急性心衰完整ppt课件

。急性左心衰竭。急性心力衰竭指的是一种临床综合征，其中心脏收缩力显著降低和/或心室负荷在短时间内突然增加，导致心输出量急剧下降、体循环或肺循环急性充血以及组织灌注不足。根据心脏病的部位和性质，可分为急性左心衰竭和急性右心衰竭。临床上，急性左心衰竭很常见，表现为急性肺水肿，严重时可出现心脏休克或心脏骤停。病因急性左心衰竭可由任何突然的心脏解剖或功能损伤引起，其引起心输出量的突然减少和肺静脉压力的突然增加。急性心力衰竭通常发生在原代偿期心脏由于某种诱因突然诱发，或原不同程度心功能不全患者病情突然恶化时。心功能正常，即使没有心脏病也能发生(如手术或分娩后急性肺栓塞引起的急性右心衰竭)。急性弥漫性心肌损害：广泛的心肌梗塞、严重的风湿性心肌炎或暴发性病毒性心肌炎、原发性扩张性或限制性心肌病、克山病等。急性压力超负荷：严重高血压、主动脉狭窄、肥厚梗阻性心肌病、严重二尖瓣狭窄、左心房粘液瘤或大量血栓阻塞二尖瓣口。急性容量超负荷：急性瓣膜反流可由乳头肌功能障碍、腱索断裂、瓣膜穿孔等引起。由急性心肌梗塞和感染性心内膜炎引起。急性左室容积超负荷和急性左心衰竭可由主动脉窦瘤破裂心腔、室间隔穿孔以及输血过多和过快引起。急性心室舒张受限急性心包积液或积血引起的急性心脏压塞可导致心输出量减少和肺充血。快速(180次/分钟心律失常)急性肺水肿是由于左室舒张期缩短和肺静脉血液回流不足导致肺静脉和肺毛细血管压力快速增加而发生的。严重心律失常：室颤和其他严重室性心律失常、心室停顿、明显心动过缓等。这导致心脏暂停和血液输出显著降低。在慢性心力衰竭患者中，由于某些诱因，急性肺水肿可能发生在心脏功能代偿和失代偿的不同阶段。非心源性原因包括：过量和快速摄入盐和液体、近期伴随药物(除胺碘酮、抗心律失常药物、受体阻滞剂、非甾体抗炎药、维拉帕米、地尔硫卓外)、感染、酒精中毒、肾功能不全、肺栓塞、高血压、甲状腺功能亢进、甲状腺功能不全、贫血、妊娠或分娩等。急性左心衰竭的发病机制：2.1原发性心脏病的血流动力学紊乱导致左心室舒张末期压力迅速上升，左心房、肺静脉和肺毛细血管的压力依次迅速上升。如果肺毛细静脉压为1830毫微克，血清会渗入细胞间隙，导致肺间质充血。如果血清通过肺泡上皮或终末细支气管(临界压力水平)渗入肺泡，则血清侵入肺泡，导致急性肺水肿。肺部感染和高胆固醇血症增加了间质液，降低了肺弹性和肺泡容积。肺泡表面活性物质受损会降低肺顺应性。肺通气不足和肺内动静脉分流导致血氧饱和度降低。2.3渗出液引起的气道阻塞、支气管粘膜水肿和缺氧引起的支气管痉挛均增加气道阻力，降低通气功能。肺间质和肺泡水肿、肺顺应性降低和气道阻力增加都导致低氧血症，低氧血症导致小动脉痉挛和右心室负荷增加，并由于毛细血管通透性增加而促进弥散性血管内凝血。代谢性酸中毒还可能导致心肌收缩力进一步降低，并因心电图不稳定而诱发严重的室性心律失常。3.1症状急性左心衰竭的主要症状是呼吸困难和急性肺水肿。急性肺水肿是指呼吸困难、咳嗽和泡沫等综合征心脏病引起的急性肺水肿称为心源性肺水肿，是最常见和最重要的肺水肿类型。疲劳、疲劳、四肢出汗、一般体力活动(包括家务劳动等)指疲劳和疲劳(即运动耐量降低)，这是左心衰竭的早期症状，休息后可迅速消失。呼吸困难是左心衰最重要和最常见的症状。后来，随着疾病的加重，心脏功能进一步下降，呼吸困难逐渐增加，导致轻度体力劳动或活动时呼吸急促。一天结束时，即使处于休息状态，呼吸也很困难。夜间阵发性呼吸困难：患者夜间睡眠1-2小时后，因胸闷气短突然醒来。如果他很轻，他会立即坐起来，呼吸困难会在10分钟内逐渐缓解。然而，它通常是非常严重的，坐起来或站起来后有明显的呼吸困难，或再次入睡后复发，经常咳嗽和喘息，和痰泡沫。当检查两个肺时，可以听到湿罗音、干罗音和喘息声，这与普通支气管哮喘相似，也称为心脏性哮喘或心源性哮喘。直立呼吸：病人躺下时呼吸困难，经常被迫采取坐姿或半躺的姿势来缓解或减轻呼吸困难，这被称为直立呼吸。