神经系统感染性疾病的病理改变.ppt

神经系统感染性疾病的病理改变,脑脊液细胞学CerebrospinalFluidCytology,常见脑脊液细胞,各种细胞增多的临床意义,红细胞颅内出血腰穿损伤急性时需临床病史、CT、磁共振等鉴别,白细胞总数增加的分级及意义,白细胞分类,病毒性脑膜炎,白细胞分类变化,由于患者常在发病数天后到医院就诊，故中性升高期少见。多数情况为：淋巴细胞%单核吞噬细胞%中性粒细胞%。脑脊液恢复慢于临床，常为1月左右。,病毒性脑膜炎淋巴细胞反应(瑞吉染色,1000),细菌性脑膜炎,病理,化脓性脑膜炎增殖期嗜中性粒细胞数量减少，且核分叶增多，有激活单核细胞出现。图中央见浆细胞和激活淋巴细胞各一个。,淋巴细胞,浆细胞,疗效判断：疗效好:细胞总数、中性粒细胞数%下降快，单核-吞噬细胞%增高，45%；疗效差：细胞总数、中性粒细胞数%下降慢，单核-吞噬细胞%增高，30%,结核性脑膜炎,脑脊液改良抗酸染色阳性(抗酸染色,1000),新型隐球菌性脑膜炎,隐球菌在体外无荚膜，而进入组织内的隐球菌很快就被荚膜包裹，呈圆形或卵圆形，直径为420m。带荚膜的隐球菌有致病力，侵入体内的隐球菌是否致病与隐球菌的致病因子及人体的免疫功能有直接关系。,细胞核增大，10m；核-浆比增大；染色体染色增深；染色质颗粒粗糙丛集；核膜增厚且不规范；核仁体积及数量增加；多核或多叶核；有丝分裂活跃；胞核和胞浆形态、体积多变。,肿瘤细胞,脑膜癌、免疫性炎症、其它类疾病呈混合细胞反应并不常见，细胞学表现为细胞总数和中性粒细胞比例都较低，这是与中枢神经系统感染最明显的区别。,组织病理学,神经系统脑膜结构,蛛网膜,蛛网膜下腔,软脑膜,神经系统的细胞及其基本病变,神经元神经胶质细胞,神经元及神经元基本病变,神经元形态神经元基本病变神经元急性坏死（红色神经元）单纯性神经元萎缩中央性Nissl小体溶解和轴突反应神经元胞质内包含体形成细胞结构蛋白异常软化灶形成,大脑锥体细胞,核大而圆，核仁明显；核周胞浆有Nissl小体,受酶性分解，坏死后的细胞溶解和消失，但细胞轮廓隐约可见。,鬼影细胞,单纯性神经元萎缩(SimpleneuronalAtrophy),性质:慢性进行性变性-死亡表现:神经元胞体及胞核固缩,消失,无炎症反应早期难以发现,晚期出现胶质细胞增生常累及一个和多个功能相关的系统,中央型Nissl小体溶解(Centralchromatolysis),神经元肿胀、变圆、核偏位胞质中央Nissl小体消失，细胞周边有残余早期具代偿意义,包涵体形成,包涵体形成,脂褐素,病毒性包涵体,胞质内,核内和胞质内,病毒包涵体（狂犬病的Negri小体）,软化灶形成,神经元空泡变性,海绵状脑病,神经元周围卫星现象,神经元胞体被5个以上的少突胶质细胞所围绕形成卫星样结构,噬神经元现象Neuronophagia,坏死的神经元被增生的小胶质细胞或巨噬细胞吞噬,格子细胞(泡沫细胞)Gittercell,小胶质细胞或巨噬细胞吞噬神经组织崩解产物后，胞体增大，胞质中出现大量小脂滴，HE染色呈空泡状，称为格子细胞或泡沫细胞，苏丹染色呈阳性反应。,小胶质结节,病毒性脑炎,光镜变化,脑血管变化和炎症反应血管扩张充血，内皮细胞损伤脱落V-R间隙增宽，炎性细胞浸润，形成血管周围淋巴套,神经细胞变性坏死：神经细胞卫星现象噬神经细胞现象,软化灶形成灶状神经组织坏死、液化分布广泛，灰白交界处常见镂空筛网状，边界清楚,胶质细胞增生小胶质细胞形成小胶质结节、格子细胞少突胶质细胞增生星性胶质细胞增生形成胶质瘢痕,流行性乙型脑炎,绿色：疏松的软化灶。红色：血管周围的淋巴细胞。,流行性乙型脑炎,绿色：卫星现象（神经元细胞被围绕）,流行性乙型脑炎,红色：软化灶。绿色：以淋巴细胞为主的渗出环绕脑组织血管周围呈袖套状外观。,化脓性脑膜炎,肉眼基本改变：软脑膜炎、脑膜血管充血、炎性细胞浸润。软脑膜及大脑表浅血管充血，蛛网膜下腔内充满脓性渗出物，覆盖于脑表面，并沉积于脑沟和基底池。,蛛网膜血管高度扩张充血蛛网膜下腔增宽，大量嗜中性粒细胞、纤维蛋白渗出，少量单核细胞、淋巴细胞浸润脑实质一般不受累，小血管周围炎性细胞浸润,脑脓肿,典型脓肿壁在病理上分5个带：中心坏死带含巨噬细胞和纤维细胞的炎性增生带胶原包膜带新生血管和成纤维细胞炎性增生带反应性星形胶质细胞增生及脑水肿带,病理,纤维脓性渗出物填塞于充血的血管之间，血管周围有急性炎性细胞渗出,颅内结核菌感染,脑底