冠状动脉病变与心梗PPT课件VIP

冠状动脉疾病与心肌梗死的关系及临床观察冠状动脉和心脏的形状像一个倒置的圆锥，前后稍平。如果它被认为是头，位于头顶并且几乎环绕心脏的冠状动脉就像一个冠状动脉，这是它名字的来源。冠状动脉解剖，冠状动脉分为左冠状动脉系统和右冠状动脉系统，左冠状动脉主干(LM)短粗，分为左前降支(LAD)和左外侧支(LCX)。在临床上，左前降支、LCX支和右冠状动脉通常被认为是三个主要分支。右冠状动脉系统包括：右冠状动脉圆锥支、右心室支、急性边缘支、后降支(PDA)、左心室后支(PLV)。左冠状动脉系统包括：左主干(LMCA)、左外侧支(LCx)、前降支(LAD)、斜支(DB)、钝缘支(OM)、冠状动脉示意图、冠状动脉解剖概要冠状动脉与心脏各部位的供血关系。左心室供血前壁、前壁-左前壁-左前壁(对角支)和LCX(钝边支)后壁-LCX(右冠状动脉)下壁-大多为右冠状动脉(后降支)或LCX，偶尔部分来自左前后壁-右冠状动脉(左心室后支)和/或LCX室间隔：前上2/3和心尖-左前降支，后下1/3-右冠状动脉，冠状动脉解剖概述-冠状动脉与心脏不同部位的供血关系。右心室血供主要来自右冠状动脉右心室支-右心室前壁急性边缘支-右心室侧壁后降支-右心室后、下壁圆锥形支-右心室流出道和肺动脉右间隔区圆锥部分可来自左前降支(右心室前支)。自主神经传导系统的血液供应，窦房结-60%是RCA(窦房结动脉)。40%LCX(左心房分支)房室结-90% RCA(房室结分支)，10%LCX房室束-大部分RCA和左前降支双血供左前降支主干-左前降支、右后降支等多源血供右前降支(第一中隔支)-左前降支(第一中隔支)左后降支-LCX和右后降支双血供，冠心病，冠心病是指由冠状动脉器质性(动脉粥样硬化或动态血管痉挛)狭窄或闭塞引起的心肌缺血缺氧(心绞痛)或心肌坏死。平时我们说冠心病主要是由动脉器质性狭窄或闭塞引起的，也称冠状动脉粥样硬化性心脏病。冠状动脉狭窄是由脂肪物质沿血管内壁的积聚引起的。这个过程被称为动脉硬化。冠状动脉病变的分类、隐匿型、心绞痛型、心肌梗死型、心力衰竭型、猝死型、冠状动脉病变的分类。首先，隐匿性患者有冠状动脉粥样硬化，但病变较轻或有较好的侧支循环，或患者有较高的疼痛阈值，因此没有疼痛症状。第二，心绞痛是在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷增加而引起的急性和短暂的心肌缺血和缺氧的临床综合征。三、心肌梗塞型以冠状动脉病变为基础，冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久的急性缺血导致心肌坏死。冠状动脉病变的分类。心力衰竭型心肌纤维化(缺血性心肌病)、慢性心肌供血不足、心肌组织营养不良和萎缩或大面积心肌梗死后纤维组织增生。五、猝死类型分类标准心搏骤停患者是指由于冠状动脉痉挛或动脉粥样硬化基础上的栓塞的发生，导致急性心肌缺血，引起局部电生理紊乱，引起暂时性严重心律失常的患者。心绞痛和动脉硬化发展到一定程度，冠状动脉狭窄逐渐加重，限制血液流入心肌。如果心脏得不到足够的氧气供应，就会出现胸部不适、心绞痛。心绞痛发作因人而异。大多数人把它描述为“胸闷”、“闷”和“闷”。一些患者通过双侧肩部出血感到缓解急性心肌梗死根据定义，急性心肌梗死是急性心肌缺血性坏死，其发生在冠状动脉粥样硬化病变的基础上，冠状动脉血供急剧减少或中断，导致相应心肌的严重和持续的急性缺血和坏死。20世纪90年代初，急性心肌梗死的发病率为千分之0.6，并呈快速增长趋势。发病年龄较小，40岁以后随年龄增长而增加。男性高于女性，北方高于南方，城市高于农村。单位，单位，急性心肌梗死-病因和发病机制，冠状动脉粥样硬化斑块破裂血栓形成急性管腔闭塞缺血1小时以上急性心肌梗死(缺血20-30分钟后几分钟内出现心肌坏死，大部分心肌在1-2小时内出现凝固性坏死)。严重的冠状动脉痉挛也是急性心肌梗塞的一个重要因素，急性心肌梗死病因和发病机制，诱发斑块破裂出血和血栓形成的有：1 .交感神经活动增加，冠状动脉张力增加。2.饱餐一顿后，血脂和血液粘度增加。3.剧烈运动、过度情绪、血压急剧上升或排便困难。4.休克、脱水、出血、手术或严重心律失常，急性心肌梗塞-病理学，冠状动脉疾病，左冠状动脉主干闭塞：左心室广泛梗塞。左前降支冠状动脉闭塞：左心室前壁、心尖、下壁、前隔膜和二尖瓣前乳头肌梗塞。