心律失常诊治规范PPT课件VIP

1,.,心律失常诊治规范,.,2,心律失常的诊断,强调了心电图诊断的重要性。明确诊断需要心电记录。持续性存在的心律失常，诊断容易。发作性的心律失常，可在症状发作时行心电记录或行24小时心电记录、远程监护和植入记录装置监测记录。进一步分析需要12导联心电图、食道心电图和腔内心电图。,.,3,治疗,1、治疗心律失常的目的在于消除或减少异位心律、消除或减轻症状、改善生活质量和延长寿命两个方面。2、目前临床上认为，对于无器质性心脏病背景、不伴有血液动力学异常和不伴有症状的良性心律失常病人，即不影响生活质量的病人，一般不宜或不应一律给予抗心律失常药物治疗。,.,4,一、缓慢性心律失常,窦性心动过缓房室传导阻滞：度房室传导阻滞度房室传导阻滞：度型房室传导阻滞度型房室传导阻滞度房室传导阻滞,.,5,度房室传导阻滞,.,6,.,7,度型房室传导阻滞,PR间期进行性延长，直至一个P波不能下传心室；相邻RR间期进行性缩短，直至一个P波不能下传心室；包含受阻P波在内的RR间期小于正常窦性PP间期的两倍；上述现象呈周期性重复，通常与房室结病变相关；如果与迷走神经张力高有关，多为良性。,.,8,.,9,度型房室传导阻滞,.,10,.,11,度房室传导阻滞,心房和心室活动各自独立，互不相关；心房率快于心室率，心房冲动来自窦房结或异位心房节律；心室起搏点通常位于阻滞点稍下方；窄QRS波群提示阻滞点位于希氏束或其临近；需要安置起搏器降低死亡及阿斯综合症的发生率；发生在急性下壁心肌梗死期间，暂时临时起搏。,.,12,.,13,一、早搏,分类：1、房性早搏2、房室交界性早搏3、室性早搏,.,14,病因,1、可见于正常人，多与精神紧张、过度劳累、过多吸烟、饮酒、饮浓茶和咖啡有关。2、也可见于冠心病、心肌炎、二尖瓣脱垂、肺心病、甲亢性心脏病等。3、洋地黄、肾上腺素、奎尼丁等毒性反应，低血钾、心导管检查或心脏手术过程也可引起。,.,15,临床表现,1、症状：一般无症状，发作频繁时可感心悸、心跳不规律或漏脉感。2、体征：可听到期前心搏，其第一心音增强，第二心音减弱。,.,16,心电图表现（一）,房性早搏：1、提前出现P波，其形态与窦性P波存在差异，P波也可埋藏在前一心搏的T波内；2、P波下传的QRS波群可正常，或伴有心室内差异传导或未下传；3、P波之后的代偿间期不完全。,.,17,.,18,心电图表现（二）,房室交界性早搏：1、提前出现逆行的P波，可在QRS波之前，P-R间期小于0.12s，或之后，R-P间期小于0.2s，或埋藏于QRS波群中；2、QRS波群可正常，或伴有心室内差异传导；3、早搏后多为完全性代偿间期，但也可呈不完全性。,.,19,心电图表现（三）,室性早搏：1、提前出现的QRS-T波群，其形态宽而畸形；2、室性早搏之前，无提前发出的波；3、室性早搏之后，常有完全性代偿间期；4、可呈多源性，多形性或联律性出现。,.,20,.,21,实验室检查,1心肌酶谱、血钾、钠、氯、钙、镁。224h动态心电图监测，活动平板试验，心室晚电位。3胸片，超声心动图，核素心肌显像。4血甲状腺素（T3、T4、FT3、FT4、TSH）及有关药物浓度监测。5必要时冠状动脉造影、心肌活检。,.,22,治疗（一）,房性早搏、交界性早搏：1、病因治疗：如治疗甲状腺功能亢进、风湿活动、心力衰竭等。2、抗心律失常治疗：偶发房性早搏及无症状者可不处理；有明显症状的频发房性早搏美多心安2550mg，2次/d；胺碘酮（乙胺碘呋酮）0.2g，3次/d，维持量0.10.2g/d；普罗帕酮（心律平）0.2g，3次/d，维持量0.1g，23次/d。