干酪性肺炎CT形态.ppt

干酪性肺炎CT形态学、通化市中心医院感染果糖小红、结核杆菌、我国主要人型、优型等结核杆菌可以侵犯全身各种器官，结核病最多，在各种疾病死亡原因中排在第一位。一般性质：有三个主要特性：1.酸性染色；增长大部分是缓慢的。3.引起疾病的大部分是慢性的，病变中经常有肉芽肿。这种菌不会产生鞭毛、豆芽、外毒素或内毒素，其致病性与细菌成分有关。(b)培养特性，需要特异性氧，营养要求高，营养丰富的罗氏培养基经常用作分离培养。最佳生长温度为37，ph 6.5 6.8，生长缓慢的集落表面干燥对颗粒状、不透明、乳白色或浅黄色、菜花形状、(3)抵抗力(2，3敏感)、耐干性、酸碱、湿热敏感；对70% 75%的酒精敏感。对链霉素、异烟肼、利福平、乙胺丁醇、卡那霉素等敏感，但容易长期产生耐药性。(4)可变性、结核分枝杆菌会引起形态、菌落、毒性、免疫原性和耐药性的变化。毒性变异：BCG (BCG)形态变异：体内抗体、补体、异烟肼、b lactam抗生素将分枝杆菌转化为l型(无细胞壁)、1、脂质、认知电缆因子：破坏细胞线粒体膜，影响细胞呼吸，抑制白细胞移动，引起强烈的局部肉芽肿反应。蜡d:身体会引起迟发型过敏反应。纤维素酶：抑制吞噬细胞内的吞噬作用和溶酶体的结合，溶酶体的杀菌物质不能进入吞噬，使结核分枝杆菌能够在吞噬细胞内生长。2，结核分枝杆菌具有多种蛋白质成分，结核菌是主要成分之一。结核菌素本身没有毒性，但与蜡d结合注射会引起对结核分枝杆菌的过敏反应，并引起奶酪等坏死。病理变化包括结核杆菌的数量、毒性、身体抵抗力和对结核杆菌的过敏反应，(a)基本病理变化渗出和增殖，1 .渗出性病变，病变部位肺组织充血水肿，肺泡腔取决于中性粒细胞、淋巴细胞及单核细胞浸润、纤维素的渗出、少量上皮细胞及多核巨细胞等。抗酸染色可发现结核分枝杆菌。渗出性病变小到肺泡、腺泡、肺叶、肺叶为结核性肺炎。影像学主要是片状阴影，2 .增生性病变(结核结节)，结节中央：朗汉斯巨细胞(Langhansgiantcell)，朗汉斯巨细胞：体积大，细胞膜边界不明确，胞质嗜酸，细胞核位于数十个以上细胞质边缘，周围：上皮细胞排列和包围，(b)疾病的进展变化，1 .干酪样坏死2。液化和空洞3。广播，组织细胞膨胀，脂肪变性，核裂变，溶解，坏死组织是黄色，奶酪等半固体或固体物质，所以奶酪等坏死，1。奶酪等坏死，奶酪等坏死病变液化了。通过支气管排出后，空内壁含有大量代谢活性、旺盛的结核杆菌，2 .液化和空洞形成，通过淋巴管经淋巴管，通过右心脏、肺动脉向肺内血液的传播，通过肺静脉向全身血液的传播，通过支气管向其他肺的传播，3。传播，消灭：渗出或增殖灶不会留下疤痕，可能完全消失，也可能只留下纤维索纤维索纤维症：肺组织破坏后纤维结合组织增生，纤维化钙化：肺组织坏死，分解，产酸，干酪病变的水损失，干燥，钙盐的逐渐沉积，最终形成钙化灶，(2、x线或CT性能。3，1)结核菌素涂层的病原学诊断；2)结核菌素培养；3)结核菌素核酸检测(XpertMTB/RIF)。4、病理检查。5、免疫学检查：1)PPD；2) t spot-TB: (1)斑点测试；(2)IGRA。6、验血、血沉、过敏性CRP、干酪性肺炎容易误诊的原因与不熟悉支气管结核有关。与间质性肺炎不熟悉有关。不熟悉l型结核杆菌。以下是对上述三个方面的简要回顾。支气管结核(EBTB)是指发生在气管、支气管粘膜或粘膜下的结核，过去也被称为支气管粘膜结核。诊断应包括微生物学和(或)病理学证据。流行病学，活动性结核约10%-40% EBTB痰阳性肺TB，EBTB约60%-70%痰细菌阴性肺TB，合并率约25%-30%部分单纯EBTB，EBTB约5%-10男女比例为2-33336901的病因是-感染途径，结核杆菌直接感染支气管粘膜淋巴结结核，包括气管、支气管壁、含结核杆菌的奶酪等坏死直接侵入气道壁。结核菌沿着支气管的淋巴管通过血液扩散到气管之前，支气管最常见的两种方法、临床症状和体征、EBTB的缓慢发病、各种症状和体征、经常缺乏特异性，而且很难单纯依靠症状和体征进行诊断。