如果程度相对较轻，只要枕头高，呼吸困难就可以避免。如果程度严重，必须采取半躺或坐姿以避免呼吸困难。最严重的病人必须坐在床上或椅子上，双脚下垂，上身前倾，双手紧握床或椅子的边缘，以帮助呼吸和缓解症状，这是端坐呼吸的典型姿势。当端坐呼吸发生时，表明心力衰竭的程度严重。当心力衰竭发生时，由于心输出量减少，肺淤血减少，呼吸困难也减少。急性肺水肿急性肺水肿是急性左心衰竭最严重的表现，主要见于劳力性呼吸困难或复发性阵发性夜间呼吸困难的患者，主要由突然严重的左心室功能不全或左心房阻塞导致肺静脉和肺毛细血管压力急剧上升引起。当肺毛细血管的压力超过血浆的胶体渗透压时，液体从毛细血管渗漏到肺间质、肺泡甚至气道，导致肺水肿。典型症状是突发的严重呼吸困难。呼吸可达每分钟30-40次，呼吸急促，极度烦躁，坐着呼吸，间歇性咳嗽，面色苍白，嘴唇发青，冷汗淋漓，常咳出泡沫状痰，严重者可从口腔和鼻腔倒出大量粉红色泡沫。在发作期间，心率和脉搏迅速增加，血压可以在开始时增加，然后降至正常或低于正常。在两个肺中都可以听到广泛的咩咩声和喘息声，比如沸水，心跳的节奏可以在心尖听到，但是它经常被肺部的咩咩声所掩盖。如果不及时进行急救，病情特别严重或持续时间较长(超过20-30分钟)，患者可能因严重缺氧和心输出量急剧减少而死亡，导致血压下降、脉搏轻微和心源性休克。急性肺水肿根据其发展和临床表现可分为五个阶段：发病阶段：症状不典型、气短，有时伴有焦虑。体检显示皮肤苍白，湿冷心率迅速增加。x光检查显示在肺门附近有典型的阴影。间质性肺水肿阶段：呼吸困难但无泡沫痰。在一些患者中观察到直立呼吸、皮肤苍白、发绀、脉搏加快、颈静脉充血、呼气时间延长、肺部可听见的喘息，有时伴有细微潮湿的罗音。肺泡水肿阶段：频繁咳嗽、极度呼吸困难、白色或粉红色泡沫痰和其他症状。检查显示，两肺充满大、中气泡音，伴有喘息声，即使不用听诊器也能在离患者几英尺远的地方听到，并显示心动过速、奔马、颈静脉充血、发绀等。休克期：重症患者可以进入这一阶段，其特点是血压下降，脉率细，肺部罗音在这个阶段可以减少，但预后更差。临终：心律和呼吸严重紊乱，濒临死亡。急性肺水肿根据心输出量可分为两种类型：1型：高输出量肺水肿：临床上较为常见，患者的血压往往高于发病前，并有循环加快、心输出量增加、肺动脉压和肺毛细血管压明显升高等表现。心输出量的增加是相对的，实际上低于发病前，但仍高于安静状态下的正常人。这种类型主要是由高血压性心脏病、风湿性心脏病(主动脉瓣或二尖瓣关闭不全)、梅毒性心脏病、输血过多或过快等引起的。第二类：低输出量肺水肿：患者血压不变或下降，心脏血容量减少，脉搏微弱，肺动脉压升高等。这类患者可广泛见于急性心肌梗死、弥漫性心肌炎、风湿性心脏病、二尖瓣高度狭窄或主动脉瓣狭窄等疾病。上述分类对治疗和抢救具有指导意义，识别这两种类型极其重要。咳嗽和咯血咳嗽通常在体力劳动或夜间卧位时加重，同时可能产生泡沫状痰。急性肺水肿时，会吐出大量粉红色泡沫痰。二尖瓣狭窄、急性肺水肿和肺梗死均可导致咯血，颜色为鲜红色，数量不等。频繁咳嗽对肺循环和体循环静脉回流有明显影响，可诱发阵发性呼吸困难，加重呼吸困难，增加动脉压，从而增加右心室负荷。心源性晕厥发生在昏厥心脏本身的心输出量功能下降，心输出量下降导致脑缺血、头晕、黑暗和短暂的意识丧失时。肢体抽搐、呼吸暂停、发绀等症状。当昏厥持续超过16秒时，就可能发生这种情况，这就是所谓的A-S综合征。大多数癫痫发作是短暂的，意识通常在癫痫发作后立即恢复。正常人白天小便比晚上多，而左心衰患者晚上小便多。陈氏呼吸是潮汐呼吸。在少数左心衰患者中发现。呼吸有规律地变化，从停止到峰值逐渐增加和加深，然后逐渐减慢和变浅，直到再次停止。半分钟到一分钟后，上述节奏变化将再次开始。这种情况持续不断。严重心力衰竭患者的预后很差。声音嘶哑是由左肺动脉扩张和左喉返神经受压引起的。其他疾病可能包括失眠、心悸甚至夜间心绞痛，可能伴有阵发性夜间呼吸困难，但也可能单独发生。