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文档简介
,感染性休克,休克的种类,感染性休克心源性休克神经源性休克过敏性休克低血容量性休克,几个概念,感染性休克也称脓毒性休克,是由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征(sepsissyndrome)伴低血压休克。败血症(Septicemia)是指病原菌及其毒素侵入血流,病原菌在血中繁殖而所引起的临床症候群。病程中常有炎症介质的激活和释放,引起高热、寒战、心动过速、呼吸急促、皮疹和神志改变等一系列临床症状,严重者可引起休克、DIC和多器官功能衰竭。,菌血症(bacteremia)是指细菌在血流中短暂出现的现象,一般无明显毒血症表现。中毒性休克综合征(toxicshocksyndrome,TSS):是由细菌毒素引起的严重征群。由金葡菌和链球菌引起。金葡菌TSS:由非侵袭性金葡菌产生的外毒素引起,常有多系统(3个以上)受累现象,如:胃肠道、肌肉、粘膜充血、CNS、肝脏、肾脏、心、血液等。美国首例1978年。链球菌TSS:90秋91春长江三角洲暴发猩红热样疾病。,Sepsis:宿主对微生物感染的全身性炎症反应,也有称全身性炎症反应临床症候群(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)。患者常有突然发生的体温38C或12.0109/L或0.10等。并可发展为多器官功能衰竭及休克、ARDS、DIC等。Sepsis常指由病原微生物而致,而SIRS还可由其他因素而致,如急性胰腺炎、严重的创伤、灼伤、缺氧等。Sepsis的诊断并不需要阳性的血培养结果。,病原学,细菌学以G-菌多见,如克雷伯杆菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等肠杆菌属;G+菌如葡萄球菌、链球菌等。与感染的部位有关,如泌尿道、胆道、胃肠道,以G-杆菌为主;皮肤、骨髓和上呼吸道感染以G+菌为主;呼吸道感染院内感染的以G-杆菌多见,而院外感染则以G+菌相对多见。其他:病毒、真菌、寄生虫、螺旋体及立克次体等。易并发休克的感染有G-败血症、暴发性流脑、肺炎、腹腔感染、化脓性胆囊炎等。,宿主因素:慢性基础疾病,如肝硬化、DM、恶性肿瘤、白血病、烧伤器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂治疗、抗代谢药物、细胞毒类药物和放疗或留置静脉导管(导尿管),老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复差者更易发生。,发病机理和病理生理,60年代微循环障碍学说(缺血缺氧期、淤血缺氧期、微循环衰竭期)细胞代谢障碍和分子水平异常(内毒素细胞水肿线粒体和溶酶体受损细胞自溶;细胞因子及代谢产物;TNF与IL1、IL6、IFN、PAF等有协同作用)电解质、酸碱平衡失调重要脏器功能结构改变:肾肺心肝脑肠,微循环障碍,1休克早期通过神经反射引起体内多种缩血管物质增加,受体兴奋,微血管痉挛,微循环灌注减少,毛细血管网缺血缺氧。表现:神志清,苍白,口唇甲床紫绀,四肢湿冷。心率快,血压正常或偏低,脉压小。尿量减少。2休克发展期因微循环灌注减少,组织缺血缺氧,无氧代谢的酸性产物增加,造成组织胺释放和缓激肽形成增加,血管对儿茶酚胺的反应下降,毛细血管开放,但静脉端收缩,微循环内血液淤滞,血浆外渗,组织水肿,有效循环容量下降,血压下降。表现:烦躁或意识不清,呼吸浅速,血压下降,脉压小,皮肤湿冷发绀、发花,浅静脉萎陷。尿量更少或无尿。,3微循环衰竭期毛细血管网血流停滞,细胞聚集,内皮损伤,DIC,严重组织缺氧坏死,多脏器功能衰竭。表现:多脏器功能衰竭:顽固性低血压、急性肾功能衰竭、ARDS、DIC、昏迷、肝功能衰竭,肢体坏死等。,重要脏器:肺,补体白细胞氧自由基损伤呼吸膜(毛细血管内皮和II型肺泡上皮细胞)透明膜形成肺充血、水肿、不张进行性低氧血症和呼吸困难ARDS。,心,由于毒素的作用(代谢紊乱、酸中毒、高钾血症、心肌抑制因子等),可以发生中毒性心肌炎。如收缩压常时间90mmHg,脉压30mmHg,脉率30ml/h,血红蛋白回复至基础水平。,纠正酸中毒:根本办法在于改善组织低灌注状态。首选缓冲碱5%碳酸氢钠,次为11.2%乳酸钠(肝功损害者不用),参考CO2CP计算5%碳酸氢钠0.5ml/kg或11.2%乳酸钠0.3ml/kg可提高1个vol%(0.449mmol/L)CO2CP。,血管活性药物的应用调整血管舒缩功能,疏通微循环淤滞,以利休克的逆转。扩血管药:受体阻滞剂(酚妥拉明510mg/次GS5001000ml静滴、氯丙嗪0.51.0mg/kgGS静滴),受体兴奋剂(异丙肾上腺素0.10.2mg%滴速24ug/min,心率120次/分为易;多巴胺25g/kg、615g/kg);抗胆碱能药:阿托品(0.30.5mg/次)东莨菪碱(0.30.5mg/次)山莨菪碱(1020mg/次),静注1030min一次。缩血管药:去甲肾上腺素、间羟胺(1020mg+5%GS200ml静滴)。,维护重要脏器的功能:强心药物的应用心功能不全;维护呼吸功能,防治ARDS:纠正低氧(给氧40%)、气道通畅、PEEP、减轻肺水肿给白蛋白利尿;肾功能的维护。鉴别肾前性和急性肾功能衰竭;脑水肿的防治:及早给予血管解痉剂、渗透性利尿剂与肾上腺皮质激素。DIC的治疗:中等量肝素q4-6hIV1.0mg/kg,凝血时间2030S,凝血酶时间在正常2倍内。,肾上腺皮质激素和内啡肽拮抗剂(纳洛酮):肾上腺皮质激素作用:结合内毒素,减轻毒素对机体的损害;稳定细胞膜、溶酶体膜的作用;大剂量解除血管痉挛作用改善微循环;增强心脏收缩及心搏量;解除支气管痉挛,促进炎症吸收减轻脑水肿等。氢化可的松5001000mg/d或琥泊酸氢化可的松+5%GS
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