中枢性与外周性呼吸恢复延迟的识别与处理ppt课件

呼吸系统的基本生理功能是通过通风和空气交换来完成氧气和二氧化碳的交换，这通常被称为外部呼吸。通气是指空气从外部通过气道流向肺泡并分布在肺部的过程。呼吸系统通气是一个复杂的反馈系统，由受体、控制器和效应器三部分组成。化学传感器：位于延髓的化学感觉区，不同于呼吸中枢，但影响呼吸活动。感觉不到O2缺乏刺激，但对CO2的敏感性高于周围。对h高度敏感；外周化学感受器：位于颈动脉体和主动脉体，主要位于颈动脉体。控制器，即呼吸中枢，是指在中枢神经中产生和调节呼吸运动的一组神经细胞。呼吸节律起源于延髓，延髓可以独立产生呼吸节律，脑桥上部有一个呼吸调节中心，促进吸气向呼气的转换。效应器，即呼吸运动的动态结构，包括肋间肌、膈肌、辅助呼吸肌和包括喉部在内的上呼吸道肌。气道阻力、顺应性、每分钟通气量、肺泡通气量和时间肺活量可以反映肺通气的动态特性，也可以反映对肺通气的机械和力学特性的综合影响。由于呼吸中枢抑制缺氧和二氧化碳的调节，中枢呼吸恢复延迟。中枢性呼吸抑制的主要原因包括脑部手术损伤、麻醉剂的残留效应、麻醉性镇痛药和镇静剂。外周呼吸恢复延迟，指呼吸反馈系统效应器部分的抑制引起的呼吸恢复延迟。主要原因是由于过度使用肌肉松弛剂或影响肌肉松弛剂代谢和排泄的各种因素而导致呼吸恢复延迟。中枢性呼吸抑制、吸入麻醉剂、延髓呼吸中枢活性降低和呼吸功能抑制。主要目的是减少潮气量，呼吸浅而快，使微小通气量减少，二氧化碳增加。它还抑制呼吸中心对CO2增加的通气反应，并且还影响呼吸中心对缺氧的反应(抑制对缺氧的通气反应)。阿片类药物，由于阿片受体广泛分布于中枢神经系统，中脑艾薇核与缩瞳有关，受体分布于延髓孤束核，与咳嗽翻身、呼吸调节和交感神经活动有关。所有阿片受体激动剂都能抑制脑干呼吸中枢的活动，降低呼吸频率，减少潮气量和微小通气量。例如，急性吗啡中毒可以减缓到34次/分钟。其对呼吸的抑制主要在于延髓呼吸中枢CO2反应性的降低，其次是由脑桥呼吸调节中枢抑制引起的呼气延迟和呼吸间期延长。此外，它还降低了颈动脉体和主动脉体化学受体对缺氧的反应性。阿片类药物引起的呼吸抑制主要表现为频率缓慢。不能排除正常氧气和通气不足的组合，因为吸入高浓度氧气可以使患者保持完全充氧，高碳酸血症会逐渐加重。镇静剂和静脉麻醉药都抑制呼吸中枢。镇静药物对呼吸中枢有轻微的抑制作用，表现为潮气量的轻微减少和频率的补偿性增加。短暂性呼吸暂停可能发生在快速静脉注射期间。静脉麻醉药的呼吸抑制导致短期呼吸短促、浅呼吸和慢呼吸。潮气量、每分钟通气量和血氧饱和度略有下降，主要表现为潮气量下降。然而，研究表明，诱导剂量的镇静剂和静脉麻醉药对术后呼吸功能恢复没有明显的抑制作用。外周呼吸抑制，放松骨骼肌的肌肉松弛剂，抑制呼吸乐趣在缺氧期间，身体可以通过颈动脉体中的化学感受器释放传入神经冲动，导致通气量增加。然而，非去极化肌松药可降低颈动脉体化学感受器的敏感性，影响缺氧通气调节，并导致机体对缺氧刺激的通气调节功能受损。这种效应在缺氧条件下更为显著。肌肉松弛剂残留、苏醒延迟；低氧血症；呼吸困难；呼吸道阻塞。判断是否有残留的肌肉松弛剂，临床表现：抬头时保持5秒钟，抬腿时保持5秒钟等。神经刺激器；肌肉放松监测。飞行时间(4个刺激串联)比率。当飞行时间比值0.7时，呼吸功能基本完全恢复，大多数患者能保持抬头、握拳、睁眼等动作。因此，大多数麻醉师接受TOF=0.7作为肌肉张力恢复的指标。肌肉放松过程中，膈肌首先恢复，上呼吸道肌群的动作时间明显长于膈肌。肌肉松弛剂的顺序是膈肌-腹直肌-咬肌-眼轮匝肌-喉。近年来的研究证明，当牙冠高度比为0.70.75时，一些患者仍伴有握拳无力，上下门牙不能相互咬合。当飞行时间比率=0.9时，复视、视力障碍和肌肉无力仍然存在。因此，Kopman等人提出TOF比率0.9作为恢复神经肌肉兴奋传递功能的标准。