心脏检体诊断.VIP

，心脏检查，中国医科大学附属第二医院心脏学2004，中国医科大学第二临床大学心脏学，视力诊断，神殿隆升及忧郁症前隆起先天性或后天原因导致心脏增大的原因包括帕洛沙症，肺动脉瓣狭窄或流性二尖瓣狭窄，急性心包积液等。胸骨右缘第二肋间部分隆起，主动脉弓动脉瘤或上行主动脉扩张。心脏前部位为扁平鸡胸和漏斗胸，诊察，心跳正常(apicalimpulse)心跳(apicalimpulse)第5肋间左侧锁骨中线为0.5-1.0cm，影像诊断，心跳心跳心跳心跳移动心跳心跳强度和范围变化：生理情况：胸壁增厚，肋骨间距窄-弱，胸壁薄范围小，肋骨间距宽-强，范围大激烈活动，情绪兴奋-病理情况改善：高烧，严重贫血，甲状腺功能亢进，左心室肥厚，视力，心跳，心跳右心室收缩，或腹主动脉搏动确认方法：深吸气后的搏动增强为右心室搏动，减弱为腹主动脉搏动；手指从剑突平放在前胸壁后面，右心室搏动撞击指尖，腹主动脉波动撞击手指手掌。视频，心前站异常搏动心基底异常搏动胸骨左边缘2肋间：肺动脉扩张或肺动脉高压少数正常人的体力活动或情绪兴奋时，视神经，心前站异常搏动心底异常搏动胸骨右侧2肋间：主动脉弓动脉瘤或相对动脉扩张，促进，内容：心跳也称为猫哮喘，是心血管系统器质性疾病的征兆，促进，震颤机制：因为血液通过狭窄的口径或向异常方向流动，形成湍流，瓣膜和血管壁或心脏壁振动传递到胸壁。促进，心脏前部震颤的临床意义部位常见病变胸骨右边缘第二肋间收缩期主动脉瓣狭窄(风湿性、先天性、老年)胸骨左边缘第二肋间收缩期肺动脉瓣狭窄(先天性)胸骨左边缘3-4肋间收缩期室间隔缺损左心脏开始于2-3厘米外，到第二肋间右侧击球手先敲打间隙，然后从上面的肋间里出来，各肋间一个向上，打到第二肋间。打击乐器，正常心脏浊积系统正常成人心脏相对流星体右界(cm)肋间左界(cm)2-32-32-33.5-4.53-45-67-9(左锁中心线在胸骨中线8) 心脏浊声边界变化和临床意义的心脏自身病变：房室增加和心包积液等左室增加：心脏浊声边界左下增加-肠化心脏主动脉瓣疾病或高血压心脏右心室增加：心脏浊声边界没有左下增加，肺动脉疾病或单纯二尖瓣狭窄，敲击、心脏和临床意义的心脏自身病变：房室增加和心包积液等左、左。 扩张型心肌病，常见于克山病。左心房扩大或肺动脉扩张：左心房和肺动脉分段增加，胸骨左倾2，3肋间心脏浊声音边界增加，心脏腰更丰满或扩张-梨心脏。常见于二尖瓣狭窄。靴型心脏，梨形心脏，打击乐器，心脏浊积系统变化和临床意义的心脏本身病变：房室增加和心包积液等心包积液：三角形烧瓶样，安瓦伟市心脏下浊积音边界扩大主动脉动脉瘤或主动脉：胸骨右边缘1，2肋间浊音边界扩大， 心脏瓣听诊区心脏瓣膜中心脏瓣膜打开和关闭时产生的声音二尖瓣肺动脉瓣区域主动脉瓣区域主动脉瓣区域主动脉瓣区域大动脉瓣2听诊区域三尖瓣听诊区域肺动脉瓣区域大动脉瓣区域大动脉瓣区域2听诊区域三尖瓣区域，听诊，听诊内容心跳，心音和心音，噪音和心包摩擦音，听诊，听诊内容心跳率生成机制：阀门起源理论。心室开始收缩，二尖瓣关闭产生S1的第二个成分，三尖瓣关闭产生S1的第三个成分。瓣膜突然关闭，花瓣突然紧张，振动，发出声音。听诊特征：音调低，团状，强度大，长(持续约0.1s)，心脏和尖锐同时出现，心脏和尖尖尖最响。听诊，听诊内容心音第二心音：心室松弛的开始。生成机制：血流在主动脉和肺动脉内突然减速，半月板突然关闭，瓣膜振动发生。听诊特征：音调高，易碎，比S1弱的强度(约0.08s)，在心脏底部最大。听诊，听诊内容心音第三心音：第二心音后约0.12-0.18s。产生机制：心室快速充电端血流冲击室壁，心室肌纤维扩张，房室瓣，肌腱和乳头肌突然紧张，振动。听诊特征：音调低，团状，持续时间短(约0.04s)，强度弱，心脏末端及其胃在仰卧位更为明显。听诊，听诊内容心音(cardiacsound)第4心音：约1心音前0.1s(收缩前)生成机制：心房收缩包括房室瓣和相关结构(包括房室瓣装置、瓣膜、瓣环、腱、乳头肌)听诊特征：心脏的末端和内部更加明显，低，重，浑浊，弱。听诊，听诊内容心音(cardiacsound) 1心音和2心音判定：S1音调低，时间长，心脏中S2的音调最高，时间短，心脏底部更响；S1到S2的距离比S2到S1的距离短。尖端和颈动脉的外向搏动与S1同步。如果注意S1和S2难以分辨的听诊，就可以很容易地分辨肺动脉瓣和主动脉瓣这两种心脏的底部S1和S2，将听诊器胸部移到心脏的末端，通过背呼吸音节奏可以确认。