活动性EBTB有持续的刺激性咳嗽、痰、咯血、部分患者发烧、酸等。肺听诊可以听到局部性或弥漫性哮喘的声音，病变部位还可以听到干湿留声机。没有活动性的EBTB的临床症状、慢性持续咳嗽、活动后呼吸困难、呼吸音的迹象往往与疲劳度的大小和气管狭窄的程度有关，应考虑病变部位的呼吸音减少、呼吸音、胸部不对称、气管偏移等慢性持续咳嗽、痰患者、有限的哮喘、湿、干、EBTB的可能性。支气管镜有利于诊断，经胸部CT检查，气管、支气管壁规则或不规则增厚，管壁僵硬，部分患者管壁参差，或像棘突，严重损伤的人可能气管、支气管管内狭窄，甚至管内闭塞。有助于准确判断部位和范围、气管狭窄的程度、狭窄部位的长度、支气管的厚度。CT三维重建产生的VirtuaiBronchoscopyVB影像可以补充支气管镜检查，观察气管、支气管、粘膜表面和管腔的精细程度，并微调6-7以上的支气管。VB影像检查可以部分代替支气管镜检查，以追踪EBTB治疗过程。气管下粘膜充血，表面凹凸不平，类似苦瓜皮肤的外观，软骨环消失了。疾病检查：结核、咳嗽、痰及活动后胸部压迫、气，2015年2月我院支气管镜检查：左侧主要支气管结核和狭窄，支气管结核，31，支气管结核引起的左侧主要狭窄，气管中间选择，高频电刀切开后球囊扩张，扩张后气管狭窄支架，扩张后气管狭窄。肺实质，肺间质和单核巨噬细胞，肺实质代表各级支气管和肺泡结构。肺间质是肺泡内和晚期支气管上皮外支持组织，包括血管和淋巴管组织。正常的肺间质主要由细胞和细胞外基质两种成分组成。细胞成分占肺间质细胞的75%，其中30 40%为中叶细胞；其余是炎症细胞和免疫活性细胞。间叶细胞有纤维性细胞、平滑肌细胞、血管周围细胞等。炎症和免疫细胞包括单核巨噬细胞(约90%)和淋巴细胞(约10%)，以及很少的肥大细胞等。，间质性肺疾病的原因很明确。吸入无机尘埃：硅石、石棉、滑石、锑、铍、煤、铝、锡、铁。有机灰尘吸入：真菌灰尘、拐杖灰尘、蘑菇肺、鸽子瓶、棉尘、合成纤维、电木材。辐射损伤。微生物感染：病毒、支原体、细菌、结核病、真菌、肺炎、寄生虫。药物：细胞毒性化疗药物、白胺、环磷酰胺。癌性淋巴管炎；肺水肿。吸入气体：氧、二氧化硫、氯、一氧化氮、煤烟、脂质、汞蒸气的原因美明特发性肺间质纤维化(又称隐性纤维化肺泡炎、特发性间质肺炎)。急性间质肺炎、头屑性间质肺炎、胶原血管性疾病：系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、强直性脊柱炎、多发性肌炎-皮肌炎、谢格伦综合征、缺勤病、组织细胞增生症、肺出血-肾炎综合征、特发性肺血红蛋白沉积症、WegenerKleneberger首次发现l型细菌的起源，kleneberger于1935年在念珠菌的培养物中发现了一个小殖民地，当时认为是支原体，并命名为L1(取决于他工作的lister实验室的第一个字母)。后来发现，其他细菌也可以分离细菌l型(青霉素、溶菌酶等)，诱导体外产生细菌l型，细菌l型无需细胞壁就可以继续生长和繁殖。简介，l型指示细菌中细胞壁缺陷的变形。细菌细胞壁的缺乏可以自发或人工诱导，但人工诱导的频率远高于自发性。例如：细菌细胞壁上的肽聚糖结构被物理、化学或生物因素直接破坏或抑制合成，导致细胞壁受损的细菌通常在环境中无法抵抗病原体内部的高渗透压力，因此会因膨胀而死亡。但是在高渗环境下生存下来，成为细菌细胞壁缺陷型。除去祖抑制物质后，l型细菌仍能恢复l型祖的原始形态。一些稳定的l型很难返回祖先。生物化学反应l型细菌由于细胞壁缺陷，与原细菌相比，生物化学特性可能发生变化。l型细菌的细胞壁缺损程度不同，同种细菌的生化反应液也不同。回到祖先后，生化反应可能会恢复。因此，l型细菌的确认通常在回到祖先后进行。抗原性细菌变成l型后，原性变弱，可以避免体内的免疫攻击，长期生存，这可能与某些感染疾病容易变成慢性或复发有关。