药理学之抗高血压药ppt课件

第22章未服用抗高血压药、药理学pharmacology、抗高血压药的情况下，定义为成人18.6 kpa (140 mmhg ) and/or12.6 kpa (90 mmhg )。 2 .分类和诊断标准1 )病因分类：原发性高血压(90%-95% )和继发性高血压2 )病情进展速度分类：缓进型高血压和急进型高血压3 )扩张压的高度和靶器官的损害程度分类：轻度(1期)、中度(2期)、重度(3期)，第一节高压病概况， 增强血管对儿茶酚胺的反应性肾脏邻接肾素小动脉收缩球旁器血管紧缩血管紧缩(肝脏)张素原张素I张素醛固酮分泌，1 )神经调节：短期调整，2 )体液调节：肾素血管紧缩素系，ACEI，氯沙坦，受体阻断剂，卡托普利，利尿3 .血压调节和抗高血压症药的分类，第2节常用的抗高血压药1 .利尿药2 .肾素-血管紧张素系抑制药3 .钙通道阻滞药4 .肾上腺素受体阻断药5 .交感神经抑制药6 .血管扩张药，一，利尿药常用的基础降压药，单独使用排出钠利尿，产生温和持续的降压作用。氢氯噻嗪【降压机制】1 .初期给药：钠利尿、血容量减少、降压。 2 .长期给药：细胞内Ca2减少，血管平滑肌扩张。 血管壁收缩，对血管物质的反应性降低，血管张力降低，降压。 动脉壁产生血管扩张物质，血管扩张，引导降压。二，肾素-血管紧张素抑制系统药1 .血管紧张素I转换酶抑制药(ACEI )卡托普利埃拉普利2 .血管紧张素ii受体阻断剂(AT1受体阻断剂)氯沙坦，卡托普利降压机制1.抑制ace，Ang的2 .抑制激肽，减少激肽水解，扩张血管平滑肌，降低血压，促进PG合成，增强血管扩张作用。、血管紧张素原、肾素、血管紧张素ii、血管紧张素I、ACE、外周阻力增加，血管收缩、血压上升、钠水积存、肾上腺皮质分泌醛固酮、激肽原(血浆中)、激肽原(血管扩张前列腺素、NO、失活肽、激肽(ACE )、ACEI，血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI )的作用机制的示意图是，不依赖于ACE的途径，激肽释放酶，三、钙途径阻滞药是钙拮抗剂硝苯地平具有降压作用快、强、仅对高血压患者有降压作用等特点。 适合轻度、中度、高血压。四、肾上腺素受体阻断剂、1 .受体阻断剂：普萘洛尔降压特征口服给药效果缓慢，降压作用温和，不引起持续体位性低血压的长期应用不易产生耐性。 作用机制切断心脏1受体心肌收缩力降低，血压降低。 阻断肾脏1受体抑制肾素释放、血管扩张，血压下降。 阻断交感神经末梢突触前膜2受体减少na释放阻断中枢兴奋性神经元上的受体减弱末梢交感神经活性，血管扩张，血压下降。 改变压力感受器的敏感性PGI2的合成扩张血管，降低血压。 临床应用各种原发性高血压可以单独使用，也可以与其他降压药并用。 特别适合心率高、肾素高、伴有心绞痛和心律不齐的患者。 2.1受体阻断剂，哌啶，药理作用对血管平滑肌突触后膜1受体有选择性作用的中等强的降压作用。 然而，突触前膜2受体无作用，不增加传质的释放和肾素活性，对心率和心排放量无明显影响。 临床应用各种高血压。 可以单独使用，也可以与其他降压药并用。3 .受体受体阻断剂，拉布洛尔，五，交感神经抑制剂，降压机制1.延髓孤束核抑制性神经元突触后膜2受体和延髓腹外侧区口部I1-咪唑啉受体有选择地兴奋，通过中枢使外周交感神经活性降低，产生降压作用。 2 .使周围交感神经周围突触前膜2受体兴奋，负反馈抑制NA释放，从而引起血压下降。 临床应用中度高血压，可乐定，1 .中枢性降压药，2 .神经节阻断剂，对交感神经节和副交感神经节有阻断作用。 作用于交感神经节引起动静脉扩张，末梢阻力降低，回心血量和心排放量降低，血压显着降低。 作用于副交感神经节时经常出现便秘、放大瞳、口干等副作用。 作用的特点降压过强，副作用多，现在只用于重度高血压和高血压的危险症等。3 .交感神经末梢抑制剂，利舍平(利血平)，作用特征和机制)效果缓慢，温和，持续，伴有降压和心率下降。 与外周及中枢去肾上腺素神经外周囊泡膜上胺泵结合，导致递质枯竭，引起血管扩张，血压下降。 临床应用轻度高血压、六、血管扩张药、硝酸钠、作用特征速效、强降压药作用机制与应用在与血管内皮细胞或