超敏反应27664.ppt

第19章过敏，客观要求1。掌握过敏的概念和分类。、型超敏反应的机制。2.熟悉、型超敏反应的常见疾病。3.了解型超敏反应的特点和预防原则。型超敏反应的特征、所涉及的细胞和分子以及发生机制(致敏、发病、生物活性介质及其作用、晚期反应等)。)。2.常见疾病及预防原则。3.类型3的概念。过敏性、发病机制和常见疾病。4.类型4的概念。超敏反应、发病机制和常见疾病。5.类型5的概念。过敏，常见疾病。1.概念超敏反应):在某些情况下，过度或不适当的免疫反应可能导致组织损伤或器官功能障碍。这种免疫反应通常被称为过敏或过敏。分类型超敏反应型超敏反应细胞溶解型或细胞毒性型超敏反应免疫复合物或血管炎型超敏反应迟发型超敏反应，第1节型超敏反应临床特征1。早期反应(1)由IgE、肥大细胞和嗜碱性粒细胞介导。(2)快速发作和停止大多是功能障碍。(3)具有明显的个体差异和遗传背景。2.后期反应，1。参与型超敏反应的成分(1)抗原呼吸道花粉、尘螨、霉菌和化学品等。消化道-鱼、虾、肉、蛋、海鲜、牛奶等。皮肤-昆虫毒素、化学物质等。人工注射-化学药物和异种动物血清等。(2)抗体- IgE (3) IgEFc片段受体(FcR)FcRI:高亲和力。它在肥大细胞和嗜碱性粒细胞中以低亲和力表达。(4)肥大细胞和嗜碱性粒细胞(5)嗜酸性粒细胞：参与负反馈调节。2型和1型超敏反应的机制(1)在致敏阶段没有临床症状，一般需要1-2周。(2)敏化阶段1。细胞活化释放生物活性介质IgE交联Fcr微聚集肥大细胞和嗜碱性粒细胞活化释放生物活性介质和细胞因子等。生物活性介质的类型和作用(1)类型，参与型超敏反应的常见生物活性介质，(2)作用(1)平滑肌收缩。毛细血管扩张和通透性增加。粘膜腺体分泌增多等。(3)效果阶段1。快速相反应的特点(1)快速发生。(2)多为功能障碍。(3)经紧急处理后可完全恢复。(4)储存介质主要参与早期反应。2.延迟相反应的特征(1)缓慢发生。(2)伴有炎症改变。(3)新的合成介质、细胞因子和嗜酸性粒细胞主要参与晚期反应。常见疾病有一型超敏反应(1)过敏性休克(2)呼吸道过敏反应变应性鼻炎变应性哮喘(3)消化道过敏反应变应性胃肠炎(4)皮肤过敏反应荨麻疹、湿疹、皮炎、神经血管性水肿，四、一型超敏反应的防治原则(1)过敏原检测和避免接触(2)脱敏疗法1。急性增敏)2疗法2。慢性脱敏)，类疗法，型超敏反应的防治原则。(3)药物治疗1。抑制生物活性介质合成和释放的药物(1)鸟苷酸二钠稳定的肥大细胞膜，防止脱颗粒(2)肾上腺素、异丙肾上腺素、儿茶酚胺、前列腺素E和氨茶碱-增加细胞内cAMP浓度(2)生物活性介质拮抗剂(1)组胺拮抗剂-苯海拉明、氯苯那敏、异丙嗪等。(2)缓激肽拮抗剂-水杨酸(3)聚葡萄糖苷酊剂磷酸盐-白三烯拮抗剂(3)用于改善效应反应性的药物-肾上腺素(4)免疫疗法。肾上腺素(-受体激活剂)茶碱促进腺苷酸环化酶磷酸二酯酶腺苷酸磷酸酶5AMP的抑制和肥大细胞脱颗粒的抑制，肾上腺素和茶碱对cAMP的作用，型超敏反应是由细胞裂解和死亡引起的病理性损伤，主要是在补体、吞噬细胞和NK细胞的参与下，IgG或IgM抗体与细胞表面的抗原结合。型和型超敏反应的机制(1)型超敏反应涉及的成分1。抗原通常是细胞抗原(1)细胞固有抗原(同种异型抗原)(2)吸附在细胞表面的外源抗原或半抗原(3)嗜异性抗原2。抗体条件抗体，主要是IgG和IgG 3。效应细胞和分子补体、吞噬细胞、自然杀伤细胞，(2)细胞损伤机制1。补体激活的经典途径2。促进吞噬细胞的吞噬作用(调节)。