护理本科糖尿病PPT课件

. 1，第7章掌握内分泌代谢性疾病患者的护理，第7节糖尿病(diabetesmellitus，DM )，2，教育目标，1 .概念，临床表现，护理评价，护理措施和依据，保健指导。 2 .掌握酮酸中毒和低血糖昏迷的诱因、机制、临床表现和急救措施。 3、精通糖尿病的治疗、诊断要点，常见的急性和慢性并发症。 4 .了解诊断糖尿病常用的实验室检查方法。3，1 .糖尿病的定义，病因：遗传和环境发病机制：胰岛素分泌不足/-胰岛素抵抗(胰岛素分泌缺陷或/和胰岛素作用缺陷)病理：慢性高血糖和蛋白质、脂肪、水、电解质失调代谢障碍组：临床表现，4，发达国家患病率3-5%， 中国2.5% IGT2.5% WHO在1999年全球约1.35亿中国的3千万印度，美国DM成为发达国家的第三个非传染病预测2025年上升到3亿，2，发病情况上升到5，糖尿病新分型(WHO，1999 )，1型糖尿病2型糖尿病等其他特殊类型的妊娠期糖尿病，2型糖尿病报告的病因：可总结为遗传因素和环境因素两种发病机制：不同病因引起的胰岛b细胞胰岛素分泌缺陷和(或)周围组织胰岛素利用不足引起的糖、脂肪和蛋白质等物质代谢障碍，7， 1型DM病因和发病机制可归纳为6个阶段：第1期遗传学敏感性第2期自身免疫反应第3期免疫学异常第4期进行型胰岛b细胞功能丧失第5期临床糖尿病期第6期发病后，胰岛b细胞功能完全被破坏，8， 2型DM病因和发病机制4阶段：1)遗传敏感性2 )胰岛素抵抗(IR )和b细胞功能不全，9，2型DM病因和发病机制，3 )糖耐量降低(IGT )和空腹血糖调节障碍(IFG)4)临床糖尿病发病机制两个要素：胰岛素抵抗胰岛素分泌不全(包括两者的相互作用脂肪代谢：脂肪合成减少，脂蛋白活性降低，血中游离脂肪酸和甘油三酯浓度上升。 蛋白质代谢：蛋白质合成降低，分解代谢加速，引起负氮平衡。11，临床表现，1型糖尿病：多在30岁前发病急，症状明显有酮症倾向，重症时糖尿病酮酸中毒。 12，2型糖尿病： 40岁以上发病患者多肥胖，发病慢，病情轻的患者长期无代谢障碍症状，体检发现随着病程的延长出现各种慢性并发症。 临床表现，13，临床表现，1代谢障碍组1.3多多多，14，临床表现，2 .皮肤瘙痒外阴部瘙痒。 3 .其他症状有四肢痛、麻木、腰痛、性欲减退、阳痿不育、月经失调、便秘等。15，糖尿病并发症：急性并发症：酮酸中毒，高渗透昏迷，感染，16，急性并发症(一)酮酸中毒(diabeticketoacidosis，DKA )，概念：各种压力下代谢障碍加剧，脂肪分解加速，大量脂肪酸在肝脏氧化生成酮体酮体：乙酰乙酸，-羟基丁酸和丙酮，17，(1)酮酸中的常见诱因是胰岛素的减量和治疗中断，不适当妊娠，分娩创伤麻醉，手术，18，(1)酮酸中的临床表现，早期：口渴，喝多，持续疲劳困倦、呼吸急促、腐烂苹果味后期：严重脱水，尿少，皮肤弹性差，眼球下沉，脉搏细，血压下降。 晚期：各种反射迟钝，消失或昏迷。、19、急性并发症(二)糖尿病高渗透性非酮症昏迷，多见于50岁老人，发病前无糖尿病史或轻度诱因：感染； 脑血管事故急性胃肠炎、胰腺炎； 严重肾病透析不合理限制水的静脉内高营养； 高浓度葡萄糖治疗药物：糖皮质激素免疫抑制剂噻嗪类利尿剂，20，(二)糖尿病高渗透性非酮症昏迷的临床表现，多饮、多尿多食不明显，失水加重，神经、精神症状、昏迷、21，急性并发症(三)感染、疣、癫等皮肤化脓性感染多见，肺结核的肾盂肾炎和膀胱炎是泌尿系统最常见的感染，尤其以女性居多，反复发作，多为慢性肾盂肾炎。 22、慢性并发症(一)糖尿病大血管病变(diabeticacroangiopathy )，心脏：冠状动脉硬化性心脏病、心绞痛、心力衰竭、心律不齐脑：脑缺血、脑血栓、半身不随下肢：下肢痛、感觉异常、间歇跛行.23，(二)糖尿病微血管病变(diabeticic 二期：毛细血管基膜变厚。 3期：微量白蛋白尿期，尿白蛋白排泄率20-200g/min4期：临床期蛋白尿期，大量蛋白尿5期：最终无DM肾病、氮血症或尿毒症期。 