注：心动过缓、心源性休克、哮喘、心力衰竭者禁用、慎用-受体阻滞剂。,.,23,治疗（二）,室性早搏：无明确心脏病及自觉症状者，一般不主张用抗心律失常药物，可避免诱因，如调整睡眠，生活规律，减少浓茶、咖啡、吸烟等，必要时可适当应用钾盐、镇静剂及-受体阻滞剂；定期随访。,.,24,治疗（三）,心脏病合并室性早搏：1、病因治疗：甲状腺功能亢进、心力衰竭、各种心肌炎及冠心病治疗。2、药物治疗：急重症（急性心肌梗死或急性心肌炎），用利多卡因50100mg静注，继以14mg/min静滴维持，也可用胺碘酮150mg，静注后以1mg/min静滴，6小时后0.5mg/min静滴维持。无心功能不全者亦可选用心律平70mg静注。慢性病，无-受体阻滞剂禁忌者，提倡用-受体阻滞剂治疗，效果不佳者美西律（慢心律）0.2g，34次/d；或心律平0.2g，34次/d；胺碘酮0.2g，3次/d，有效后改为维持量。3、洋地黄中毒引起的室性早搏：停洋地黄及利尿剂，口服氯化钾，必要时加服苯妥英钠0.1g，3次/d。4、低血钾引起的室性早搏：口服氯化钾缓释片或10%氯化钾加入液体中静滴，并可利多卡因静注。,.,25,室上性心律失常窦性心动过速房性心动过速阵发性室上性心动过速（AVNRT、AVRT）心房颤动或心房扑动伴快速心室率室性心律失常室性心动过速心室颤动,二、快速性心律失常,.,26,导致致死性“心律失常”心血管疾病,1.以快速心律失常为主要死亡原因冠心病：ACSAMIOMI肥厚性心肌病致心律失常右室心肌病LQTS（原发、继发），BrugadaS等,.,27,导致致死性“心律失常”心血管疾病,2.以快速心律失常为重要死亡原因扩张性心肌病缺血性心肌病心力衰竭各种心脏病终末期二尖瓣脱垂心律失常死亡,.,28,导致致死性“心律失常”心血管疾病,3.死于心律失常并发症者风心病二尖瓣病变冠心病高血压心脏病房颤缺血性脑卒中甲亢特发性（不明原因）致死、致残,.,29,降低快速心律失常致死率措施,室颤、室速：即时电除颤、电转复，ICD房颤：电转复、射频消融以上为公认的最有效的措施，但不可能应用于所有的病人，也不是对所有病人都有效。抗心律失常药在转复治疗，特别是预防复发方面仍有不可替代的作用。,.,30,急诊处理原则,原发疾病和诱因的治疗。终止心律失常：有些心律失常本身可造成非常严重的血流动力学障碍，终止心律失常成了首要和立即的任务。有些心律失常没有可寻找的病因，如室上性心动过速，唯一的治疗目标就是使其终止。改善血流动力学状态：有些心律失常不容易立刻终止，但快速的心室率会使血流动力学状态恶化，减慢心室率可使病人情况好转，如快速房颤、房扑。,.,31,阵发性室上性心动过速诊断,临床特征：1可见于无器质性心脏病者，也可见于风湿性心脏病、冠心病、甲状腺功能亢进、心肌病及预激综合征者。2发作特征为突然发作与突然终止，心率常在160250次/min之间，心律绝对规则，刺激迷走神经的机械方法和药物可终止发作或使心率减慢。3多数发作时有心悸、胸闷、气短、乏力等。持续发作较久者可有休克、心力衰竭。冠心病者可导致心绞痛、心肌梗死。,.,32,诊断（二）,心电图表现：QRS波群正常，心律规则，频率在160250次/min之间，P波形态异常，P-R0.12s者为房性；逆行的P波或P-R0.12s者为房室交界性。多数情况下因心率过快，P波与波融合，无法辨认，故泛称室上性心动过速。当伴有预激、心室内差异传导或束支阻滞时，则QRS波宽大畸形。阵发性室上性心动过速有时可伴有不同程度的房室传导阻滞。,.,33,.,34,检查,1.