低钾血症、低钙血症、高镁血症、术后电解质紊乱，治疗患者的最佳苏醒方法是自然苏醒。在呼吸恢复延迟的情况下，一般原则是在完全恢复之前使用机械通气来支持呼吸，以确保充分和有效的通气。避免呼吸性酸中毒，保持良好的循环，从而促使药物尽可能地在体内被完全清除。同时，应改善患者的一般情况，纠正低氧血症和酸碱及电解质紊乱，尤其是低钾血症。中枢神经兴奋剂是指一类能选择性刺激中枢神经系统并改善其功能活动的药物，作用于大脑皮层、脑干和脊髓。随着药物剂量的增加，作用强度也会增加，作用范围也会扩大。尼可刹米直接刺激延髓呼吸中枢，加速呼吸。它还可以刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，从而反射性地刺激呼吸中枢，提高呼吸中枢对CO2的敏感性。但是过量会导致抽搐。给药时，成人只能在停止吸入全身麻醉药后20分钟内使用：每次0.250.5g，儿童1.25g:0.75mg；6个月以下；1岁，125毫克；47岁，175毫克，不良反应，多汗，呛咳，面部潮红，血压升高，脉搏加快，甚至心律失常；高剂量血压升高、震颤、肌肉僵硬，甚至痉挛；禁止癫痫、惊厥和严重肺部疾病。颅内高压、高血压、孕妇和12岁以下儿童应慎用。过量静脉注射可能导致溶血。多沙普仑，小剂量是刺激颈动脉窦化学感受器，反射兴奋呼吸中枢而发挥作用；大剂量时，它直接作用于延髓呼吸中枢，在有限程度上增加潮气量和呼吸频率。呼吸的兴奋比尼可刹米更强烈。静脉注射20-40秒，1-2分钟效果最明显，持续5-12分钟，代谢物通过肾脏排出。用法：成人：0.5 1毫克/千克，总量不超过2毫克/千克；不良反应：使用后可能出现胸痛和胸闷；喘息或呼吸过快时呼吸。我基本上和尼可刹米一样。如果术后有肌肉松弛残留，这种药物的中枢兴奋作用可以被掩盖。嘿。苯二氮卓类拮抗剂对BZ受体有很强的亲和力，通过与BZ受体的竞争抑制苯二氮卓类激动剂到达受体，并拮抗苯二氮卓类药物的中枢作用。其代表性药物是氟马西尼。用法，静脉注射0.1 0.2毫克；0.1毫克；1分钟后即可加入；总量不得超过1毫克；通常，临床有效剂量为0.3-0.6毫克。不良反应阿片受体拮抗剂对阿片受体本身没有兴奋作用，但对受体有很强的亲和力，并能除去与这些受体结合的麻醉性镇痛药，从而产生拮抗作用。纳洛酮是一种纯阿片受体拮抗剂，化学结构类似吗啡，无明显药理作用，但能竞争性拮抗多种阿片受体。它对受体有很强的亲和力。是治疗急性阿片类中毒的首选药物。它见效快，对抗性强。用量，1 3g/kg；每2-3分钟加入0.1-0.2毫克；最大作用发生在静脉注射后13分钟，持续45分钟。它很容易穿透血脑屏障，在肝脏中进行生物转化后随尿排出。注意：动作的持续时间很短。一旦这种作用消失，患者可能会再次入睡或出现呼吸抑制。对抗后，由于痛觉的突然恢复，交感神经系统可能发生兴奋：血压升高、心率增加、心律失常，甚至肺水肿和心室颤动；会诱发阿片类戒断综合征；肌肉松弛剂拮抗剂，肌肉松弛剂拮抗剂仅适用于外周呼吸抑制患者，不适用于中枢呼吸抑制患者，用于术后残留肌肉松弛剂的患者。主要抗胆碱酯酶药物新斯的明抑制胆碱酯酶，增加神经肌肉接头的乙酰胆碱浓度，从而有效地与非去极化神经肌肉松弛剂竞争N-胆碱受体，恢复神经兴奋传递。用量，0.040 0.045毫克/公斤；/kg。复方阿托品0.015毫克/千克；最大剂量不超过5毫克，存在危险，拮抗剂剂量不足，残留的神经肌肉阻滞效应导致通气不足和抗胆碱酯酶自身的毒蕈碱效应，如心率减慢、支气管收缩、分泌增加、胃肠蠕动增加和心律失常。过量会导致胆碱能危象，甚至心脏骤停。预防措施，过敏体质禁用；不应使用癫痫、心绞痛、室性心动过速、机械性肠梗阻或尿路梗阻和哮喘。心律不齐，窦性心动过缓，血压下降和迷走神经张力增加是禁止的。不应与去极化肌松药合用。其他肌肉松弛剂拮抗剂，钾通道阻滞剂：4-氨基吡啶。有