24、糖尿病视网膜病变：是糖尿病患者失明的主要原因之一。 根据眼底的变化分为六期。 (二)糖尿病微血管病变(diabeticmicroangiopathy )、25、国内分型、单纯性I为微小动脉瘤，小出血点ii为黄白色硬性渗出，出血iii为白色软性渗出，出血斑增殖性iv为新生血管，玻璃体出血v为新生血管和纤维增殖vi合并视网膜剥离，26、硬性渗出，小出血点， 单纯性糖尿病视网膜病，27，黄斑区病变-渗出性，渗出和瘢痕波及黄斑区，患者的视力可能受到影响。 28、增殖性视网膜病(1)、29、增殖性视网膜病(2)、视神经圆盘区可见新生血管。 30、增殖性视网膜病(3)、纤维增殖、31、32.1、多发性周围神经病变：最常见：手套、吊袜带样感觉异常2、植物神经病变：功能障碍、尿闭、持续心动过速、直立性低血压、胃轻麻痹、腹泻、便秘、出血异常、(3)糖尿病神经病变(dia 颅神经障碍，动眼神经麻痹多为外展神经，34 (4)糖尿病足(DF )，糖尿病患者下肢因神经病变和缺血引起的溃疡合并感染的临床表现：主要为足溃疡和坏疽的自觉症状：冷感(coldsensing )，酸麻(numbness )，疼痛(pain ) 间歇性跛行常见诱因：脚趾间或足部皮肤瘙痒引起的皮肤塌陷、水疱破裂、烧伤、撞击伤、足部修复损伤及鞋子磨损伤等35种，糖尿病足，分类：神经性、缺血性和混合性。 分级(Wagner分级法):-级别0 :有发生足溃疡的危险因素，目前无溃疡-级别1 :表面溃疡，临床上无感染-级别2 :深溃疡，并发软组织炎，无脓肿或骨感染-级别3 :深感染，伴骨组织病变或脓肿-级别4 :极限坏疽-级、36、4级：局限性坏疽； 等级3 :深度感染，伴有骨组织病变或脓肿.37，实验室其他检测，尿糖：尿糖阳性是糖尿病诊断的重要线索，血糖：诊断的主要根据，判断病情和情况的主要指标静脉血和毛细血管血糖测定。 毛细血管血糖：仅限监测。 正常值： 3.95.6mmol/L(70100mg/dl )、38、实验室及其他检查、糖耐量试验、口服糖耐量试验(OGTT )静脉糖耐量试验(IVGTT )。39、实验室其他检查，OGTT :无水葡萄糖75g，儿童1.75g/kg，总量75g以下。 断食至少要十个小时。 试验前三天每天的碳水化合物摄入量必须在150g以上。试验当天早上空腹采血后，将葡萄糖溶解于250300ml水中，内服35min后，采集30、60、120、180min静脉血测定葡萄糖。40、实验室等检查，糖(基)化血红蛋白(HbA1C ) :测定约412周的血糖变化糖化血浆白蛋白：测定约23周的血糖变化的血浆胰岛素和c肽等：体重指数(BMI )、血甘油三酯、总胆固醇41、糖尿病诊断标准(WHO，1999 )、42、糖尿病诊断标准、糖尿病症状随机血浆葡萄糖水平11.1mmol/L(200mg/dl )空腹血浆葡萄糖(FPG)7.0mmol/L(126mg/dl)OGTT中的第二次OGTT随机并不主张指一天中的任何时间，与上次吃饭的时间无关，43，治疗要点，糖尿病治疗原则：早期、长期、综合治疗和个人化。 治疗目标：防止急性并发症，降低慢性并发症风险，提高患者的生活质量和保持良好的心理状态。 综合治疗的两个意义包括教育、饮食、运动、药物治疗和自我监控五个方面降血糖、降血压、调整脂肪和改变不良生活习惯等方面的措施，44，1 .健康教育和饮食治疗、健康教育：重要的基本治疗措施之一。 饮食治疗：治疗的基础。 饮食治疗的目的是维持标准体重，保证未成年人正常生长发育，纠正发生的代谢障碍，使血糖、血脂达到正常水平。45、2 .运动疗法，适当运动减轻体重，提高胰岛素敏感性，改善血糖和脂质代谢紊乱，减轻患者压力和紧张，使心情清爽。 运动治疗的原则是适量、经常化和个性化。 46，3 .药物治疗，胰岛素分泌促进剂磺酸尿素类：甘油尿素非磺酸尿素类：瑞格列奈胰岛素敏感性双胍类：二甲双胍胰岛素增感剂：罗格列酮葡萄糖苷酶抑制剂：阿卡波糖，47，1 .胰岛素分泌促进剂依赖于相当数量(30%以上)的功能性胰岛b细胞组织。 