心肌酶谱、血钾、钠、氯、钙、镁。2.胸片，超声心动图。3.发作时心电图，24h动态心电图，经食管心房调搏，心内电生理检查。,.,35,急诊治疗（一）,室上性心动过速首先试用迷走神经刺激。无心功能受损者可首选钙拮抗剂（维拉帕米、地尔硫卓）（）和腺苷也可选用阻滞剂（）、普罗帕酮（a）、地高辛（b）。药物不能终止时可考虑食管心房调搏或电转复。,.,36,急诊治疗（二）,室上性心动过速当不能行电转复或电转复不成功、房室结阻滞剂无效时，可考虑使用普鲁卡因胺（a）、胺碘酮（a）、氟卡胺（a）、索他洛尔（a）。心功能受损时，选用地高辛（b）、胺碘酮（b）、地尔硫卓（b）。,.,37,预防发作,1、药物治疗：室上性心动过速发作频繁且不愿意或无条件行射频消融治疗者应用药物预防发作，常用心律平100150mg，23次/d；胺碘酮0.2g，3/次d，维持量0.10.2g，1次/d；异搏定4080mg，23次/d。2、射频消融治疗，目前为首选根治方法。,.,38,房性心动过速治疗（一）,洋地黄引起者：立即停用洋地黄；补钾；有高血钾者，可选利多卡因、受体阻滞剂。非洋地黄引起者：病因治疗；减慢心室率；转复窦性心律；持续发作者，可考虑射频消融。考虑为折返性者应试图终止发作：心功能好可选用阻滞剂（b）、钙拮抗剂（b）、地高辛（未确定类）。其他可选用药为胺碘酮（b）、静脉普罗帕酮（b）。心功能受损时可用地尔硫（b）、胺碘酮（b）、地高辛（未确定类）。,.,39,房性心动过速治疗（二）,自律性增高所致者急诊药物及电转复均无效，部分无休止发作者可伴有心动过速性心肌病，有明显的心脏扩大和心功能不全。按心功能不全进行综合治疗。对心律失常只可用药控制心室率，如地高辛，胺碘酮等。日后口服胺碘酮可转复窦律，并可使扩大的心脏明显回缩。根治需进行射频消融。,.,40,心房扑动,发生于心房异位起搏点的，心房收缩快而协调的心律失常。频率达250350次分。,.,41,临床表现症状,临床症状与基础心脏病及心室率的频率有关心室率不快时，患者可无症状心室率极快时，可诱发心绞痛与充血性心力衰竭,.,42,临床表现体征,可见快速的颈静脉扑动房室传导比率发生改变时，第一心音强度可发生变化,.,43,房扑的心电图特征,P波消失、代以形态、间距及振幅绝对规则，呈锯齿样的心房扑动波（F波）。频率每分钟250350次。心室率规则或不规则，取决于房室传导比率是否恒定。QRS波群形态多与窦性心律相同。,.,44,心电图,.,45,心房扑动分类,阵发性房扑持续性房扑,.,46,治疗策略（一）,血流动力学不稳定的快速房扑，不论持续时间长短，均应立即电转复（）。控制心室率：血流动力学稳定的快速房扑，不论持续时间长短，均需用药物控制室率。心功能正常者可用阻滞剂（）、钙拮抗剂（）、地高辛（b）。对常规控制室率措施无效或有禁忌时可考虑用静脉胺碘酮。心功能受损（LVEF40%）时可考虑地高辛（b）、地尔硫卓（b）、胺碘酮（b）。,.,47,治疗策略（二）,转复和维持窦性心律：益处：消除症状改善血流动力学风险：主要是药物的不良反应，尤其致心律失常作用。