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文档简介
第五节高压氧在急症中的应用,一、急性一氧化碳中毒(carbonmonoxidepoisoning),1.属于窒息性毒气。2.CO为无色、无臭、无味、无刺激的气体。CO比空气略轻(比重0.967),难溶于水。3.环境中CO浓度超过0.05%即可引起人、畜中毒;4.若达到12.5%时遇明火可发生爆炸。,一氧化碳(煤气、瓦斯)(CO)(coalgas)(gas),(一)病因1.职业性的CO中毒2.生活性的CO中毒,(二)中毒机制,(三)病理改变CO中毒对各个器官组织均有损害,尤其是大脑受损最为严重。1.大脑脑水肿、脑出血;基底核坏死、脱髓鞘病变。2.心脏心肌坏死;冠状动脉粥样硬化、心梗。3.肺脏肺水肿;吸入性肺炎。4.肝脏肝小叶坏死。5.肾脏肾实质退行性病变、坏死。6.肌肉肌肉出血、肿胀、横纹肌溶解。7.骨骼骨髓增生。8.皮肤红斑、水疱、坏疽。,(四)临床表现以神经系统症状为主。,(五)高压氧治疗原理1提高血氧含量,使组织得到足够的溶解氧,迅速纠正低氧血症。2加速COHb的解离,促进CO的清除,使Hb恢复携氧功能。,吸氧对血中COHb半衰期的影响吸氧条件吸氧压力COHb半衰期吸空气1ATA320min吸纯氧1ATA80min吸纯氧2ATA23min,3提高SOD活性,减少自由基的损害。4使颅内血管收缩,打断脑缺氧与脑水之间的恶性循环。5能防止各种并发症,纠正一氧化碳引起的组织中毒。6防治迟发性脑病。7改善中枢神经性呼吸障碍。,(五)高压氧治疗指征,CO中毒首选高压氧治疗。1.急性中、重度CO中毒,昏迷不醒,呼吸循环功能不全,或出现过呼吸、心跳停止者。2.中毒后昏迷时间超过4h,或长期暴露于高浓度CO环境超过8h,虽经抢救后苏醒,但不久病情又有反复者。3.中毒后神志不清,经抢救后清醒,但对外界反应障碍,或有头昏、头痛、心律紊乱、抽搐等以脑缺氧症状者,或并发脑水肿、肺水肿、心肌损害及消化道出血等。,4.中毒后恢复不良,出现精神、神经症状,如大脑智能障碍、思维障碍、失语、肢体活动障碍等。5.意识虽有恢复,但血COHb曾一度升高,尤其是超过30者。6.EEG、脑CT检查异常者,ECG出现ST-T异常者。7.轻度中毒患者持续存在头痛、头晕、乏力等,或年龄40岁以上,或以脑力劳动为职业者。,8.出现皮肤损害、周围神经损害及挤压伤(筋膜间隙综合征)等。9.出现CO中毒脑病(迟发脑病或后遗症),病程612个月以内(个别患者发病12个月以上)者。10.凡是妊娠并CO中毒者,无论其COHb浓度升高与否,均应进行高压氧治疗。,(六)注意事项1.明确诊断,判断有无并发症存在。2.重视综合治疗,以利取得最佳疗效。3.积极采用高压氧治疗,不要轻易放弃治疗机会。4.伴有轻度肺部感染的昏迷患者,应尽可能坚持高压氧治疗,以挽救生命。可适当降低舱压,投以有效的抗生素。5.掺杂其他有害气体同时中毒者,应采取相应的救治措施,并进行充分的高压氧治疗。,6.对于重症或COHb40%患者,有明显的代谢性酸中毒、年老体弱等,应予以充分高压氧治疗(30次以上),以防中毒性脑病的发生。7.老年患者多伴有潜在性心肺功能不全,高压氧治疗的氧压、时程应适当降低和缩短;此外,在治疗脑水肿时慎用或不用甘露醇脱水,以免引起心衰、肺水肿或休克。8.抓主要矛盾如休克、脑水肿、呼吸道阻塞等。,二、心肺复苏后脑功能障碍,(一)高压氧治疗原理1.高压氧条件下血液运输氧的方式发生变化,血中物理溶解氧量明显增加,血氧含量增加,克服了低氧血症。2.高压氧可改变血液流变学,改善微循环功能。3.高压氧增加血流动力学的作用,改善缺血缺氧组织的血供。,4.高压氧下氧的有效弥散半径加大,弥散速度和范围增加。5.高压氧下脑血管床减少,这是降低颅内压的重要原因。6.高压氧可增强细胞能量代谢和信使系统的调控作用。7.高压氧治疗可使机体清除自由基的能力加强。,(二)高压氧治疗指征1.在心肺复苏后遗有脑缺氧、昏迷者。2.外伤性和非外伤性引起的缺血缺氧性脑损伤者,即使急性期脑水肿己消退,亦需行高压氧治疗。如各种颅脑创伤、各种有害气体中毒、电击伤、自缢、溺水等。3.植物状态患者(VS)。,(三)注意事项1.及时、积极、准确的现场复苏是关键,也是提高高压氧治疗成功率的首要条件。2.心脏复苏后及早进行高压氧治疗。3.