（推荐精选）精神分裂症诊断与治疗.ppt

精神分裂症的诊断和治疗，1、精神分裂症的诊断和治疗，第一节的概念和发展，第二节的流行病学，第三节的病因学，第四节的临床特点，第五节的临床类型，第六节的诊断和鉴别诊断，第七节的病程和康复后第八节的治疗和预防，2、第一节的概念和发展，1。历史1。自19世纪2.1896年德国EKraepelin首次将这些分散报道的上述症状归类为同一种疾病的不同类型并将其命名为痴呆(dementiapraecox)，3.1911年3月3日，瑞士EBleuler认为该疾病的核心是人格分裂并提出了“精神分裂症”一词，因此Sehizophorenia取代了早发性痴呆。主要有三个原因：一、并非所有精神分裂症患者最终都会出现精神衰退；b .并非所有患者都在青春期开始发病；c .人格分裂，而不是痴呆。一组病因不明的常见精神疾病，其特征是精神活动不协调，并有各种障碍，如知觉、思维、情感、行为等。通常无意识和智能的变化发生在年轻人和中年人身上，通常发病缓慢，病程延长。有些病人有慢性倾向或发展成精神抑郁。5.对什么是“分裂”的概念分析不协调的精神活动本身。它表现为统一性和完整性损害精神活动和环境之间的不和谐。它表现为脱离现实。诊断的目的是发现这些不和谐。第二节流行病学。首先，终生患病率一般被认为是10左右(1%)。中国1982年12区调查：5.69，中国1993年7区调查：6.55，美国1988年调查：13，7 。二是患病率的分布特征。女性显著高于男性：7.7的女性和5.4的男性与家庭经济水平负相关，与文化水平负相关。在农村地区，城市高于发达国家，也高于发展中国家。8.第三，在0.2 和0.6 之间很难获得关于发病率和发病率的准确数据。0.3的平均年龄和发病率大多在16岁至35岁之间，即发病大多在年轻人中。9.第三节讨论病因学。首先，遗传因素：目前，公认的结论仅限于临床遗传学层面，而细胞遗传学和分子遗传学仍处于讨论和理论层面。1.家庭研究：精神分裂症患者家庭成员的终身预期患病率明显高于一般人群，血缘关系越近，患病率越高，一级16%，同胞10%，三代3%。2.双胞胎研究：异卵双胞胎的同病率为5-12%。单卵双胞胎 50%，10%，3。寄养研究：精神分裂症患者子女的患病率明显高于非患者子女。证实遗传因素的作用大于环境因素4。遗传研究精神分裂症是一种多基因疾病分子遗传学，11、分子遗传学。自20世纪90年代以来，大样本、多基因同步研究已经证实，精神分裂症可能是由几个基因叠加引起的多基因遗传。基因扫描技术发现，可能与精神分裂症有关的阳性基因位于2、4、5、6、8、10、22、 12号染色体上，精神分裂症已成为一种具有代表性的多基因遗传病。遗传因素和一些早期环境因素干扰神经系统的正常发育，导致神经元的异常增殖和分化、细胞过程的过度修剪和异常突触连接，形成对精神分裂症的易感性。13.第二，神经病理学研究。在过去的30年中，由于新技术的应用，新技术的CT、MRI和组织病理学研究，在精神分裂症中发现脑结构异常的情况并不少见。脑结构异常(前额叶、内侧颞叶、左侧颞上回、丘脑体积减少和基底神经节体积增加)，14。CT发现侧脑室扩大和脑沟增宽的类似形态学异常也可在神经元排列中的内侧颞叶、内侧海马、海马旁回、内侧嗅皮层、前额叶和扣带回皮层表现出来当神经细胞的上述变化达到一定程度时，就会出现精神分裂症的症状和体征。神经退行性变，相当数量的患者在发病后逐渐衰退，尤其是在发病的最初几年。某种形式的神经递质谷氨酸活性过度，介导的神经毒性导致神经变性，所谓的神经毒性导致各种形式的神经变性，17、神经病理性神经变性。目前，更多的证据支持精神分裂症的神经发育异常假说(“质量”假说)，但不能排除神经变性在疾病发生和发展中的作用。两者可能同时存在，并可能在疾病的某个阶段主导一个过程。精神分裂症也表现出异质性，不同亚型的发病机制可能不同(如早发和晚发)。1.多巴胺假说2。谷氨酸生化假说3。多巴胺系统和谷氨酸系统之间的功能失衡假说。多巴胺假说1。安非他明引起的精神病。安非他明能促进多巴胺的释放并抑制其再摄取，导致突触间隙中多巴胺浓度增加。1.2不同的抗精神病药物可导致帕金森综合征，而帕金森综合征患者在尾状核和其他部位缺乏多巴胺。1.3高香草酸(HVA)是多巴胺的代谢产物。几项研究发现，血浆HVA与患者的精神症状呈正相关。谷氨酸生化假说：谷氨酸是皮质神经元的主要兴奋性递质，是皮质外投射神经元和皮质内投射神经元的氨基酸类神经递质。用放射配体结合法研究了精神分裂症患者尸检脑组织中的谷氨酸受体：氨基酸(KA)、-氨基-3-羟基-5-甲基-4异噁唑(AMPA)和N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)。