非磺脲类：该药刺激胰岛素释放的作用取决于葡萄糖水平(血糖水平为310mmol/L时有刺激作用)。48，2 .胰岛素敏感性药物，双胍类：增加外周组织葡萄糖的摄取和利用，加速无氧糖酵解，抑制糖原的异生和糖原的分解，降低糖尿病时的高肝糖生成率。 是肥胖或超重2型糖尿病患者的一线药物，49，2 .提高胰岛素敏感性的药物，也称为噻唑啉二酮(TZD ) :格列酮类，有罗格列酮和格列酮两种制剂。 主要作用是增强目标组织对胰岛素的敏感性，减轻胰岛素抵抗，因此被视为胰岛素增敏剂。 50，3 .葡萄糖苷酶抑制剂，其作用机制为抑制小肠粘膜上皮细胞表面-葡萄糖苷酶而延迟碳水化合物的吸收，降低餐后高血糖。51，4 .胰岛素治疗、适应证： 1型糖尿病急性、慢性并发症，并发症者：如酮酸中毒、高渗透非酮酸中毒、乳酸性酸中毒、急性感染、创伤、手术前后糖尿病者，妊娠合并糖尿病，特别是在分娩前阶段，合并心、脑、眼、肾、神经等并发症饮食.52、胰岛素制剂类型，根据作用速度和维持作用时间，可分为超短效果、短效果、中效果和长寿四种。 近年来，还使用中效性的预混胰岛素。 胰岛素的来源：分为动物胰岛素(猪、牛)和人胰岛素两种。53、不同胰岛素剂型的特征、54、原则和剂量的调节、并用药：在同一种药的原则下，不并用通常的胰岛素治疗：早饭和晚饭前各混合一次胰岛素，早饭前使用混合胰岛素，睡前使用中性胰岛素。起始剂量为少量(20U/d )，根据血糖和尿糖结果调整，达到满意控制，采用55，原则和剂量的调节，1型糖尿病患者主张严格控制血糖，日常进行34次胰岛素强化治疗。 另一种方法是继续皮下胰岛素注射(CSII，通称胰岛素泵)。 56，4 .人工胰脏、血糖感受器、微机和胰岛素泵组成：葡萄糖感受器指示计算机传递信息，胰岛素泵输出胰岛素，模拟胰岛b细胞分泌模型，57，5 .胰脏和胰岛移植，成功的胰脏和胰岛胰脏移植受到复杂的外分泌处理和严重并发症的限制。 还处于临床实验阶段。 58，6 .糖尿病合并妊娠的治疗、饮食原则与非妊娠者相同，总卡路里适当增加。 孕期监测血糖、胎儿生长发育和成熟情况。 单纯饮食控制差的人，采用短效和中效胰岛素，以口服降血糖药为禁忌。 怀孕3236周住院，根据需要进行分娩和剖腹产。 产后要注意新生儿低血糖症的预防和处理。 59，7 .糖尿病酮症酸中毒的治疗，输液：拯救DKA的最重要措施，以生理盐水为主。 少量胰岛素治疗： 0.1U/h/Kg短胰岛素加生理盐水继续静脉滴注(常用量为每小时46U胰岛素)，血糖下降到13.9mmol/L时，改变为每34gGS加1U胰岛素的尿酮消失根据患者情况调节胰岛素使用量，60，7 .治疗糖尿病酮症酸中毒，纠正电解质和酸解平衡：尤其是钾离子防治的诱因和并发症：休克、重症感染、心力衰竭、心律失常、脑水肿等。 61，8 .高渗透非酮症糖尿病昏迷的治疗，补液：的最重要措施是休克者：等无渗透液的休克者：生理盐水胶体溶液尽快纠正休克。 少量的胰岛素：在血糖下降到16.7mmol/L(300mg/dl )时，使用5%葡萄糖溶液，加入速效胰岛素(34g葡萄糖和1U胰岛素)纠正电解质紊乱： 积极消除诱因，治疗各种并发症。 62，9 .严格控制糖尿病足的治疗、血糖、血压、血脂神经性足溃疡的治疗：根据改变压力的整形鞋和脚整形器溃疡的深度、面积大小、渗出程度、是否并发感染，决定换药次数和用药。 63、糖尿病足的治疗、缺血性病变的处理：内科保守治疗_静脉点滴扩张和循环药物血管重建手术切断感染的改善治疗：血糖增强抗炎_三联抗生素治疗法，药敏试验。64，护理1.护理评价，病史：1)疾病和治疗过程2 )心理社会状况身体评价：1)一般状态2 )营养状况3 )皮肤和粘膜4 )眼部5 )神经和肌肉系统，65，1护理评价实验室及其他检查1 )血糖2)HbA1c3)甘油三酯，胆固醇BMI，血压5 )肌酐，尿素氮，尿蛋白6 )钾，钠，氯，钙，血气分析，66，(2)常用护理诊断问题，营养不良：比机体需要量低/高感染物质代谢障碍的危险性：血糖上升，脂质代谢障碍， 与营养不良微循环障碍等因素相关的潜在并发症：糖尿病足潜在并发症：低血糖潜在