2水电解质代谢紊乱-WL.ppt

第二章水、电解质代谢紊乱distemperedmetabolismofthewaterandelectolyte王蕾,讲授内容一、水、钠代谢紊乱二、钾代谢紊乱,一、水、钠代谢障碍,(一)正常水、钠代谢,(二)水钠代谢障碍的分类,(三)低钠血症,(四)高钠血症,(五)细胞外液容量不足,(六)水肿,（一）正常水钠代谢,体液的含量和分布,体液的电解质成分,体液的渗透压,水、电解质的平衡与调节,体液含量及分布,60%,细胞内液40%,细胞外液20%,血浆5%,组织间液15%,成人体液含量占,体液的电解质成分,体液的渗透压,决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度.,取决于体液中溶质的分子或离子的数目,正常血浆渗透压阳离子(151)阴离子(139)非电解质(10)300mmol/L(280310mmol/L),水的平衡,饮水10001300食物700900代谢水300,尿10001500肺350皮肤（非显性汗）500肠道150,2500,2500,水的来源,水的去路,单位:mL,水的生理功能,1.调节体温2.促进物质代谢3.润滑作用4.其他：与蛋白质、粘多糖和磷脂结合发挥生理功能,无机电解质的生理功能,1.参与新陈代谢2.维持体液渗透压和酸碱平衡3.维持神经肌肉静息电位和形成动作电位,水与电解质平衡的调节,下丘脑神经垂体,细胞外液渗透压增高,血管紧张素II增加,疼痛、情绪紧张,渗透压感受器,容量感受器,细胞外液渗透压降低,血容量增加,动脉血压升高,颈动脉窦压力感受器,ADH,肾小管,H2O,抗利尿素的调节示意图,+,+,+,-,-,-,肾近球细胞,循环血量减少,肾动脉压下降致密斑钠负荷减少交感神经兴奋,肾素,血管紧张素原,血管紧张素II,血管收缩,肾上腺,醛固酮,肾小管,Na+H2O重吸收,循环血量增加,+,血管紧张素I,ACE,-,醛固酮分泌调节示意图,（二）水钠代谢紊乱的分类,1.低钠血症低容量性低钠血症高容量性低钠血症等容量性低钠血症2.高钠血症低容量性高钠血症高容量性高钠血症等容量性高钠血症3.正常血钠性水紊乱细胞外液容量不足（等渗性脱水）细胞外液容量过多（水肿）,（三）低钠血症（hyponatremia）,1.低容量性低钠血症低渗性脱水,特点：失Na+大于失水，血清Na+浓度小于130mmol/L，血浆渗透压小于280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。,经肾丢失,肾外丢失,利尿剂,肾上腺皮质功能不全,肾脏疾病,肾小管酸中毒,肾脏重吸收H2O、Na+减少,消化道失液,第三间隙积液,经皮肤失液,含大量H2O、Na+的液体丧失,（1）病因:,（2）对机体的影响,体液量,渗透压,血浆,组织间液,细胞内液,血浆,组织间液,细胞内液,细胞外液减少,易发生休克,明显失水体征,无口渴感,ADH分泌减少,多尿低比重尿,细胞外液移向细胞内,（细胞水肿）,组织间液,脱水征,血容量,休克,少尿,抑制渗透压感受器,ADH,肾小管重吸收水,无口渴,多尿，低比重尿,（3）发病机制:,细胞外液容量,细胞外液渗透压,低渗性脱水,（4）防治原则,1）防治原发病2）合理补液原则上补充等渗盐水，必要时可适量补充高渗盐水（先盐后糖）3）处理休克等并发症,2.高容量性低钠血症水中毒,特点：过多的低渗性液体在体内潴留造成。细胞内外液容量均增多，血Na+130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L。,原因和机制:,对机体的影响:,水摄入过多水排出减少,血液稀释细胞内水肿CNS症状尿钠减少尿比重降低,急性肾衰竭,而又输液不当,水中毒,防治原则,1.