急诊交感电风暴的处理策略ppt课件

急诊交感风暴的处理,河北医科大学第二医院高恒波,1,6/12/2020,2,6/12/2020,3,6/12/2020,概念病因发生机制临床表现治疗,4,6/12/2020,概念,交感风暴又称心室电风暴（VES）、儿茶酚胺风暴、ICD电风暴、电风暴。是由于心室电活动极度不稳定所导致的最危重的恶性心律失常，是心源性猝死的重要机制。,5,6/12/2020,概念,2004年VemalicaslanF等人提出这个概念。2006年ACC/AHA/ESC“室性心律失常的诊疗和心源性猝死预防指南”首次对心室电风暴做出明确的定义：24h内自发2次或2次以上的伴血流动力学不稳定的室速和/或室颤，间隔窦性心律，通常需要电转复和电除颤紧急治疗的临床症候群。,6,6/12/2020,概念病因发生机制临床表现治疗,7,病因,心室电风暴是一种恶性室性心律失常，多发生于器质性心脏病、植入型心律转复除颤器(ICD)后、非器质性心脏病及继发于各种急危重症。国内外心室电风暴的发生率报告高低不一，根据Israel等报道，已植入ICD患者在3年内电风暴发生率约25。国内报道心室电风暴中约有34未发现器质性心脏病。国外对电风暴促发因素的研究发现，急性冠状动脉事件占14，电解质紊乱占10，心衰失代偿占19，其他或无明确原因占57m。,病因,8,6/12/2020,1、器质性心脏病是电风暴的最常见病因。,急性冠状动脉综合征；心肌病；各种心脏病引起的左心室肥大伴心功能不全瓣膜性心脏病；急性心肌炎；先天性心脏病、急性心包炎、急性感染性心内膜炎等。其中以急性冠状动脉综合征的电风暴发生率最高，国内曾有报道因急性心肌梗死并发反复持续性室性心动过速等在1d内电复律50余次，20d内电复律700余次。,9,6/12/2020,急性前壁心肌梗死后发生的心室电风暴,10,6/12/2020,2、非心源性系统性疾病,2.1.严重的非心源性系统性疾病包括：急性出血性脑血管病急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫症急性重症胰腺炎心脏型过敏性紫癜嗜铬细胞瘤危象急性肾功能衰竭等上述疾病通过严重自主神经功能紊乱低氧血症、损害心肌因子、血流动力学障碍或电解质失衡等可诱发电风暴。,11,6/12/2020,2、非心源性系统性疾病,2.2精神心理障碍性疾病该类患者在极度愤怒、恐惧、悲痛、绝望等状态时，由于儿茶酚胺过度分泌增加，冠状动脉痉挛或阻塞、自主神经功能严重失衡等可诱发电风暴。,12,6/12/2020,2、非心源性系统性疾病2.3电解质紊乱和酸碱平衡失调,严重的电解质紊乱和酸碱平衡失调,心肌细胞处于电病理状态,自律性增高,心室颤动阈降低,加剧原有的心肌病变,增加某些药物（如洋地黄、受体兴奋剂、抗心律失常药物等）对心肌的毒性作用,诱发心室扑动、心室颤动和电风暴,13,6/12/2020,3、植入ICD后,随着ICD/CRT-D植入数的增多，ICD电风暴已成为心内科医生面临的重要和棘手的问题，是ICD较为常见的并发症。临床多种因素可以诱发和加重心脏电不稳定性，从而促发电风暴发生，常见因素包括交感神经活性增加、心肌缺血、心力衰竭、电解质紊乱、抗心律失常药物的停用或减量或药物的副作用等。,不！不！太痛苦了！,14,6/12/2020,起搏器术后4天的反复室颤；D为出院时正常体表心电图,15,6/12/2020,4、遗传性心律失常,遗传性心律失常主要指原（特）发性离子通道病等遗传性心律失常，包括原发性长QT综合征、原发性短QT综合征、Brugada综合征、儿茶酚胺敏感性多形性室速、特发性室速、家族性阵发性室颤、家族性猝死综合征等。该类心脏病的电风暴发生率高，可发生于任何时间，但由于总体人数较少，故电风暴总发生人数少于心脏解剖结构异常性心脏病。,16,6/12/2020,原发性长QT综合征患者的电风暴,长QT综合征患者的心电图描记。