夜间高血压的处理PPT课件

. 1、夜间血压上升处理，梁廷臣，2、夜间血压定义，夜间血压通常指第一天22:00至第二天6:00之间的血压水平。 他指出，2013年欧洲心脏病学会高血压指南和2010年中国高血压防治指南年夜间(或睡眠)收缩压力120mmHg(1mmHg=0.133kPa )或扩张压力70mmHg被认为是夜间高血压。 在夜间血压的上升中，日间血压135/85mmHg，但夜间血压120/70mmHg，被称为单纯夜间高血压。 白天血压135/85mmHg和夜间血压120/70mmHg称为昼夜持续型高血压。 3、白天血压上升，夜间血压正常，单纯白天血压上升。 白天血压上升很有可能得到治疗，但单纯的夜间血压只能通过24小时的动态血压监测来诊断，有更独立的临床意义。 4、夜间高血压的危害、生理状况下，血压昼夜节律的变化呈杓型曲线，即夜间血压比白天血压低10%-20%。 如果夜间血压低于白天血压幅度10%，则为非杓型血压曲线。 反杓型血压是指夜间血压比白天的血压高。 超杓型血压是指夜间血压比白天的血压下降幅度超过20%。 夜间高血压与非杓型血压虽然在定义上没有关系，但夜间高血压的患者常常伴有非杓型血压曲线，存在夜间高血压和非杓型血压时，患者的心血管风险最高。5、流行病学、流行病学调查结果显示，普遍存在于夜间高血压患病率高、高血压甚至诊室血压达到标准的患者中。 根据2014年西班牙高血压协会62788例接受药物治疗的高血压患者的调查显示，4608例患者存在隐匿性高血压，中日高血压、夜间高血压、中日高血压的患病率分别为12.9%、24.3%、60.0%，夜间高血压是影响动态血压标准的主要因素，患病、6、流行病学、JHS的研究调查显示，425名正常血压或高血压非裔美国人，日中高血压、夜间高血压、日中高血压患病率分别为3.7%、19.1%、35.8%。 李等研究纳入中国景宁677名农村居民(女性53.6%，平均年龄47.6岁)，其中白天高血压、夜间高血压、夜晚高血压患病率分别为4.9%、10.9%、38.4%。7、夜间血压上升患者动脉僵硬指数、腕踝脉波传播速度显着增加，提示夜间血压上升可能导致动脉硬化。 8、夜间高血压和靶器官障碍，相关研究证实，夜间高血压和夜间血压的下降与心、脑、肾脏障碍密切相关，并且在预测亚临床靶器官障碍和不良心血管事件上优于白天血压。9、Ogedegbe等调查了425名非洲裔美国人，其夜间高血压患病率为19.1%。 与白天高血压患者相比，夜间高血压患者左室质量显着增加(152.5g和147.4g，P0.01 )，提示夜间高血压比白天高血压危害性大。 同时，左室肥厚和蛋白尿患者的发生率是血压正常者的3倍。 国外学者探讨了夜间高血压对心肌重建的影响，在编入的高血压合并左室肥厚患者中，非杓型高血压患者的白天血压虽然符合标准，但存在夜间高血压(136.9/79.1mmHg和132.9/75.3mmHg )，杓型高血压患者的白天血压显着上升夜间血压达到标准(143.7/81.3mmHg和122.6/69.8mmHg )的研究结果显示，前组患者左室质量指数显着增加(73.620.7)g/m2和(63.615.8)g/m2，P=0.035。 高血压合并左室肥厚患者在达到白天血压的前提下，提示夜间血压的上升会导致左室重建和心肌纤维化，夜间高血压比白天高血压危害性大。 10、夜间血压上升加快脑血管疾病的发展，夜间高血压使脑血管障碍进一步增大，使肾小球高灌注，使肾小动脉收缩，产生肾素、血管紧张素等，在使高血压恶化的同时，使肾脏障碍发生。 夜间血压上升与微量清蛋白尿有更密切的关系，可以进一步加强高血压患者的肾脏损害。11、夜间高血压的发生机制，胰岛素抵抗(IR )睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS )肾素-血管紧张素-醛固酮系(RAAS )活性褪黑素分泌不足，12、胰岛素抵抗(IR ) :IR引起的夜间血压上升可能与以下机制有关Cassaglia等人发现胰岛素对血脑脊髓液障碍作用于弓状核胰岛素受体，激活交感神经。 