肺心病2016ppt课件

肺心病2016,肺源性心脏病厚街医院内科教研室蔡孝桢主任医师,肺心病2016,概述,肺源性心脏病：由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或（和）功能改变的疾病。根据病情急缓可分为：急性肺源性心脏病（急性肺心病）慢性肺源性心脏病（慢性肺心病）,肺心病2016,慢性肺源性心脏病,是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起的肺组织结构和功能的异常导致肺血管阻力增加，肺动脉压增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病，并除外先天性心脏病和左心病变引起者。,肺心病2016,流行病学,我国肺心病患病率：70年代大于14岁为4.8，90年代大于15岁人群为6.72我国肺心病患病率北方高于南方，农村高于城市男女无显著差异高峰年龄向6070岁推移从基础肺疾病发展到肺心病约1020年,肺心病2016,病因,支气管-肺疾病COPD最多见，约占80-90%。其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核等。胸廓运动障碍性疾病较少见，严重胸廓或脊椎畸型以及神经肌肉疾患。肺血管疾病甚少见，慢性血栓栓塞性肺动脉高压、肺小动脉炎、肺动脉过敏性肉芽肿、原发性肺动脉高压等。其它睡眠呼吸暂停低通气综合征、原发性肺泡通气不足等。,肺心病2016,发病机理和病理,肺动脉高压形成（PAH）心脏病变和心力衰竭其它重要器官的损害,肺心病2016,肺动脉高压的概念,肺动脉高压（PH）是一种常见病症，病因复杂，可由多种心、肺或肺血管疾病引起。目前PH诊断标准为:海平面、静息状态下，右心导管测量所得平均肺动脉压（MPAP）25mmHg，或运动状态下MPAP30mmHg。PH严重程度可根据mPAP水平分为:轻度：(26-35mmHg)，中度：(36-45mmHg)重度：(45mmHg)。,肺心病2016,肺动脉高压形成,肺动脉平均压=肺毛细血管嵌压+肺血管阻力血流量，可用以下公式表示：PAP=PVRCO+PAWP。主要是由于肺血管阻力增加所引起。,肺心病2016,肺动脉高压形成,一.肺血管阻力增加的功能性因素缺氧（主要因素）高碳酸血症呼吸性酸中毒,肺心病2016,白三烯、5-HT、PAF、血管紧张素等,肺血管收缩、阻力增加,功能性因素,肺血管收缩并非取决于某种血管性物质的绝对值,更取决于局部缩血管和扩血管物质的比例,肺心病2016,解剖性因素,肺心病2016,血容量增多和血液粘滞度增加,肺心病2016,肺心病的发病机理,肺心病2016,二、心脏病变和心力衰竭1、肺循环阻力增加肺动脉高压右心室肥厚早期进展,右心室代偿舒张期末压正常,右心室失代偿、排血量下降残留血量增加，舒张末压增高,右心室扩大、右心衰竭,pathogenesis,肺心病2016,心肌缺氧，ATP合成降低，心肌功能受损反复感染，细菌毒素对心肌的作用酸碱失衡、电解质紊乱、心电生理紊乱、心肌受损,肺心病2016,其它重要器官的损害,缺氧、酸中毒-影响到脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等发生病理改变，引起多器官的功能损害。,肺心病2016,一、肺心功代偿期（包括缓解期）（一）、症状慢性咳嗽、咳痰、气急；活动后心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。,Clinicfeatures,肺心病2016,（二）、体征1、肺气肿征;2、下肢轻微浮肿、下午明显、次晨消失;3、P2亢进，提示有肺动脉高压征;4、三尖瓣区SM、剑突下心脏搏动，提示右心室肥厚、扩大;5、颈静脉充盈;6、肝上界及下缘明显下移；7、营养不良表现。,Clinicfeatures,肺心病2016,二、肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）以呼衰为主、有或无心衰,Clinicfeatures,肺心病2016,（一）、呼吸衰竭1、呼吸困难：频率、节律、幅度变化。慢阻肺：呼吸费力及延长，由慢而较深的呼吸转为浅快呼吸，辅助呼吸肌加强，呈点头或提肩呼吸。CNS抑制性药物中毒：呼吸匀缓、昏睡，危重者潮式、间歇、抽泣样呼吸。严重肺心病伴二氧化碳麻醉时：浅慢呼吸或潮式呼吸。,Clinicfeatures,肺心病2016,2、紫绀SaO26mm,右房大,肺动脉扩张,符合率60.8%,肺心病2016,四.血气分析常伴有低氧血症和（或）高碳酸血症。PaO250mmHg(6.67Kpa)。五.血液检查合并感染时，白细胞总数，中性粒细胞常见红细胞及血红蛋白部分患者可有肝、肾功能改变血清中钾、钠、氯、钙均有变化六.