BF示电风暴发作中的三度房室传导阻滞（C中箭头指示心房波）,17,6/12/2020,Brugada综合征分型,18,6/12/2020,Brugada综合征患者的电风暴,Figure1.A,TypicalECGinBrugadasyndrome:atypicalrightbundle-branchblockandST-segmentelevationinrightprecordialleadsinpatientwhosurvivedepisodeofcardiacarrest.B,OnsetofpolymorphicventriculartachycardiawithrapiddegenerationtoventricularfibrillationinpatientwithBrugadasyndrome.,19,6/12/2020,概念病因发生机制临床表现治疗,20,6/12/2020,发生机制,交感神经过度激活2受体的反应性增高希浦系统传导异常,肾上腺素可能通过2受体激活，使心肌复极离散度增加，触发心室电风暴,通过临床观察和动物实验研究认为希浦系统传导异常参与了心室电风暴的形成。起源于希普系的异位激动不仅能触发和驱动VTVF，而且由于其逆向传导阻滞，阻止了窦性激动下传，促使VTVF反复发作，不易终止。房室阻滞伴束支阻滞、H波分裂、HV间期70毫秒等均为发生心室电风暴的电生理基质,21,6/12/2020,概念病因发生机制临床表现治疗,22,6/12/2020,临床表现,基础心内外疾病表现电风暴发作期表现,胸痛、胸闷、气急、心脏杂音、肺部啰音或猝死家族史等,常有不同程度的急剧发作性晕厥、晕厥先兆、意识障碍、胸痛、呼吸困难、血压下降、紫绀、抽搐等，甚至心脏停搏和死亡,23,6/12/2020,临床特点,患者常突然起病，病情凶险急剧恶化，主要临床特点为：（1）反复发作性晕厥，是心室电风暴的特征性表现。（2）交感神经兴奋性增高的表现，如血压增高，呼吸加快，心率加速等。（3）相关基础疾病相应的表现：缺血性胸痛；心功能不全、劳力性呼吸困难和体液潴留等；电解质紊乱、颅脑损伤等相应症状；无器质性心脏病基础者，多有焦虑等。器质性心脏病者有相应的基础疾病的体征，如心脏增大，心脏杂音，心律失常等。,24,6/12/2020,临床表现,心电图特征（预兆表现）1、窦性心动过速，VT、VF发生前常有窦率升高，提示交感激活2、单形、多源或多形性室性期前收缩增多，可呈单发、连发、频发3、当偶联间期逐渐缩短时，可出现“RonT”致VT/VF，室性早搏可伴有ST段呈“巨R型”抬高或ST呈“墓碑型”抬高等,25,6/12/2020,因室性早搏引发的心室电风暴,26,6/12/2020,27,6/12/2020,1例患者晕厥时动态心电图示室速/室颤电风暴（*、#指示两种形态的早搏）,28,6/12/2020,临床表现,心电图特征（预兆表现）原发性（遗传性）病的表现更加明显，如原发性心电疾病可出现QTC间期更长或更短，Burgada波、Epsilon波或Osborn波更显著,29,6/12/2020,心电监护记录到多次发作中的5次室颤发作起始图形，每次室颤发作前RR间期均有短-长-短序列诱发,30,6/12/2020,临床表现,心电图特征（预兆表现）获得性离子通道病可出现Niagara瀑布样T波、T波电交替、U波电交替等晕厥伴有室性期前收缩患者可合并三度房室传导阻滞伴室性逸搏心律、束支与分支阻滞或HV间期延长、H波分裂等,31,6/12/2020,Niagara样T波,32,6/12/2020,33,6/12/2020,临床表现,心电图特征（发作时表现）主要表现为自发性VT或VF，其中以反复发生VT居多，部分为VF或混合形式。VT频率极快，一般在250-350次/分左右，心室节律不规则。VT或VF反复发作时，电转复效果不佳，静脉应用受体阻滞剂可有效终止VT或VF发生。,34,6/12/2020,临床表现,心电图特征（发作时表现）室速、室颤的心电图特点：室速/室颤反复发作，呈连续性，需及时药物干预或多次电复律。反复发作的时间间隔有逐渐缩短趋势。室速起始搏动的形态与室性早搏相似：室速多数为多形性、尖端扭转型，极易恶化为室颤。室速频率极快，一般在250350次/分左右。心室节律不规则。电转复效果不佳，或转复后不能维持窦性心律，室速、室颤仍反复发作。而静脉应用受体阻滞剂可有效终止室速、室颤发生。,35,6/12/2020,36,6/12/2020,概念病因发生机制临床表现治疗,37,6/12/2020,治疗,心室电风暴的治疗包括:发作时的治疗稳定期治疗非药物治疗,38,6/12/2020,发作时的治疗,1、尽快电除颤和电复律在心室电风暴发作期，尽快进行电除颤和电复律是恢复血流动力学稳定的首要措施，尤其对于室颤、极速型多形性室速等患者更为重要。过度频繁实施易致心肌损伤，心肌细胞凋亡，导致进行性心功能衰竭，加重心律失常的发作。因此，在治疗心室电风暴的过程中，不能完全依赖电复律，必须将电复律与药物治疗结合起来。在心律转复后，必须进行合理的心肺脑复苏治疗，以保证重要脏器的血供。