膜粘连并向内牵拉凹陷形成,称“胸膜凹陷征”近端支气管进入呈截断或管壁增厚、变窄,临床医学课程,43,恶性肿瘤的X线/CT,肿块近端支气管血管束紊乱、聚拢可有明显的纵隔内或肺门处肿大淋巴结肿块可侵犯和破坏胸壁或纵隔内组织肿块内可为偏心空洞,壁厚,内缘不齐并有结节肿块内可有小泡征及空气支气管征,临床医学课程,44,临床医学课程,45,临床医学课程,46,临床医学课程,47,分叶或深切迹,边缘有分叶或深切迹,并侵及肺动脉,致其变细,临床医学课程,48,临床医学课程,49,放射状、短细密直的毛刺,胸膜凹陷征,支气管血管束紊乱、聚拢,临床医学课程,50,7、空洞与空腔,空洞和空腔病因多,表现多样,最常见的如肺脓肿、结核、肿瘤、囊支气管扩张或支气管囊肿、外伤、包虫等壁厚3mm以上为厚壁空洞,3mm以下为薄壁空洞,临床医学课程,52,临床医学课程,53,临床医学课程,54,临床医学课程,55,肺脓肿形成的空洞,癌性空洞,临床医学课程,56,偏心空洞,壁厚,内缘不齐并有结节,厚壁空洞,临床医学课程,57,8、网、线及条索状影,是指以侵犯间质为主的病变,可在间质间隙内产生病理性液体、炎性浸润、肉芽组织、纤维组织或肿瘤组织,实际上常同时伴有肺实质的改变,临床医学课程,58,网、线及条索状影,可发生于多种疾病如慢性间质性肺炎、特发性间质纤维化、结节病、癌性淋巴管炎、缔组织病、尘肺、淋巴管平滑肠肌瘤病表现为网状、细线状及条索状影,临床医学课程,59,a、两肺弥漫性网状、条索状影;b、两肺广泛的蜂窝状影,主要分布于胸膜下区,临床医学课程,60,淋巴管炎型转移,同一病例分别为胸片、CT所见,临床医学课程,61,界面征小叶间隔及中叶中心结构增厚胸膜下线长瘢痕线蜂窝样改变结节影肺结构扭曲变形及牵拉性支气管扩张磨玻璃样改变,肺间质病变X线/CT表现,临床医学课程,62,小叶间隔增厚,界面征,小叶中心结构增粗,小叶间隔增厚示意图,临床医学课程,63,肺蜂窝样改变示意图,临床医学课程,64,临床医学课程,65,胸膜下线,胸膜下线示意图,临床医学课程,66,间质结节影示意图,临床医学课程,67,肺结构扭曲变形及牵拉性支气管扩张,磨玻璃样改变,临床医学课程,68,(三)胸膜病变,胸腔积液气胸与液气胸胸膜肥厚、粘连、钙化胸膜结节及肿块,临床医学课程,69,1、胸腔积液,少量游离性积液中量大量肺底积液局限性积液叶间积液包裹性积液,临床医学课程,70,游离性积液,X线表现:上缘外高内低弧形下缘遮膈肌、肋膈角、心缘可在胸腔随体位自由移动少量积液:大于200ml,仅肋膈角略变钝,超声、CT敏感。透视移动中量积液:超过第四前肋以上大量积液:超过第二前肋以上,临床医学课程,71,局限性积液,积液局限于胸腔某部分肺低、叶间积液可随体位移动包裹性积液不随体位移动,临床医学课程,72,临床医学课程,73,临床医学课程,74,临床医学课程,75,临床医学课程,76,大量胸腔积液,少量,临床医学课程,77,2、气胸,肺内出现无肺纹理的透亮区主要出现在肺的上野和外带内侧可见气胸线,临床医学课程,78,临床医学课程,79,3、液气胸,胸腔内既有气体、又有液体气胸征象积液征象气液平面,临床医学课程,80,临床医学课程,81,临床医学课程,82,4、胸膜肥厚粘连钙化,沿侧胸壁窄带状高密影膈面、肋膈角呈幕状改变侧胸壁条片状钙化正位片肺下野高密影,侧位消失,临床医学课程,83,临床医学课程,84,临床医学课程,85,(四)肺门的改变,临床医学课程,86,1、肺门大小改变,一侧增大:多见于肺门肿块或淋巴两侧增大:多见于结节病、淋巴瘤一侧缩小:肺动脉先天狭窄或闭锁两侧缩小:主要见于法洛氏四联症,临床医学课程,87,a:结节病,胸片示两侧肺门对称性增大,伴两侧肺门对称性密度增高;b:同一病例横断面CT肺窗示两侧肺门对称性增大,两侧主支气管未见明显受压变窄,临床医学课程,88,左侧中央型肺癌,胸部正位(a)及侧位(b)平片示左肺门肿块;,临床医学课程,89,2、肺门位置改变,常为同侧肺的不张或大量纤维化所致上叶肺不张或大量纤维化使肺门升高,下叶肺不张使肺门下移,临床医学课程,90,临床医学课程,91,3、肺门密度改变,肺癌、肺间质改变

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论