心悸主要由反射性交感神经兴奋引起的心率加快引起，或伴有快速性心律失常。心输出量不足引起的休克。收缩压降至80毫微克以下，脉压低于20毫微克，心率加快，皮肤湿冷，面色苍白或发绀，尿量少，烦躁，无反应，表情淡漠。同时，有心脏损伤和心功能不全的迹象。上述临床表现易于与失血性休克和脓毒性休克相鉴别。心脏突然失去泵血的有效机械功能，但这并不是心脏活动的完全停止。除了心脏病的原始体征外，左心衰引起的变化主要如下。心脏体征3.2.1.1心脏增大：发生左心衰竭，通常伴有心脏增大，主要是左心室增大，心尖搏动向左下移。舒张期驰豫：舒张期驰豫不是左心室衰竭的必要表现，但这种体征的出现是心力衰竭诊断的重要证据，尤其是对新出现的心力衰竭。因为这个原因，有些人称之为“心灵呼救”。根据其发生时间和机制，主要有以下四种舞动节律：舒张早期舞动节律：又称第三心音舞动节律、心室舞动节律或快速充盈舞动节律。附加声音本质上是增强的病理性第三心音。它发生在耳朵里舒张期超负荷的发生是左心衰竭的重要标志。舒张末期驰动律：又称第四心音驰动律、心房驰动律或收缩前期驰动律，但第四心音驰动律的名称更为合理，是由病理性第四心音和L、2心音组成的三部曲。病理性第四心音产生于舒张末期，在第一心音之前，音调较低，强度较弱。在顶点区域或其内侧很容易听到。左侧卧位和呼气过程(此时左心房反流增加了7%)是最大声的。这种奔马法的特点是功能变化频繁。重叠疾驰：也称为舒张中期疾驰。当心率快速增加且房室传导阻滞合并时，在心脏舒张中期会出现一个非常大的单一声音。其机制是在心动过速的情况下，心脏舒张期变短，病理性的第3和第4心音重叠，形成重叠的搏动。可以在伴有心动过速的心力衰竭患者中看到。四音律动：也称“机车驰动律”。同时出现的是病态的第三心音和第四心音，因为在舒张中期有两个额外的心音，形成了四音节律。事实上，舒张早期奔马律和舒张晚期奔马律相继出现，在100-110次/分钟的心率下很容易听到。如果心率进一步增加到120-130次/分钟，就会形成重叠的奔马定律。四次节律的出现反映了心肌损伤的严重程度。肺动脉瓣区第二心音亢进是肺循环阻力增加和肺动脉高压的结果。第二心音反分裂：由于心力衰竭时左心室心肌收缩力减弱，排空时间延长，主动脉瓣关闭滞后于肺动脉瓣关闭，因此会出现第二心音反分裂，在呼气时更为明显。嘿。心尖区3.2.1.5收缩期杂音：如果原心尖区无收缩期杂音，左心衰后可能出现收缩期杂音，多以吹气形式出现，有时较粗糙，多在级以上，占总收缩期杂音，为一致反流性杂音。但是这种杂音不是左心衰竭的必要信号。心动过速：窦性心动过速大多数左心衰患者的心动过速是心率超过100次/分钟的窦性心动过速。交替脉搏：左心衰竭的早期重要迹象之一。当触摸脉搏时，可以检测到明显的交替脉搏。脉搏的节奏正常，强弱交替，或者频率减半。只有在测量血压时才发现轻微的交替脉搏。当袖带逐渐收缩时，收缩压约为0.667-4千帕，动脉脉搏频率只有一半或强弱交替出现。很容易发现病人什么时候采取坐姿，并把他的手腕抬高到肩膀水平。快速室性心律失常：可能是心力衰竭患者猝死的主要原因。24小时动态心电图监测显示，40%-60%的心力衰竭患者有非持续性室性心动过速。肺功能不全：左心衰竭时，肺底部湿罗音是肺的主要体征，但个别病例无此体征。根据呼吸困难的程度，可能会出现不同的体征。发作性夜间呼吸困难时，双肺湿罗音较多，可听到喘息和干罗音，呼气和吸气明显困难。急性肺水肿时，双肺充满湿罗音、喘息和咕噜声，呼吸极其困难，并可咳出大量粉红色痰。如果罗音只限于一侧，尤其是左侧，应注意它是否由肺栓塞引起。在间质性肺水肿期间，由于氧气从肺泡向毛细血管的扩散减少，肺通气不足，患者呼吸困难不能躺下，并且肺中没有干和湿罗音，因此只有肺的呼吸音可能减弱。大约1/4伴有胸水的左心衰患者可能有胸水。胸腔积液是双侧或单侧的，但右侧更常见，右侧两侧更常见。血性胸水经常发生在肺栓塞病例中。简而言之，