,.,48,治疗策略（三）,转复和维持窦性心律：药物：奎尼丁、心律平、胺碘酮、索他乐尔电复律射频消融术,.,49,室性心律失常的治疗,血流动力学稳定的单形室速：可首先进行药物治疗应用的药物为静脉普鲁卡因胺（a）、索他洛尔（a）、胺碘酮（b）和-阻滞剂利多卡因终止室速相对疗效不好有心功能不好的病人首先考虑胺碘酮可以使用电转复,.,50,室性心律失常的治疗,多形性室速：一般血流动力学不稳定，可蜕变为室颤血流动力学不稳定者应按室颤处理血流动力学稳定者应鉴别有无QT延长伴QT延长的扭转性室速停止使用可致QT延长的药物纠正电解质紊乱静脉注射镁剂（未确定类）临时起搏（未确定类）异丙肾上腺素（未确定类）利多卡因（未确定类）,.,51,室性心律失常的治疗,多形性室速：不伴QT延长的多形性室速病因治疗缺血者可使用-阻滞剂，利多卡因其他情况可用胺碘酮（b）、利多卡因（b）、普鲁卡因胺（b）、索它洛尔（b）、-阻滞剂（未确定类）、苯妥英钠（未确定类）,.,52,胺碘酮电生理特性,类作用：轻度阻断钠通道，呈频率依赖性，但没有类抗心律失常药物的促心律失常作用。类作用：阻断钾通道。类作用：阻滞L型钙通道，抑制早期后除极和延迟后除极。胺碘酮的电生理作用主要表现在抑制窦房结和房室交界区的自律性，减慢心房、房室结和房室旁路传导，延长心房肌、心室肌的动作电位时程和有效不应期，延长旁路前向和逆向有效不应期。静脉应用早期主要表现为I,II,IV类抗心律失常药物的作用，III类药物的作用出现较晚。,.,53,胺碘酮血流动力学作用,非竞争性阻断和受体，扩张冠状动脉，增加其血流量，减少心肌耗氧，扩张外周动脉，降低外周阻力。负性肌力作用：占主要地位的电生理特性(抑制及钙通道抑制)与给药剂量及速度有关,.,54,首选适应证,下列情况，抗心律失常药物中首选胺碘酮：威胁生命的室速或室颤心肌梗塞后心律失常心律失常伴心功能不全房颤、房扑的转律和窦律的维持,.,55,禁忌症,窦性心动过缓和窦房传导阻滞SSS高度传导阻滞未安装起搏器者甲状腺功能障碍已知碘过敏Q-T间期延长患者与可致尖端扭转型速的药物哺乳，妊娠,.,56,不良反应,心血管：静脉炎、BP、HR、致心律失常（AVB、室速、室颤）甲状腺功能：甲亢（2）、甲低（14）胃肠道：便秘、恶心眼部:角膜黄棕色色素沉着神经系统：震颤、共济失调、近端肌无力等皮肤：光敏感肝脏：肝炎或脂肪浸润肺脏：肺纤维化、过敏性肺炎、肺间质或肺泡纤维性肺炎,.,57,用法和用量,负荷量：35mg/kg静注，注射时间5分钟以后根据需要，每1015分钟可重复静注1.53mg/kg维持量：1.0mg/分静滴，6小时以后逐渐减量静脉用药同时可开始口服静脉用药最好不要超过34天,.,58,注意事项,不同病人用量、反应均不同，要因人而异要在严密的临床和心电图监护下应用剂量要准确，最好用输液泵注意避免静脉炎，最好用中心静脉给药再负荷时仍可采用前述给药方法，但剂量应偏小静脉用药时间过长，也会出现口服给药的效应,.,59,注意事项,每日记录静脉、口服和总药量一般第一天静脉用量10001500mg个别病人可超过2000mg剂量过小，疗效要受到影响第一天以后剂量要逐渐减少每日至少做一次心电图，记录心率、PR、QRS、QT、QTc等参数,.,60,ALIVE:胺碘酮Vs利多卡因显著提高入院存活率,P=0.009,P=0.04,P=0.04,P=0.03,P=0.08,ALIVE,入院存活率,.,61,入院存活率,早用药组：派遣至用药24分钟晚用药组：派遣至用药24分钟,193分,194分,327分,315分,时间作用：p0.001药物作用：p=0.005时间与药物相互作用：p=0.26,ALIVE,ALIVE:胺碘酮显著提高入院存活率,.,62,心房颤动,是发生于心房内的、冲动频率更快、以心房无规则颤动为特征的心律失常频率350次分且不规则,.,63,病因,最常见者为风湿性心脏病、二尖瓣狭窄其次是冠心病、甲亢性心脏病、心肌病（包括克山病）、心肌炎、高血压性心脏病,.,64,房颤流行病学,我国房颤流行病学研究显示：标化房颤发生率为0.61%，其中在5059岁人群为0.5，而大于80岁人群则上升为7.5,.,65,我国房颤发生率的影响因素,老年（大于75岁）58.1高血压病40.3冠心病34.8心力衰竭33.1风湿性瓣膜病23.9,.,66,临床表现体征,心律绝对不规则第一心音强弱不等脉搏短绌,.,67,临床表现症状,对血流动力学与心脏功能的影响及其所引起的症状，主要取决于心室率的恢复及原来心脏病的轻重。