心肌病的超声诊断

.超声诊断心肌病，正义、心肌病是除心脏瓣膜病、冠状动脉粥样硬化性心脏、脏病、高血压心脏病、肺心脏病、先天性心血管病、甲状腺功能亢进之外，将心肌病转变为主要症状的一系列疾病。心肌疾病分类，1 .原发性心肌病(心肌病):原发性心肌病，心肌疾病并发心肌功能障碍的原因尚不清楚。据世界卫生组织及国际心脏学会(WHO，ISFC)1995年透露，扩张型心肌病肥厚型心肌病限制型心肌病，心律失常性右心室心肌病未分类的心肌病。心肌疾病分类，2 .特定心肌病Specificcardiomyopathy:原因基本明确，或与系统疾病相关的心肌疾病。(1)缺血性心肌病(2)瓣膜心肌病(3)高血压心肌病(4)代谢心肌病(5)内分泌心肌病，心肌病的分类，(6)酒精性心肌病，(7)围产期心肌病，(8)药物性心肌病等，(9)也称为区域心肌病。发生在我国的原、未知的心肌病。心肌炎：心肌炎症型心肌病。扩张型心肌病，扩张型心肌病(DCM)是原因不明的心肌病中最常见的一种，特点：左心房和左心房扩张，两室舒张。心脏收缩功能受损会引起充血性心力衰竭。病理及病理、心肌细胞有不均匀性肥大，在此基础上发生非特异性、性退行性变化，心脏细胞变性、坏死、纤维化，其中心脏壁内层和乳头肌最严重；心脏扩张和泵功能不全导致心脏坏死和纤维化。DCM的临床特点非特异性。这种病慢慢发生，一般先发，生心增加。患者多年以无症状或轻微症状进行，发生疲劳后，轻微活动后甚至休息时，也出现胸部压迫、气急或阵发性夜间呼吸困难等左心衰症状、心律失常、房室血管内血栓及栓塞并发症、超声心动图表现，1 .m型及二维超声心动图心室明显扩大，呈球形，尤其是左心室因弥漫性运动而收缩减少，收缩期增厚率下降，房室瓣开放，心脏收缩期功能指标减少。2 .多普勒超声心动图、二尖瓣血流频谱对左心室舒张功能评价更有意义。严重心力衰竭，二尖瓣e峰血流速度，充电时间缩短，a峰降低，左心室顺应性明显降低，收缩期二尖瓣关闭，三尖瓣关闭光谱检测。3 .彩色多普勒血流显像主要用于观察扩张型心肌病和瓣膜回流的状态。颜色返回光束主要是中心返回流。非肥厚型心肌病属于家族性疾病，通过常染色体显性遗传。部署，还有案例。代码肌肉子节相关蛋白质发生基因突变，肥厚型心肌病，心脏肥大部分：心室肥大可能发生在心室肥大(约90%)的任何部分：心室对称肥大心脏肥大，左心室肥厚，左心室肥厚。病理学：肥厚性心肌病心肌纤维异常增殖，短宽度肥大，混乱，心肌成纤维细胞和细胞外基质外包。心肌排列混乱和纤维化是肥厚型心肌病的诊断特征，是心室舒张性僵硬和心律失常的病理基础。病理生理学：肥厚型心肌病的典型特征是心室肥大引起的依从性及心肌舒张功能(舒张功能)减少，充盈限制。根据血流动力学分类，可分为梗阻性和非梗阻性类型。超声心动图是评价肥厚性心肌病最有效的检查。是的，确定了心室肥大的部位和程度，发现了左心室流出道或左心室中间闭合，发现了收缩期二尖瓣前叶在肥大室间隔方向异常运动和收缩期中期血流暂时中断引起的主动脉瓣关闭。超声多普勒能准确测量左心室流出道压力差及二尖瓣关闭不全、回流。超声心动图，1。二维超声心室间隔明显肥大，大于1.5厘米，肥大部位心肌回声像毛玻璃一样增加，肥大形态呈纺锤形。梗阻性型以室间隔基底肥大为主，突然指左心室流出道。左室正常减少，左室增加。2。m型超声心动图，二尖瓣前叶收缩期CD段前向运动(即SAM综合征)，左心室流出引起的内径变窄。室间隔肥大，与左心室后壁厚度的比例大于1.5。3。多普勒超声心动图，在梗阻性肥厚型心肌病中，标本体积从左室腔向左室移动，收缩期峰值流速突然增加，频谱峰值后向“匕首”移动。4。左心室流出道闭合，判断瓣膜是否有回流的彩色多普勒血流成像。梗阻性肥厚型心肌病的特点是左室长轴收缩期左心室流出，在我主动脉瓣下有五色镶嵌亮血流频谱。与高血压左室肥厚的鉴别问题：一般来说，高血压引起的左室肥厚大部分是对称的，心室间隔和左室游离壁的厚度比小于1.3，肥厚性心肌病大部分是心脏不对称的，心室间隔和左室游离壁的厚度比大于1.3。但是，有些高血压患者会引起肥大。患者高血压明显，心室肥大严重的情况下，应综合考虑患者高血压程度和事件。一般诊断为室间隔大于1.5的非肥厚性心肌病，对左心室自由壁厚度。如果比例低于1.3，则被诊断为高血压。高血压患者比率为1 . 3 . 1 . 5时，仅通过临床综合分析，顶点肥大性心肌病(AHCM)是一种肥厚型心肌病，是一种特殊型，是指限制在左心室乳头肌水平以下的顶点肥大。