防治原发病2.限制或停止水分摄入，严重者输入高渗盐水及使用利尿剂。,(四)高钠血症（hypernatremia）,1、低容量性高钠血症高渗性脱水,1）特点：失水多于失Na+，血清Na+大于150mmol/L，血浆渗透压大于310mmol/L，细胞内外液量均减少。,水的摄入不足,水源断绝,不能喝水,水的丢失过多,呼吸道不显性蒸发,皮肤大量排汗,肾脏失水,胃肠道丢失,2）原因,3）对机体的影响,组织间液,血浆,细胞内液,体液量,渗透压,血浆,组织间液,细胞内液,ADH分泌增加,尿量减少，比重高,细胞内液明显减少,细胞脱水、皱缩，脱水热脑细胞脱水使中枢功能障碍脑血管破裂，蛛网膜下腔出血,血液浓缩,口渴,细胞外液减少,早期无休克,高渗性脱水细胞外液渗透压,细胞内液移向细胞外,细胞脱水,刺激渗透压感受器,ADH,肾小管重吸收水,少尿，尿比重增高,口渴,4）发病机制,5）防治原则,（1）防治原发病；（2）补液以5%10%葡萄糖为主，适量补Na+(先糖后盐)。,（五）细胞外液容量不足等渗性脱水,特点：体液中的钠与水按血浆中的比例丢失。血钠浓度（130150mmol/L）及血浆渗透压（280310mmol/L）在正常范围内。细胞外液容量减少。病因和机制：经肾丢失肾外丢失急性肾衰多尿期呕吐、腹泻慢性肾小管损害大量胸、腹水大面积烧伤,对机体影响,等渗性失水,严重时,脱水征休克,防治原则,1.防治原发病2.合理输液。轻者口服等渗盐水；重者以静滴生理盐水为主，适量输以5%10%的葡萄糖液(先盐后糖)3.处理休克等并发症。,三种类型脱水的比较,高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水原因饮水不足或失体液丧失仅补水钠水等比例丧失水过多细胞外液升高降低正常渗透压失水部位细胞内液为主细胞外液为主细胞内外液均丧失主要表现口渴、尿少、无口渴、尿量正口渴、尿少、血压血压正常常（晚期减少）、降低血压降低补液原则先糖后盐先盐后糖先盐后糖,(六)水肿（edema）,1.概念体液在组织间隙或体腔积聚过多,积水：体液在体腔的聚集。,2.发病机制,正常组织液形成的过程及有关因素,血管内外液体交换平衡失调,体内外液体交换平衡失调,血管内外液体交换示意图,小动脉,小静脉,血浆胶体渗透压3.72kPa,组织间静水压,-0.87kPa,组织间胶渗压,0.67kPa,组织液生成的有效滤过压,有效流体静压-有效胶体渗透压,3.2kPa3.05kPa,0.15kPa,淋巴管,Pcap2.33kPa,血管内外液体交换平衡失调,毛细血管流体静压,血浆胶体渗透压,微血管壁通透性,淋巴回流,球-管失平衡基本形式示意图,H2O,Na,球-管平衡,球-管失平衡,滤过率下降,滤过率下降,滤过率正常,重吸收钠、水正常,重吸收钠、水增加,重吸收钠、水正常,体内外液体交换平衡失调,肾小球滤过率,近曲小管重吸收钠水,肾小球滤过分数（filtrationfractiong，FF）,心房肽分泌,远曲小管和集合管重吸收钠水,醛固酮分泌,抗利尿激素分泌,肾小球滤过分数（FF）,GFR,肾血浆流量,Pr,FF=,3.水肿的特点及对机体的影响,1）水肿的特点：水肿液的性状漏出液渗出液水肿的皮肤特点凹陷性水肿（显性水肿）隐性水肿全身性水肿的分布特点重力效应组织结构特点局部血液动力学,2）水肿对机体的影响：有利的一面减轻心脏负荷有助于心脏抗损伤不利的影响营养障碍对组织器官功能的影响,4.常见的几种水肿,心性水肿、肝性水肿、肾性水肿、肺水肿、脑水肿,1）心性水肿由心力衰竭所引起的水肿，主要是右心衰竭,机制：钠、水潴留毛细血管流体静压增高血浆胶体渗透压下降淋巴回流障碍,临床特点：水肿首先发生在低垂部位,2）肝性水肿由肝脏疾病引起的体液异常积聚。