对因转诊等各种原因延误的患者,已逾脑水肿期,或昏迷时间较长的患者,仍可用高压氧治疗,而不应轻易放弃。,4.脑电图可作为长疗程高压氧治疗中动态观察的一项重要指标,必要时还可做CT检查,以了解脑实质的形态学变化。5.采用综合治疗是保护脑细胞的一项重要措施。,三、脑水肿,脑水肿(brainedema)是指脑实质液体增多导致脑容积增加,或脑组织内液体的异常积聚使脑体积增加,当超过生理调节的限度时可导致颅内压增高。脑水肿是脑组织对各种有害刺激产生的一种非特异性反应,也是血脑屏障通透性障碍所致的一种主要病理状态,常是颅内高压症的主要原因。,(一)病因1.感染性疾病:(1)颅内感染2)全身感染2.中毒性疾病3.颅脑外伤4.急性脑血管病5.急性脑缺血6.脑部肿瘤7.全身性疾病,(二)高压氧治疗原理1.高压氧能迅速增加脑组织及脑脊液的氧含量,提高氧的弥散量及弥散距离,改善脑细胞的缺氧状态。2.高压氧能阻断脑缺氧脑水肿颅高压的恶性循环,增强脑组织对氧的利用。3.高压氧能促进脑血管的修复,促进侧枝循环的形成和重建,改善脑微循环,使缺氧的神经组织重新获得氧气供给,使脑水肿减轻。,(三)高压氧治疗指征1.各种原因造成的严重脑缺氧,若无绝对禁忌证,应在积极治疗病因的同时及早进行高压氧治疗。2.各种原因引起的急性脑水肿,如经脱水或手术减压治疗后无效,颅内压继续升高,甚至出现脑疝前征象者。,3.心肺复苏后,建立了有效的呼吸循环后,生命体征仍不稳定,全身缺氧未缓解者。4.出现早期神经系统受累征象者。,(四)注意事项1.心跳、呼吸骤停复苏成功后无绝对禁忌证者,应尽早行高压氧治疗。2.治疗时,应保证血液循环及呼吸道的通畅,必要时可行气管插管或气管切开以维持呼吸功能。,3.高压氧配合激素治疗可防止肺水肿、脑水肿的反跳现象。4.高压氧仅是脑缺氧、脑水肿治疗的一项重要措施,必须采取综合性治疗。,四、气性坏疽,1961年Brummelkamp等应用于气性坏疽治疗取得突破性进展。,气性坏疽(gasgangrene)是由厌氧的革兰阳性梭状芽胞杆菌引起的特殊感染。致病菌产生的外毒素能破坏机体组织,引起组织坏死和全身严重中毒。本病多见于战伤和严重创伤后,偶见于手术后患者。本病是高压氧治疗的绝对适应证,疗效突出。,(一)高压氧治疗原理1.抑制厌氧菌生长2.抑制外毒素的产生3.改善伤区缺血、缺氧,消除伤口内气体,减轻局部肿胀,改善局部循环。,脱氮、脱氨、发酵不溶性气体,外毒素,酶,溶组织蛋白组织细胞坏死渗出,细菌,(二)注意事项尽早采用包括高压氧在内的综合治疗,防止交叉感染。,第六节高压氧在内科中的应用,一、脑梗死,脑梗死指由于脑部血液供应障碍,缺血、缺氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死或脑软化,临床上常见的有脑血栓形成等。,(一)高压氧治疗原理1高压氧可迅速提高血氧分压、加大血氧弥散距离,改善脑组织病变部位血液供给。2高压氧可降低血液粘度,改善脑微循环。3高压氧下可以控制脑水肿。4高压氧下可以增加椎-基底动脉血流量。5高压氧可以刺激病灶区域内毛细血管新生,促进侧枝循环建立。,6高压氧可活跃脑电a波,对改善脑电活动有积极意义。7高压氧可减轻脑缺血再灌注损伤,调节NO的分泌,减少自由基的损害。8高压氧可恢复“缺血半影区”功能,促进神经细胞的恢复与再生。9高压氧可改善脑梗塞患者智力、记忆力。,(二)高压氧治疗指征脑梗死一经确诊,即应采用高压氧治疗,进舱时间越早越好。,(三)注意事项1.高压氧治疗开始时间越早越好。2.高血压患者治疗时,应将血压控制在160/100mmHg以下。3.注意保持呼吸道通畅。,4.重症昏迷患者进行高压氧治疗应有医护人员陪同。5.首次治疗升、减压要缓慢,以免发生气压伤,影响高压氧治疗。6.治愈或好转的患者,每半年还应接受12个疗程的高压氧治疗,以巩固疗效。,二、眩晕,(一)分类1.耳源性眩晕(周围性眩晕)2.中枢性眩晕3.其他,(二)高压氧治疗原理1快速提高血氧含量,改善内耳迷路和椎-基底动脉血流量,减轻缺氧、缺血损害。2颈动脉收缩,氧弥散距离增加,有利于减轻内耳渗出及水肿,有利于恢复正常淋巴循环。3有利于新生血管及侧支循环建立。4有利于改善关节韧带区的痉挛、萎缩、退化,可减少对椎动脉的刺激。,(三)高压氧治疗指
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