该病临床特点多样，特异性不足，容易错过诊断，误诊，诊断主要依靠影像检查。AHCM因为左心室流出道没有闭合和压力顺序，所以对心脏的血流动力学影响比经典的非肥厚型心肌病小。诊断线索来自心电图。也就是说，心电图有巨大的反转t波(Tv36反转1.0mV)和左心脏前导QRS高压(RV52.6mV或SV1 RV53.5mV)。左心室造影：左心室收缩，心脏尖锐的对称收缩，收缩，末期心脏尖端左心室空洞相当狭窄，甚至几乎完全闭塞，右侧前倾斜舒张对称“间隔样”变化，尖端指向心脏末端，左心室流出道没有狭窄，左心室和主动脉连续测量差异没有压差，肥厚性心肌病患者青春期及成年初期，症状可能恶化，轻度儿童及青少年患者也应定期接受胸部超声心动图检查。耶户，限制性心肌病，限制性型心肌病比较罕见，占心肌病约3%。原因不明，病变在心内膜和心内膜以心肌纤维和乳头，肌肉以性纤维化和增厚为主。心内膜广泛引起纤维化，心室顺应性下降，舒张气压升高，血流回流有限，心房扩张，原发淀粉样变性的临床症状之一，多器官病变临床发现很多，但没有自身免疫疾病的证据。心脏肥大、心室限制性充电、心电图低压等心脏损伤变化，容易误诊为收缩性心包炎。超声特征症状在肥厚、心肌、内部粒子等闪光点。心房扩大，心室内径小，心室肌肉僵硬，缺乏弹性。房间隔增厚，房室瓣回声增强，增厚，不完全闭合。超声心动图，1。m性超声心动图左室后壁和室间隔活动宽度明显变小。舒张期左心室直径明显变小。2.二维超声心动图，心内膜、乳头肌和肌腱增厚，有时可见局限性增厚，突左室的回声明显加强，心室缩小，心室扩大，心室间隔和左心房后壁活动减少。3 .多普勒超声心动图显示每个瓣膜的血流速度减慢。，引起心律失常的右心室心肌病，引起心律失常的右心室心肌病(arrhythmogeniadventricularciomyopathy，ARVC)，主要特征是右心室心肌逐渐被脂肪和纤维组织取代，其次是心室心律失常，严重的人可能会出现心力衰竭或心源性猝死，arvc人口的发病率约为0.02% 1.1%，青年和运动员的发病率更多，年轻患者更多出现室性心动过速引起的晕厥或心脏原，突然死亡，心肌活检发现典型纤维性浸润，可以诊断ARVC。大部分心肌活检是考虑到安全性，仅在室间隔进行取材，因此没有发现右心室游离壁发生的病理变化，敏感性较低。目前ARVC的临床诊断依赖于创造性和无创心电图及影像证据，包括12导联心电图、信号平均心电图、超声心动图、放射性核素心肌显像、心室造影、心内电生理检查(EPS)、CT、核磁共振成像(MRI)等。超声心动图评价右心室、右心房、RvOT的扩大、局部动脉瘤、房室运动障碍或运动丧失等心室的形态和功能。但是超声心动图对ARVC诊断的敏感性不高。高分辨率CT和MRI是目前理想的无创检查，显示心肌脂肪浸出肌纤维股薄右心室壁牙齿症状等ARVC特征的变化。未分类心肌病，1。心肌致密化不全(noncompactionoftheventricularmyocarium，NVM)是由心内膜胚胎发育异常引起的先天畸形，NVM具有家族性发病倾向。心肌致密化胚在人类胚胎发育初期的两个月内发育，胚胎的离心管分离，心室形成，此时胚胎的冠状动脉不发达，心肌小梁没有海绵体、小梁、血管和毛细血管，血液由与心室相连的小梁间距或窦间隙供给，随着心肌的发展，构成心脏的小梁网逐渐转变为致密化心肌如果这个过程发育不良，致密化失败，可能会产生海绵状心肌。以心脏扩张为特征，病变主要以左心房为主，包括左右心室壁。病变范围为心室壁的三分之二。左心室有明显的小梁和深小梁之间的隐窝。房室壁经常增厚，心外膜致密薄，心内膜增厚。有些患者可能伴有左心室扩大和收缩功能障碍，有些新生儿也短暂出现这种症状。超声诊断标准为：(1)心内束，过度隆起肌纤维股，其间深藏，形态，网状结构。(2)病变部位屏障外层的致密心肌明显变细，中、低回声，局部低运动状态，内层有强烈回声的不致密心肌松弛增厚，纤维周组织丰富。(3)彩色多普勒可测量和隐蔽巢陷阱之间，低速血流与心脏相连。(4)侵犯心室增加，运动减弱，心肌收缩和舒张功能减少，低。(5)可以并发多种不同的畸形。2 .压力性心肌病(Tako-Tsubo心肌病)，特点：短左心室尖和/或心室中间收缩功能障碍，受阻，冠状动脉造影显示梗阻性冠状动脉疾病。患者可能出现突然的“心绞痛”胸痛，广泛的t波逆转或ST段升高，心肌酶谱轻微增加。日本报道了Tako-Tsubo心肌病的第一个病例，但该