,39,6/12/2020,发作时的治疗,2、药物治疗抗心律失常药物的应用能有效协助电除颤和电复律控制心室电风暴的发作和减少心室电风暴的复发。推荐应用药物为以下几种：,40,6/12/2020,发作时的治疗,（1）首选药物为受体阻滞剂室性心律失常的诊疗和SCD预防指南（ACC/AHA/ESC）指出，静注受体阻滞剂为治疗心室电风暴的唯一有效方法。使用受体阻滞剂应注意:及时给药。给药越及时，控制病情所需的剂量越低；短时间内达到受体的完全阻滞；剂量个体化。应用剂量应与患者体质量、对药物的敏感性、临床情况等综合考虑。,41,6/12/2020,受体阻滞剂作用机制:受体阻滞剂能逆转心室电风暴时的多种离子通道的异常，抑制Na+、Ca2+内流增加及K+外流增加；中枢性抗心律失常作用:能作用于交感神经中枢，抑制交感神经过度激活，降低心率使室颤阈值升高60%80%；受体阻滞剂具有治疗基础心脏病的作用:如降低心肌耗氧量，预防心肌缺血；逆转儿茶酚胺对心肌电生理方面的不利影响使缺血心肌保持电的稳定性，抗RAAS系统的不良作用及抗高血压作用，抑制血小板的聚集；减少儿茶酚胺对粥样斑块的破坏等。,42,6/12/2020,具体用法用量：美托洛尔药代动力学:起效时间2min，达峰时间10min，作用衰减时间1h，持续时间46h。给药方法:负荷量:首剂5mg，加液体10ml稀释后1mg/min，间隔515min静推，可重复12次，总量不超过0.2mg/kg。15min后改为口服维持。,43,6/12/2020,艾司洛尔药代动力学:起效时间88%药物以无活性的酸性代谢产物由尿中排出。给药方法:每支200mg/2ml，稀释500ml，负荷量:0.5mg/kg/min；维持量:按50g/kg/min的速度静滴，必要时滴速可增加到300g/kg/min。,44,6/12/2020,（2）次选为胺碘酮，大量临床研究表明胺碘酮能有效抑制复发性室速/室颤，指南指出，胺碘酮可以和受体阻滞剂联合用于治疗心室电风暴。对于急性心肌缺血引起再发性或不间断性、多形性室速，也推荐应用胺碘酮治疗。,45,6/12/2020,胺碘酮作用机制:钾通道阻滞作用:胺碘酮对快速性（Ikr）和缓慢性（Iks）延迟整流外向钾流都有阻滞作用，正常心肌细胞动作电位3相复极电流由和Iks混合组成，但在心动过缓时，Ikr成份大；心动过速时，Iks成份大，因而心率加速时，胺碘酮的抗心律失常作用加大；,46,6/12/2020,钠通道阻滞作用:胺碘酮发挥钠通道阻滞作用需要较大的瞬间剂量，因此需要静脉注射；弱的钙通道阻滞作用:胺碘酮能抑制ICa-L电流，有利于抑制触发活动所导致的心律失常；阻滞、受体，胺碘酮能削弱交感肾上腺素能系统的活性，防治室速/室颤，从而降低猝死率。,47,6/12/2020,发作时的治疗,（3）无器质心脏病患者由极短联律间期室性早搏引发的电风暴、电转复无效、常规治疗室速的药物也无效时应用维拉帕米可取得良性疗效。维拉帕米是钙通道阻滞剂，主要的电生理机制是抑制慢钙电流，可抑制心室或浦氏纤维的触发性心律失常。一般5-10mg静脉推注。,48,6/12/2020,发作时的治疗,（4）原发性短QT综合征首选奎尼丁，次选氟卡尼或维拉帕米。（5）Brugada综合征发生电风暴时首选异丙肾上腺素，在病情稳定后，可选用口服异丙肾上腺素、异波帕胺、磷酸二脂酶抑制剂西洛他唑等。（6）早期复极综合征发生心室电风暴伴心率缓慢时可选用异丙肾上腺素等。,49,6/12/2020,1、血运重建2、改善心功能3、纠正电解质紊乱4、其他,针对病因和诱因的治疗,稳定期的治疗,50,6/12/2020,非药物治疗,植入心脏复律除颤器（implantedheartdefibrillator,ICD）射频消融术,51,6/12/2020,非药物治疗,1、植入ICD和调整ICD参数植入ICD是目前及时纠治电风暴发作的最佳非药物治疗方法，特别对于无法驱除或未能完全驱除电风暴病因（如遗传性离子通道病等）的患者更为重要，因为此类患者电风暴可发生于任何时间。,52,6/12/2020,一例发作电风暴的患者予以植入ICD后转为窦性心律,53,6/12/2020,对于已植入ICD发生电风暴的患者，应驱除其他相关诱因，如约66%患者可由新发生或恶化的心衰、抗心律失常药物的更改、合并其他疾患、精神焦虑、腹泻和低钾血症等诱发电风暴。同时，应酌情调整ICD的相关参数和抗心律失常药物。,54,6/12/2020,非药物治疗,2、射频消融射频消融技术在特发性单形性室速患者，具有相对较高的治愈