心室率较快时，心悸、胸闷与恐慌等症状较显著。快速心房颤动，左房压与肺静脉压急剧升高时可引起急性肺水肿。心房颤动发生后还易引起心房内血栓形成，部分血栓脱落可引起体循环动脉栓塞,.,68,房颤的心电图表现,P波消失，代之小而不规则的基线波动，形态与振幅均变化不定（f波），频率每分钟350600次。心室率极不规则。QRS波群形态通常正常。,69,.,.,70,心房颤动分类（一）,根据ACC/AHA/ESC指南分类如下：急性房颤：初次发作的房颤在24-48小时内，大多可自行复律。阵发性房颤：发作会自动停止，一般持续在一天以内，但有时持续至7天。持续性房颤：发作持续在7天以上，须要药物或电复律停止其发作。永久性房颤：长期持续发作，多次欲终止其发作，但常失败。上述房颤是按发作的时期来判定的。,.,71,心房颤动分类（二）,慢速型房颤心室率60bpm快速型房颤习惯指心室率120bpm，严格讲心室率在100160bpm极快型房颤心室率180bpm,.,72,治疗策略转复和维持窦性心律,益处：消除症状改善血流动力学减少血栓栓塞性事件消除或减轻心房电重构风险：主要是药物的不良反应，尤其致心律失常作用,.,73,治疗策略转复为窦性心律,转复窦性心律：血流动力学不稳定的快速房颤，不论持续时间长短，及预激伴房颤，均应立即电转复（）。电转复效果最确切，成功率高，副作用小。心功能正常者也可试用静脉药物转复：伊步利特（a）、氟卡胺（a）、普罗帕酮（a）、普鲁卡因胺（a）、胺碘酮（a）、索他洛尔（b）。心功能受损时选用静脉胺碘酮（b）。目前新开发的类药物许多有转复房颤的作用，如多非利特（dofetilide），替他沙米（Tedisamil）若房颤发作持续48h以上，需抗凝治疗（前3周后4周）,.,74,治疗策略维持窦律和预防复发,药物：胺碘酮、索他洛尔、心律平、受体阻滞剂。非药物：心脏起搏、植入型心房除颤器、以及新近发展起来的导管射频消融术等。,.,75,治疗策略控制心室率,优点：能显著减轻症状，部分患者可消除症状；与心律转复相比，控制心室率较易达到；很少或不会引起致室性心律失常作用。,.,76,治疗策略控制心室率,缺点：仍有心室率不规则，在不少患者因此仍有症状；快速心室率被控制后，血流动力学状态肯定得到改善，但不规则心室率与规则(窦性)心室率相比，后者的血流动力学状态肯定更好些；少数患者为维持适当心室率所需用的药物，可能引起很慢的心室率，而需永久性起搏器植入；房颤持续存在，有脑卒中高危的患者仍需华法林抗凝治疗。,.,77,治疗策略控制心室率,控制心室率：血流动力学稳定的快速房颤，不论持续时间长短，均需用药物控制室率。心功能正常者可用阻滞剂（）、钙拮抗剂（）、地高辛（b）。对常规控制室率措施无效或有禁忌时可考虑用静脉胺碘酮。心功能受损（LVEF40%）时可考虑地高辛（b）、胺碘酮（b）。房室交界区消融和永久性心脏起搏控制标准：静息时6080bpm，轻微运动时100bpm,.,78,治疗策略预防栓塞性事件,脑卒中是房颤患者致残率最高的并发症。栓塞的危险与基础心脏病的存在和性质有关：1、风湿性瓣膜病和人工瓣膜置换术后的患者有较高的危险。