胰岛素增感剂吡咯烷酮在改善血糖值的同时，抑制交感神经活动，降低扩张压，证实了IR活化交感神经，导致高血压。 (2)肾积水钠对血压的影响。 PS和醛固酮两者密切相关，独立于年龄、性别、血压和体质指数(BMI )。 胰岛素作为肾上腺素的分泌促进剂通过分泌。 另外，Kumagai等人的研究显示，基线醛固酮水平在上位1/3的人10年后发生IR的风险是下位1/3的人的1.71倍。 由此可见，PS和醛固酮相互促进，形成恶性循环，使夜间血压上升。13、2睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS )，许多临床流行病学研究表明，SAHS与高血压的发生密切相关，50%92%的SAHS患者合并高血压，30%50%的高血压患者伴有SAHS。 SAHS患者血压节律紊乱，ABPM多表现为非杓型高血压，更多表现为反杓型高血压，夜间收缩压上升特别显着，高血压的程度与呼吸停止的严重度有关。 Han等人的研究表明，高血压并发重度SAHS患者夜间收缩压为轻度SAHS患者，对照组患者显着上升分别为(130.917.0 )、(124.514.0 )、(124.313.2)mmHg，P0.01，且SAHS为高血压并发SAHS 显着的低氧血症、高碳酸血症和交感神经系统兴奋性的增加是引起夜间高血压的重要机制，其中增强交感神经活性是最重要的。 增强交感神经活性，增加血浆儿茶酚胺水平，增强抵抗性小动脉收缩，提高外周血管阻力导致高血压，14，3肾素-血管紧张素-醛固酮系(RAAS )活性异常和肾功能减退，Satoh等184例未经药物治疗的老年发现夜间高血压存在的其血清肾素活性(PRA )、血清醛固酮水平(PAC )、醛固酮/肾素比(ARR )显着高于正常老年人群，而lgARR每增加标准差，非杓型高血压发生率增加1.95倍。 钠排泄障碍与夜间的血压上升密切相关，是由肾脏的钠排放功能减退引起的。 Fukuda等人认为，肾功能降低患者的夜间血压上升是白天钠减少、水钠积存的持续性代偿现象，夜间血压会持续上升，直到排除足够的钠盐。 15，4褪黑素分泌不足，褪黑素是夜间松果体分泌的激素，对维持血压的昼夜节律起着显着的作用。 证实褪黑素受体广泛分布于主动脉、冠状动脉、左心室及外周血管。 褪黑素与受体结合后，能使内皮细胞释放一氧化氮(NO )，增加细胞质Ca2水平，降低血清去甲肾上腺素水平，引起血管扩张，参与夜间血压的控制。 16、夜间高血压的治疗、生活方式的干预：禁烟、白天适度运动、睡眠、盐分限制的改善、17、药物干预、高血压时间治疗学，指的是使药物的降压效果与高血压的发生规律一致，抑制清晨血压的上升，抑制血压的变化，减轻靶器官的损害。 治疗可以通过调整药物的服药时间也可以通过特殊的药物释放技术实现，18、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEIs )、血管紧张素受体拮抗剂(ARBs )，在时间治疗学上对RAAS阻断剂的研究最充分。 许多临床研究证实，夜间服用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEIs )、血管紧张素受体拮抗剂(ARBs )比早上服药能降低夜间血压，恢复昼夜血压节律。比起早上吃药，夜间吃RAAS阻断剂更有利： (1)前段的降压效果更强，有利于降低夜间高血压，也有利于降低早上血压的峰值；(2)降压效果的持续时间长，有利于24小时平均血压的控制。 因此，对夜间高血压患者，夜间服用RAAS阻断剂更有效，19、服用钙通道阻断剂(CCBs )，在部分临床试验中证实，早上或夜间服用CCBs具有降低血压的效果，可以降低夜间高血压、昼夜血压但是，以238名未经治疗的高血压患者为对象的前瞻性试验显示，夜间服用硝苯地平缓释片会显着降低夜间高血压(-12.8/-7.8mmHg和-7.5/-5.1mmHg，P0.008 )