急性心肌梗死-病理，右冠状动脉闭塞：左心室间隔(右优势型)，后间隔和右心室，下壁和后壁心肌梗死，可能涉及窦房结和房室结左冠状动脉回旋支闭塞：左心室高侧壁，膈面(左优势型)和左心房梗死，可能涉及房室结。心肌病：闭塞后20-30分钟内冠状动脉供应的心肌有少量坏死，开始急性心肌梗死的病理过程。6小时，肉眼可见凝固性坏死，1-2周，坏死组织吸收，肉牙形成；瘢痕形成在6-8周，从心内膜扩张到心外膜和外周，坏死面积与时间的关系，急性心肌梗死-病理，急性心肌梗死定位诊断，传统定位诊断定位诊断基础的新发展，传统定位诊断，根据坏死模式(病理性Q波)，引导前壁间心肌梗死：V1，V2(V3)前壁心肌梗死：V3，V4(V5)广泛前壁：V1 - V6前壁：V5，V6 (I，aVL)高侧壁：I，aVL(V5，V6)下壁：II，III，aVF后壁：I传统定位诊断-常见梗塞部位，V3，V4(V5)，传统定位诊断-常见的梗塞部位。传统定位诊断-常见梗死部位，心尖，心尖，V3，V4，传统定位诊断-常见梗死部位，下壁II、III、aVF、传统定位诊断-常见梗死部位，前壁，V5，V6(，aVL)，传统定位诊断-常见的梗塞部位。在定位诊断的基础上的最新进展，在防止40%ST段抬高的急性心肌梗死中，坏死性Q波早期再灌注治疗成功的关键是时间，坏死性Q波平均需要9小时来产生不适合早期诊断和定位的基础，定位诊断基础、早期诊断和ST段抬高定位的新进展是急性心肌梗死早期的重要心电图表现，可用于早期诊断和定位。应该注意区分。急性心肌梗死-临床表现与梗死的大小、部位和侧支循环密切相关：*50-81.2%的患者有前驱症状，如疲劳、胸部不适、活动时心悸、呼吸困难、烦躁不安、心绞痛等。发病前几天到几周。*心绞痛发作比以前更频繁，性质更严重，持续时间更长，硝酸甘油效果差，诱发因素不明显，急性心肌梗死-临床表现、症状：疼痛、全身症状、胃肠症状、心律失常(室性心律失常最多)、低血压和休克(发生在数小时至一周内)、心力衰竭(主要是急性位置、辐射、急性心肌梗死-体征：心脏边界可扩大心尖区S1并减弱，S2或S3发作可在2-3天内发生，心尖区可出现心包摩擦音、收缩期杂音或伴有中晚期收缩期喀喇音(乳头肌功能障碍或破裂)除早期血压升高外，几乎所有患者均有相应的血压降低、心律失常、心力衰竭和休克的体征、急性心肌梗死-心电图、 特征性改变高尖T波或原倒置T波突然直立： ST段抬高心肌损伤：心肌损伤区病理性Q波(多为弓背向上型):心肌坏死区倒置T波：心肌缺血区。急性心肌梗死心电图的动态变化，2020/6/9。37，实验室检查，血液检查：白细胞(10-20)109/L，氮，红细胞沉降率(ESR)心肌坏死标记物增加：肌红蛋白：高峰(5-20次)在发病后2h12h内，24-48h内恢复正常；肌钙蛋白(cTnI)或cTnT病3-6h和cTnI11-20h峰(20-50次)；5-7d至正常cTnT10-24h至峰值(30-200次)，10-14d至用于诊断心肌梗塞的正常敏感指数，2020/6/9，心肌酶CPK-MB38，发病后4h内，16-24h达到峰值，3-4d达到正常-增加的程度能准确反映梗塞范围。溶栓峰值是否提前判断，肌酸磷酸激酶、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶的灵敏度远低于上述，但仍有一定的参考价值。放射性核素检查超声心动图、心电图对应于冠状动脉造影左冠状动脉主干闭塞(LM)，心电图对应于冠状动脉造影左冠状动脉前降支闭塞(LAD)，心电图对应于2020年6月9日冠状动脉造影右冠状动脉闭塞。心绞痛与急性心肌梗死的鉴别要点如下：1 .心绞痛时急性心肌梗塞的疼痛在上胸骨和中胸骨后是相同的，但它可以在下位置或上腹部；2.挤压或窒息的性质是相似的。但更严重的是。诱导性劳动、兴奋、寒冷和饱腹感并不常见。时间限制很短，1-5分钟或少于15分钟，几个小时或1-2天5。频繁的攻击并不频繁。硝酸甘油疗效不佳，哮喘或肺水肿很少出现高血压或无明显变化而经常减少，甚至休克，2020/6/9，43、鉴别诊断心绞痛、急性心肌梗塞、心包摩擦音显示无吸收坏死物质的迹象.发热是可变的；血白色和精细的咆哮是可变的；红细胞沉降率是可变的；血清心肌酶升高；心电图变化不变；暂时性ST段是特征性的；和T波变化是动态的，急性心肌梗死的诊断标准。世卫组织：根据三项中的两项，可以诊断典型临床表现。特征性心电图ST段改变心肌损伤标志物肌钙蛋白(cTnT和cTnI)CK-MB4h16-24h峰值3-4d正常，参考文献，冠心病患者健康