2、过去有栓塞病史、高血压、冠心病、糖尿病、左房扩大有较高的危险。抗凝治疗可以使栓塞事件(主要是脑梗死)的危险减少68%。,.,79,房颤患者脑卒中发生率高,Framingham研究中，房颤患者卒中发生率在5059岁组为1.5%，而在8089岁组为23.5%我国两项大规模回顾性研究显示，住院房颤患者的脑卒中患病率分别为24.8和17.5，80岁以上人群则高达32.9,.,80,孤立性房颤脑卒中风险增加,孤立性房颤脑卒中的危险在60岁以上的患者明显增加，是非房颤患者的45倍,.,81,高龄患者房颤脑卒中风险增加,荟萃分析表明，房颤患者脑卒中的独立危险因素包括高龄、糖尿病、高血压、心衰、脑卒中或TIA病史等，在此基础上形成了CHADS评分体系,.,82,CHADS2卒中风险分层评分,整理1733例非瓣膜病老年房颤（65-95y）资料CHADS2即心力衰竭、高血压、年龄、糖尿病、卒中等5个因素前4项分别计1分，卒中计2分0分：低危；12分：中危；3分，高危CHADS每增高1分，绝对风险大约增加1.5倍,.,83,目前我国房颤抗凝治疗现状,在自然人群中，97以上的患者从不服用抗凝药物。在住院的房颤患者中，也仅有6.69.6的患者应用抗凝药物。应用抗凝药物治疗的患者中还有近四分之一没有监测国际标准化值（INR）。脑卒中发生率高和抗凝药物服药率低，是中国房颤患者的特点之一。,.,84,房颤预防栓塞治疗的药物选择,预防房颤引起的栓塞性事件，是房颤治疗策略中重要的一环预防房颤血栓形成的药物：抗凝药物：华法林、普通肝素或低分子肝素抗血小板类药物：阿司匹林和氯吡格雷,.,85,华法林疗效确切,应用华法林抗凝后房颤患者脑卒中发生率下降68，死亡率下降33,.,86,阿司匹林的应用,PEP研究显示，阿司匹林组病人深静脉血栓和肺动脉栓塞的危险减少了36%，提示阿司匹林虽然是抗血小板制剂也可用于房颤抗栓治疗但SPAF-I等研究也证实阿司匹林对于75岁以上年龄组疗效较差阿司匹林仅限于卒中低危患者,.,87,阿司匹林,阿司匹林使脑卒中发生率减少22阿司匹林抗血小板聚集作用主要针对动脉硬化性脑血栓形成，而不是心源性脑栓塞,.,88,氯吡格雷,临床多用75mg顿服，其优点是不需要监测INR，出血危险性低，但预防中风的效益远不如华法林，即使氯吡格雷与阿司匹林合用，其预防中风的作用也不如华法林氯吡格雷与华法林合用912月后，华法林仍然是日后的唯一用药,.,89,BAFTA老年房颤治疗研究,.,90,BAFTA老年房颤治疗研究,.,91,华法林是目前预防房颤患者发生脑卒中最有效的药物，但存在以下问题：,1、华法林服药后起效和停药后消失的速度都很慢2、个体药物剂量反应差异大3、易与多种食物和药物发生相互作用4、治疗窗窄5、有出血危险性（1-3%/每年），尤其是老年人6、INR监测困难，服用率50-60%(国外),.,92,华法林药理特点,化学结构与维生素K相似，通过抑制维生素K在肝脏细胞内合成凝血因子、，从而发挥抗凝作用只在体内有抗凝作用，起效缓慢,.,93,华法林相互作用,.,94,抗凝治疗的监测和随访,华法林始用剂量2.53mg/d，24d起效，57d达治疗高峰在开始治疗时应隔天监测INR，直到INR连续2次在目标范围内，然后每周监测2次，共12周；稳定后，每月复查2次华法林剂量根据INR调整，如果INR低于1.5，则增加华法林的剂量，如高于3.0，则减少华法林的剂量华法林剂量每次增减的幅度一般在0.625mg/d以内，剂量调整后需重新监测INR,中华医学会心电生理和起搏分会心房颤动治疗专家组心房颤动：目前