对抗生素的敏感性抗生素对l型细菌的抑制效果比原细菌强(细胞壁不完整的原因)，l型细菌的生物学特性，3.l型细菌的生物学特性，抗渗透：只在高渗透环境下生长，不在一般培养基上生长；由于失去了坚实的细菌壁，只剩下一层细胞膜，在非高渗环境下，菌迅速溶解并死亡；l型金黄色葡萄球菌在蒸馏水中分解15min，2h消失，0.1% 0.2%氯化钠溶液中，15分钟后细菌减少90%，而2% 15%氯化钠溶液中，菌体保持不变，2 .l型细菌形成，l型细菌的形成与细菌生存环境的变化和人工诱导有关。人工诱导细菌成为l型细菌的因素包括：(1)受青霉素、先锋霉素、万古霉素等抗生素的影响，部分细菌细胞壁肽聚糖合成受到抑制，细胞壁部分或完全脱落，形成细胞壁缺陷型细菌，即l型细菌。(。(2)溶菌酶、脂肪酶等酶；(3)身体的某些免疫因素，例如抗体、补体、吞噬细胞；(4)紫外线等物理因素；(5)脱氧胆酸盐等化学因素。其形成可能与临床有密切关系。，l型细菌的致病性，l型细菌分布很广。有细菌的地方存在l型细菌，例如土壤、水系、动物器官和人体组织。研究结果表明，病原微生物的l型仍能保留特定的毒性和致病能力。细菌l型回到原菌株后发现致病，有些l型细菌本身也能致病，l型细菌可以引起特发性血尿。l型细菌特别容易形成慢性感染。经确认，细菌l型与某些慢性和重复感染有关，例如尿路葡萄球菌感染、布鲁氏菌病、沙门氏菌感染、结核病等。临床资料(如脓、血、骨髓、脑脊液、关节滑膜、肾盂肾炎患者的尿液、肺结核患者的痰、肝病患者的腹水和扁桃体等)证明了l型存在。细菌l型的致病特征是间质炎症，类似于病毒、支原体等无壁微生物引起的感染。白色念珠菌l型的毒性明显低于原菌株。静脉注射白色念珠菌l型存活23.5天，静脉注射白色念珠菌平衡15.8天。l细菌的致病因素主要是产生细胞外酶、神经毒素、内毒素等一些外毒素，任何细菌l型细胞膜都有一定的致病性。l型感染的致病性特征-间质炎症、动物实验有金黄色葡萄球菌、链球菌、伤寒沙门菌、结核菌、新生隐球菌、幽门螺杆菌小鼠在金黄色葡萄球菌l型，肺11只中仍被归类为l型，间质炎症。其他4只分离恢复菌，病变为化脓性支气管肺炎。细菌细胞壁上的肽聚糖对粒细胞有化学宿主作用，l型失去细胞壁，因此临床感染粒细胞往往不会升高。暴露在外部的细胞膜可引起分裂原用途，促进淋巴细胞分裂，显示以淋巴细胞浸润为主的间质炎症(细菌和l型都存在的情况除外)。l型可能失去原细菌的特征性病变，结核菌l型失去细胞壁上大量的磷脂，使巨噬细胞变成郎汉的巨细胞，不能刺激结核结节的特征性变化。但仍会引起奶酪等坏死，病理诊断时会引起误诊和误诊。细菌l型败血症的诊断标准及特征(见):(1)有感染的临床特点，两次以上l型从血液、骨髓或其他物质中分离出来，返回同种细菌。(2)发烧不规则，大部分是缓解发烧。(3)白细胞没有增加(有细菌型的话，身高可能会增加)，感染了毒颗粒和骨髓。(4)血液沉淀经常加速，胸片一般有间质性肺炎。1 .形态染色细长稍微弯曲的细菌胶囊基尼染色红色l型细菌非酸性g型粒子(Much粒子)，1，TB生物学特性，6。可变性、形态和菌落变异：分枝杆菌的l型：颗粒、思想(Much粒子)除酸()(-)菌落RS毒性变化：BCG: Calmette和Gurin 13肺外结核、淋巴、血液、消化道-通过扩散进行肺外感染，脑、肾、骨、淋巴结、肠、腹膜、胸、心包等受损皮肤粘膜感染-皮肤结核、粘膜结核，如鼻粘膜或血液扩散-扩散到其他部位2、雾样本变化被癫痫变化包围。3、球形肺炎被间质变化包围。4、奶酪等肺炎病变外部的器官传播。5、支气管结核变化-锯齿变化。例1，左上部肺间质改变，肺体积减少。例1，癫痫变化，肺体积减少，雾变化。例1，左上肺支气管左支锯齿改变。例1，半年内发生了抗感染治疗(包括头孢哌酮舒巴坦和美罗培南)，昆虫侵蚀空洞。，例2，干酪性肺炎，发烧，咯血，抗结核治疗，病变全部吸收。例3，发烧，轻微痰血，右肺实变和昆虫侵蚀空，左肺树芽综合征(增生结节)。囚犯，住院前没有使用抗生素。例4，发烧，轻微乳黄色痰，