直立性低血压的诊断及治疗VIP

.直立性低血压的诊断和治疗、直立性低血压的定义是，改变体位站起来3分钟内，收缩压至少下降20mmHg (高血压患者下降30mmHg )或扩张压至少下降10mmHg。 中国高血压防治指南2010定义：换体位直立3分钟内，收缩压降至 20mmHg或扩张压降至 10mmHg，同时伴有低灌流症状，如眩晕或晕厥。该病的发病率在65岁以后指数增加，特别是在并存疾病的虚弱老年人中。 社区健康老年人6%有直立性低血压，疗养院18%-54%，住院老年人达到60%。 直立性低血压使跌倒和障碍的风险增加2.6倍，也是慢性肾脏病发展和死亡率增加的独立危险因素(相当于冠心病、吸烟和高甘油三酯血症的危险)。常见原因是直立性低血压最常见的原因是药物(利尿剂、受体阻断剂、血管扩张剂及部分抗抑郁剂)和引起神经病变的系统性疾病(糖尿病等)。 植物神经系统的原发性神经退行性病变(单纯植物异常和多系统萎缩)引起的直立性低血压虽然少见，但更为严重。 帕金森病也能引起自律神经病变，但作为直立性低血压的原因之一，经常被无视。 一旦出现迅速发展的直立性低血压，就有必要排除自主免疫性疾病和副肿瘤综合征(小细胞肺癌、单克隆球蛋白疾病、轻链疾病、淀粉样沉积)。症状，直立性低血压的典型症状有站立头晕，黑雾和视野狭窄，肩颈部背侧钝痛(衣架式分布)，患者也有可能没有明显症状，或者只有非特异性疲劳。 通常，站立时症状加重，仰卧位时不出现，坐位和躺下时症状减轻。诊断、诊断可以在床边进行，测量仰卧位和站立13分钟的血压。 同时测定心率非常重要，出现夸张的心动过速提示脱水和血管扩张剂的使用，因此出现不适当的缓慢心率(明显的直立性低血压，心率增加15次/分)提示神经源性直立性低血压。病理生理、直立姿势后，会导致静脉血聚集、静脉回流减少和心率下降，激活压力感受器反射的代偿性性交神经，增加静脉回流、心率和血管阻力，维持正常平均动脉压。 上述代偿机构的障碍会引起直立性低血压。 治疗、直立性低血压治疗的第一步是药物作用(利尿剂、受体阻断剂、血管扩张剂和阿米替林)、脱水、感染(直立性低血压的恶化可能只是尿路感染的征兆)，或者是适应状态(自律神经反射受损的患者即使暂时卧床也会使直立性低血压恶化)等增加、盐和液体的话血管的内容量增加，严重的情况下也可以使用红色素。 腹带和压力袜子可以增加静脉回流。 腹带的耐性更好，被束缚在上腹部静脉血聚集的地方。 交感神经紧张的患者，也许可以使用去肾上腺素转运体(NET )抑制剂阿托西汀、托莫西汀等。 交感神经血管收缩功能障碍，1受体激动剂米多君(成人和青少年(12岁以上):开始给药量为2.5mg(1片)，1天23次。 根据患者的反应和对该药的耐性，每隔34天增加一次剂量，每次可达到10mg，每天3次。 )，交感神经药物，厄米坦咖啡因，严重的情况下甚至可以使用奥曲肽。 屈昔多巴是一种前驱药，在体内变成去甲肾上腺素，最近被美国FDA批准治疗神经源性直立性低血压。 开始剂量100mgTID、(最大剂量600mgtid )给药方法： 1一定服用有无饮食。 为了减少2卧位高血压，抬起床头，至少在睡觉前的3小时内给与最终剂量。 注意三卧位血压的测定。使用短期升压药的目的是缓解症状，预防跌倒，改善患者的生活质量，如果患者一直坐在座位上或仰卧位后反向，这样的药就没有什么作用，相反会使仰卧位高血压恶化，导致压力性利尿，使直立性低血压恶化。特殊情况下直立性低血压、饭后低血压与直立体位的机制相似，食物消化会聚集内脏血液，导致饭后低血压，最低点为饭后30分钟，高碳水化合物食品更加严重，服用阿加糖50-100mg可以预防葡萄糖的吸收延迟。 高血压患者直立性低血压老年高血压患者有出现直立性低血压的风险，同时治疗高血压和直立性低血压很重要。 中止降压治疗来改善直立性低血压，通常相反(压力利尿)。 血压不控制的老年患者直立性低血压的发病率比血压控制的高血压患者高。 必须避免使用和受体阻断剂。 因为这些药会使自律神经代价恶化。 其他降压药必须从少量开始服用，并逐渐增加量。直立性低血压合并仰卧位高血压，约50%的神经源性直立性低血压患者出现仰卧位高血压，这与左心室肥厚和肾功能减退有关。 对大部分患者来说，白天指导避开仰卧位很重要的夜间治疗高血压，把床头抬起69英寸(1英寸2.54厘米)，睡觉前使用硝酸甘油片(早上起床后去除)和其他血管扩张药。 仰卧位高血压的出现并不限制直立性低血压治疗时短期升压药的使用。 这种药只能改善直立时的活动性，患者知道在指导下服用这种药后不能躺下。住院患者出现直立性低血压，为了预防跌倒，住院患者在出现直立性低血压时多被医疗人员限制卧床不起，但临床医生也连续2