，听诊，听诊内容的心音变化及临床意义的心音强度变化：1心音强度变化：S1提高：二尖瓣狭窄，心动过缓，心肌收缩力增强完全房室阻滞术-“大疱音”S1减弱：二尖瓣关闭不全，P-R间隔延长，主动脉瓣关闭改善动脉硬化性S2的P2成分肺动脉疾病，左向右迂回的先天性心脏病，左心脏衰竭S2减弱：低血压，主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄和不完全闭合，听诊，听诊内容心音的变化和临床意义的心音的性质在改变严重心肌病时“单音率”，“振率”或听诊内容心音的变化和临床意义的心音分割(splittingofheartsounds)S1或S2两个主要成分之间的间隔扩大，导致听诊时气味和这两种声音的满足音分裂，听诊、听诊内容心音的变化和临床意义的心音分割(splittingofheartsounds) 电活动延迟在完整的右束分支块中发现。右心室衰竭、先天性三尖瓣畸形、二尖瓣狭窄或心房粘液瘤中的机械活动延迟。听诊、听诊内容心音的变化及其临床意义心音分割(S2分割):生理分割(physiologicsplitting)正常分割(generalsplitting)固定分割(S2分割)、听诊、听诊内容心音的变化和临床意义的心音分割(S2分割):正常分割(generalsplitting)右心室血液分割时间延长，导致肺动脉瓣关闭明显延迟(如完全右束支阻滞)、听诊、听诊内容心音的变化和临床意义的心音分割：异常分割或反向分割主动脉瓣(reversedsplitting) 骑着与S2类似的马，蹄声、听诊、听诊内容追加心音放松器追加心音疾驰规律(galloprhythm):是病理性S3，也称为第三心音疾驰规律。 心室舒张超载引起的心肌张力减少和顺应性也下降，当心室松弛时，血液充填导致心室壁振动。可以按部位分为左房疾驰率和右房疾驰率。听诊部位分别位于心脏的尖部或其内部和剑突下或胸骨右边缘的5根肋骨之间。听诊特征：音调低、强度弱、S2后与S1和S2的间距相似的听诊、听诊内容追加心音扩张器追加心音疾驰规律(galloprhythm):也称为收缩前疾驰规律或集房型疾驰法。关于心房收缩，心室因舒张末期压力增加或顺应性衰退，心室为了克服心室充填阻力而产生的许多异常心房音。主要见于高血压心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄、冠心病等阻力严重的导致心室肥大的心脏病。听诊特征：音调低，强度弱，远离S2，接近S1 (S1之前约0.1s)，听诊，听诊内容附加心音扩张器附加心音疾驰规律(galloprhythm):叠加疾驰规律原因：P-R间期延长显著的心动、听诊、听诊内容附加心音扩张器附加心音开口皮瓣(openingsnap)在胸部上第二次心音后0.07s .二尖瓣狭窄症早期血液从左心室快速流入时弹性好的花瓣迅速开放后突然停止，花瓣振动。二尖瓣瓣弹性及活动可以作为良好的间接指标，也是二尖瓣分离适应证的重要参考条件。听诊特征：音调高、短、大、清晰、排列式、听诊、听诊内容附加心音扩张器附加心包扣击乐器(pericardialknock)见于收缩性心包炎听诊要点：S2后约0.1s出现的中频，更大、更大。听诊，听诊内容附加心音收缩期附加心音收缩早期喷射音生成机制：扩张的肺动脉或主动脉在心室中射血时，动脉壁振动，主，肺动脉阻力升高的情况下，半月板打开时突然发生限制性振动，听诊，听诊内容附加心音收缩期肺动脉高压，原发性肺动脉扩张，轻度至中度肺动脉瓣狭窄，房间隔缺损，室间隔缺损主动脉收缩期分词：主动脉瓣最响，不受呼吸影响，可以传导到心脏末端。高血压、主动脉瘤、主动脉瓣关闭不全、主动脉狭窄等听诊、听诊内容附加心音收缩期附加心音收缩期中进行性卡拉音(midandlatesystolicclick)高音、短而清晰、闭合性乐乐的卡达等声音。如果S1后面出现0.08s，则收缩称为中后期karang，收缩率为0.08s以上的后期karang。心脏尖区及其内部最明显，随着姿势的变化而变化。被称为二尖瓣脱垂综合症的收缩期后期卡拉顿。听诊，听诊内容附加心音收缩期附加心音医源性附加音人工瓣膜替换后附加心音放置人工起搏器附加音相搏：S1前约0.08-0.12s，高频，短，karaim特性。心脏尖端内部或