ADCC常见的ii型和ii型超敏反应疾病(1)输血反应(2)新生儿溶血(3)药物过敏性血细胞减少症(4)自身免疫性溶血性贫血(5)。链球菌感染后的肾小球肾炎链球菌感染后的肾小球肾炎可由ii型和iii型超敏反应引起，其中ii型约占20%。链球菌感染后肾小球肾炎的发病机制，(6)肺出血-肾炎综合征(古德帕斯奇病)1。临床特征以肺出血和进行性肾衰竭为特征2。发病机制，(7)格雷夫斯氏病刺激超敏反应，第三节第三型超敏反应的概念：血液循环中的可溶性抗原与相应的抗体(IgG、IgM)结合形成可溶性免疫复合物，在一定条件下沉积在毛细血管基底膜上。通过激活补体并参与血小板、中性粒细胞和其他细胞，引起以充血和水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为特征的炎症反应和组织损伤。(1)发生机制(1)抗原可溶性抗原(2)影响免疫复合物形成和沉积的因素(3)由免疫复合物沉积引起的组织损伤的机制(4)组织损伤的特征(4)抗原的固有抗原变性IgG、核抗原的外源抗原微生物、被寄生虫感染的生物制剂(例如抗毒素血清)、药物等。影响免疫复合物抗原成分形成和沉积的因素长期滞留在体内-先决条件免疫复合物大小抗原抗体形成比例组织解剖和血液动力学免疫复合物容易沉积在具有高静脉压的毛细血管弯路中，如肾小球基底膜和关节滑膜、肝脏、脾脏、血管等。影响免疫复合物沉积的其他因素，大分子集成电路小分子集成电路易被吞噬细胞清除中分子集成电路易被肾小球基膜过滤组织沉积，多余抗原或抗体形成小分子集成电路抗原，抗体形成比抗体略多的大分子集成电路抗原(抗原决定簇为多余)，形成中分子集成电路，免疫复合物沉积引起组织损伤的机制1。补体C3a和C5a的作用是释放肥大细胞或嗜碱性粒细胞上炎性介质C3a和C5a的毛细血管通透性，而渗出的增加吸引中性粒细胞到免疫复合物的沉积位点。中性粒细胞的作用：释放溶酶体酶(包括蛋白水解酶、胶原酶和弹性蛋白酶)来水解血管和周围组织。血小板的作用：肥大细胞和嗜碱性粒细胞的活化、血小板活化因子的释放、血小板缺血和坏死的活化、血管活性胺水肿的释放、三型超敏反应的机制、三型超敏反应的机制、以血管扩张为特征的血管炎、渗出性中性粒细胞的浸润、出血和坏死以及血栓形成。型和型超敏反应的常见疾病(1)局部免疫复合物病1。阿瑟反应马血清兔2。人类局部免疫复合物疾病(1)胰岛素糖尿病患者局部红肿。(2)过敏性肺炎，多次皮下注射，多次局部注射，局部红肿、出血、坏死。(2)系统性免疫复合物疾病1。青雪病2。链球菌感染后的肾小球肾炎。系统性红斑狼疮。类风湿性关节炎、核物质(如细胞核中的脱氧核糖核酸、核糖核酸、可溶性蛋白质)刺激身体产生抗核抗体，形成集成电路，沉积在毛细血管、关节滑膜、心脏瓣膜和全身其他部位，造成全身性损伤。系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎和退化性免疫球蛋白刺激机体产生抗体(称为类风湿因子和免疫球蛋白)，形成免疫球蛋白，沉积在全身小关节滑膜上，引起小关节炎症、畸形和僵硬，丧失运动功能。第四节第四型超敏反应发生在致敏的T细胞再次暴露于同一抗原后24-72小时，形成以单核细胞浸润和组织损伤为特征的炎症反应。型和型超敏反应的机制1。抗原-细胞内寄生细菌、病毒、寄生虫和化学物质2。效应细胞- CD4 Th1细胞和CD8 CTL单核巨噬细胞3。炎症和由T细胞介导的组织损伤，2。常见的四型超敏反应疾病(1)传染性迟发型超敏反应(2)接触性皮炎(3)移植排斥(4)器官特异性自身免疫性疾病，结核病，结核菌素试验，接触性皮炎，接触性结膜皮炎，四种超敏反应的比较，超敏反应的特征1。由抗体介导的一型、二型和