其他：肺功能、细菌学,肺心病2016,慢性肺心病的诊断,慢支、肺气肿、胸廓疾病或肺血管疾史；有肺动脉高压、右心增大或右心功能不全表现心电图、X线胸片、超声心动图有右心增大肥厚的征象,肺心病2016,鉴别诊断,冠心病风湿性心瓣膜病原发性心脏病,肺心病2016,控制感染：经验用药，药敏建议通畅呼吸，氧疗：参见呼衰章节控制心衰：与其他心脏病心衰治疗不同控制心律失常：依据类型选择药物抗凝：防止肺微小动脉原位血栓形成护理：及时协助排出呼吸道分泌物,（一）急性加重期：,肺心病2016,（二）缓解期,参考增强免疫去除诱因减少加重长期家庭氧疗、呼吸锻炼,肺心病2016,并发症,肺性脑病:是肺心病死亡的首要原因,发生率30酸碱平衡：常见有呼酸，合并代酸，合并代碱，急性加重期发生率78.696.5%电解质紊乱：主要表现为水肿（2/3于年内死亡）和低钠血症(发生率33%)其他还有低镁，低磷，低钙血症等,肺心病2016,并发症,消化道出血:发生率5.7%，病死率92.3%，预防：2-拮抗剂，黏膜保护剂心律失常：紊乱性房性心率失常最具特征性休克DIC肝，肾损害,肺心病2016,并发症一、肺性脑病1、是由于呼吸功能衰竭所致O2降低、CO2升高引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。2、鉴别诊断脑动脉硬化严重电解质紊乱单纯性碱中毒感染中毒性脑病3、是肺心病死亡的首要原因。,complications,肺心病2016,二、酸碱失衡及电解质紊乱1、呼吸性酸中毒2、呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒3、呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒4、呼吸性碱中毒5、呼吸性碱中毒+代谢性碱中毒,complications,肺心病2016,三、心律失常1、应与洋地黄引起的心律失常鉴别。2、房早，阵发性室上性心动过速，其中紊乱性房性心动过速最具特征，房扑，房颤。3、急性严重心肌缺氧，可出现心室颤动以至心跳骤停。,complications,肺心病2016,四、休克预后不良原因：1、感染中毒性休克；2、失血性休克，多由上消化道出血引起；3、心原性休克，由严重心力衰竭及心律失常所致。五、上消化道出血六、弥散性血管内凝血（DIC),complications,肺心病2016,鉴别诊断,冠心病：有左心衰竭的发作史有典型的心绞痛、心梗的病史或心电图表现常合并原发性高血压、高脂血征、糖尿病等体检、X线、心电图检查呈左室肥大为主与肺心病两者合并时鉴别较困难,肺心病2016,鉴别诊断,风心病：常有风湿性关节炎、心肌炎病史，除三尖瓣外的其他瓣膜亦有病变X线、心电图、超声心动图有特殊表现，易于鉴别风心所致三尖瓣关闭不全需与肺心病的三尖瓣相对关闭不全鉴别,肺心病2016,鉴别诊断,原发性心肌病：全心增大无慢性呼吸道疾病史无肺动脉高压的X线表现肺功能、超声心动图检查有助于鉴别诊断,肺心病2016,治疗,一.慢性肺心病急性加重期1.积极控制呼吸道感染：参考痰培养及药物敏感试验，选择抗菌药物;无培养结果前：社区：以阳性菌为主医院：以杆菌为主常用药物：青霉素、头孢菌素、氨基糖甙类、喹诺酮类。,肺心病2016,治疗,2.氧疗畅通呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留。3.控制心力衰竭有与其它心脏病心衰治疗不同之处：在控制感染、改善呼吸功能后心衰能得到改善（尿多、肿消）。一般不需加用利尿剂，重症可选用利尿剂、正性肌力药或扩血管药：,肺心病2016,（1）利尿剂作用：减少血容量、减轻心脏负荷、消肿。原则：选用作用轻的利尿剂，小剂量使用。常用药物：氢氯噻嗪25mg.1-3次/日，一般不超过4天氨苯喋啶：50-100mg,1-3次/日。副作用：低钾、低氯性碱中毒，痰液粘稠不易咳出，血浓缩等。（2）正性肌力药物洋地黄类药物：由于缺氧及感染对其耐受性低，疗效差，易发生心律失常。用量为常用量1/2或2/3，选用作用快、排泻快的药物：毒毛K、西地兰。指征：A.感染已控制、呼吸功能已改善、用利尿剂后反复水肿的心衰；B.以右心衰为主要表现而无明显感染的患者；c.合并急性左心衰（3）血管扩张药物减轻心脏前后负荷、降低心肌耗氧量、增加心肌收缩力。常用：川穹嗪等。,肺心病2016,4.控制心律失常5.抗凝治疗：普通肝素、低分子肝素防止肺微小动脉原位血栓形成。6.加强护理：翻身、拍背。,肺心病2016,慢性肺心病缓解期治疗,预防呼吸道感染提高机体免疫能力呼吸肌锻炼长程氧疗加强营养，培养良好的饮食习惯,肺心病2016,营养支持治疗,营养支持治疗的必要性肺心病患者有60-80%存在着不同程度的营养不良，营养支持有利于增强呼吸肌的肌力和机体的免疫功能，提高机体的抗病能力。营养支持的方法热量供应至少每日30Kcal/kg,其中碳水化合物不宜过高（一般60%），因为糖的呼吸商过高（碳水化合物R=1，脂肪R=0.7,混合饮食R=0.8）,过多的CO2生成会增加呼吸负荷，蛋白质的供应为每日1.0-1.5g/kg。三大能量要素的比例应为：碳水化合物45-50%，蛋白质15-20%，脂肪30-35%，并应采取胃