,机制：肝静脉回流受阻门脉高压钠、水潴留血浆胶体渗透压下降,临床特点：以腹水多见,二、钾代谢紊乱,正常钾代谢,钾代谢障碍低钾血症高钾血症,（一）正常钾代谢的特点,1、钾的含量及体内分布,钾总量：5055mmol/kg,细胞内90%（140160mmol/L）,骨骼7.6%,跨细胞液1%,细胞外液1.4%（3.55.5mmol/L）,2、钾的来源：摄入50200mmol/L/天所有动、植物细胞富含钾，90%由小肠吸收,3、钾的排泄：肾脏90%肠道10%（受醛固酮调节）汗液多吃多排，少吃少排，3050mmol/d不吃也排，510mmol/d,4、钾代谢的调节,1）跨细胞转移,泵-漏机制,Na-K-ATPase,胰岛素Na-K-ATPase,进儿茶酚胺-R进-R出Ke高进低出酸碱平衡酸出碱进渗透压高出运动加强出机体总钾减少出,2）钾的肾脏调节,肾小球：滤过,近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（9095%）,远曲小管和集合管：,分泌钾,主细胞,血K+,血Na+,Na+,K+,K+,Na+,Na-K泵活性,膜对钾的通透性,钾的电化学梯度,闰细胞,K+,H+,H+,K+,重吸收,H+,K+,Na+,K+,H+（）,醛固酮排钾K+增加排钾远曲小管尿流速酸碱平衡碱排钾,5、钾的生理功能,1）维持新陈代谢2）保持细胞静息膜电位3）与神经系统的传导关系密切4）调节细胞内外渗透压5）调节酸碱平衡,（二）低钾血症（hypokalemia）,1.概念：血清钾浓度3.5mmol/L,2.原因和机制：,摄入不足,丢失过多,跨细胞转移,利尿剂,盐皮质激素,肾小管性酸中毒,缺镁,碱中毒,应用胰岛素,甲亢,3.对机体的影响,（1）对神经肌肉的影响1）急性低钾血症主要表现为神经、肌肉兴奋性下降，出现肌肉无力乃至麻痹。下肢上肢、躯干、呼吸肌麻痹呼吸衰竭平滑肌麻痹麻痹性肠梗阻,机制：,细胞外K+K+外流静息电位负值静息电位和阈电位差值细胞兴奋性（超极化阻滞状态）低钾血症的效应还部分依赖于钙离子水平及体液pH值的影响。Ca+神经肌肉兴奋性可加强低钾血症的效应。故低钾血症宜慎用钙剂。酸中毒：神经肌肉兴奋性碱中毒：神经肌肉兴奋性,2）慢性低钾血症神经肌肉兴奋性正常，因为细胞内钾逐渐外移，使细胞内外K+浓度均有降低，Ki/Ke比值在正常范围内，静息电位无变化之故。（2）对心肌的影响K+在维持心脏功能上起重要作用，K+浓度的变化对心肌的基本特性（兴奋性、传导性、自律性、收缩性）均有影响。低钾血症可引起各种心律失常，如：早博、窦性心动过缓、阵发性室上性心动过速，房室传导阻滞、甚至室颤而死亡。,1）心肌兴奋性急性低钾血症心肌细胞对K+通透性静息状态时细胞内K+外流静息电位负值变小，接近阈电位兴奋性（故易发生心律失常）。2）心肌传导性K+外流Na+内流0期去极化速度和幅度（传导性与0期去极化的速度及幅度有关）传导性。,发病机制：,3）心肌自律性自律性与自律细胞自动去极化速度有关。K+K+外流，使膜内电位处于较高水平。加之钠自动内流（自动去极化）易接近阈电位，自动除极加快自律性4）心肌收缩性先增强后减弱轻度低钾血症时，由于复极2期K+外流，而Ca+内流，心肌细胞内Ca+收缩性严重或慢性低钾血症时，细胞内缺K+，心肌细胞变性、坏死收缩性,（3）对血管的影响K+2mmol/L外周血管及冠状动脉收缩（4）对肾脏的影响慢性低钾血症时，肾小管上皮细胞受损对ADH反应肾浓缩功能（多尿）（5）对胃肠道的影响K+胃肠运动麻痹性肠梗阻（6）对中枢神经系统的影响K+糖代谢障碍脑ATP精神萎靡、昏睡、昏迷等。（7）对酸碱平衡的影响代谢性