发现边缘皮层(尤其是海马)的KA受体结合力下降。然而，AMPA和NMDA受体之间的结合力在前额增加。NMDA受体不仅可以被谷氨酸激活，还可以被甘氨酸激活，甘氨酸可以结合在NMDA复合物的激动剂位点。在动物实验中，通过血脑屏障给予大量甘氨酸可以增加中枢甘氨酸的含量，并逆转NMDA拮抗剂的行为效应。在临床研究中，大剂量甘氨酸( 30g/天)可显著改善精神分裂症的阴性症状。提示甘氨酸疗法可能是治疗精神分裂症阴性症状的新方法(javittDC，BallA，1999)，这增加了该领域研究人员的兴趣。多巴胺系统和谷氨酸系统功能失衡的假说：理解谷氨酸类神经递质的重要性并不排除对多巴胺和其他系统功能的影响。卡尔松(1990)通过对纹状体、丘脑和皮层不同部位神经通路的长期研究指出，大脑皮层控制感觉输入和警觉水平的功能是通过包括纹状体、丘脑和中脑网状结构在内的反馈系统完成的。刺激多巴胺机制可以增加感觉输入和警觉性水平。另一方面，皮质纹状体谷氨酸系统起抑制作用。因此，作者认为精神分裂症是由皮层下多巴胺功能系统和谷氨酸功能系统失衡引起的。心理社会因素、社会因素、社会地位、经济地位和文化水平40%-80%是发病前的心理因素，但心理因素只起诱导作用或发病的早期表现为内向、孤僻、敏感和多疑，25、5。病前人格和病前人格应该是发病的基本条件，但至少有50%以上的患者没有精神分裂症人格。第4节临床特征，症状概念的发展1911年E . Bluler s tetra-a症状1959年施耐德的11个主要症状1980年的阳性和阴性症状1990年的5轴症状27，第一，早期症状：精神分裂症患者大多是潜伏或亚急性发作，少数是急性发作，在发病的最初几个月，只有所谓的阴性症状或前驱症状是主要特征。有以下主要症状。性格变化：孤僻、懒惰、注意力不集中、不渴望进步、对外界事物不感兴趣、与亲戚疏远、言语空洞或杂乱无章。2.神经性症状：头痛、失眠、疲劳、情绪不稳定、不必要的焦虑或强迫行为。完全发育阶段：出现典型的精神病症状。症状学中描述的大多数症状可以发生，除了明显的意识和智力障碍，主要特征是思维、情感和行为的不和谐。幻觉和感觉统合失调。思考：联想障碍：联想是松散的、贫乏的和中断的。逻辑障碍：逻辑倒置思维。内容紊乱：错觉。主要是指身体影响的妄想和怪异的妄想。情感：不可理解、不可预测、情感倒置、情感冷漠。行为：怪异、紊乱、兴奋、抑制(紧张)倒置。30、和晚期：指精神分裂症的衰退症状。克雷伯林认为绝大多数精神分裂症患者最终会衰退，而埃布勒法认为精神分裂症的结局通过临床观察是痊愈、轻度缺陷、明显缺陷和衰退(痴呆)，各占约1/4，这与现代精神分裂症的治疗结局大致一致。典型的晚期症状是：思维不良、冷漠、缺乏意志力和行为。31岁，发病形式，急性：2周内亚急性：2周内慢性-3个月：3个月以上，最常见，32岁，第5节临床类型，1 .经典分型1。simpletype)“懒惰”2。青春混沌3。紧张型)“勤奋”4。peranoidtype 33，354“疑点”5。未分化精神分裂症，33岁，1.1单纯性)1.1青春期发病1.2发病1.3发展缓慢，精神逐渐衰退1.4负性症状如思维不良，冷漠，缺乏意志，社交退缩是主要临床阶段1.5无明显阳性精神病症状1.6预后最差，34例典型病例，佟某，男，29岁，19岁，在父亲的工厂工作，害羞胆小。他25岁后，因为没有女朋友，他一再要求父母介绍他。我前后见过17个女孩。在最初的约会中，病人非常注意自己的外表，并提前买了很多零食。病人只穿工作服会客后，见面时低头，不说一句话。与此同时，工作能力逐渐下降，从更熟练的钳工到车床工人、清洁工、门卫，最后是请病假在家。入院检查时，病人通常低头坐着，对大多数问题没有反应。偶尔，他们点头和摇头来表达他们的观点。我花更多的时间独自呆在病房里，很少和别人交往。入院诊断：精神分裂症简单型。2.1青春期发病，多为急性或亚急性2.3发病年龄在15-25岁之间，主要表现为思维、情感和行为不协调2.4妄想和幻觉，多为零碎2.5预后不良，36、3。紧张症)3.1在年轻和中年患者中比在急性发作3.2中更常见。病程大多是阵发性的。压力综合症是主要表现。预后最好，37。4.peranoidtype)4.1是最常见的4.2。发病年龄相对较晚，4.3岁发病相对较慢，中年患者以4.4级妄想为主要表现，4.5级病程常伴有幻觉，而4.6级病程进展相对较慢。疗效比较好，38。典型病例，李某，男，42岁，入院前6个月的一个晚上，病人在对面楼的房间里发现了一盏灯。从那以后，人们逐渐发现，邻居经常“嘴里含着话”，这主要涉及到病人的隐私。他们开始怀疑他们的房间被录音和拍摄了。入院前三个月，病人听到一个自称为“国家安全部少校”的人自言自语，声称自己已经成为“国家头号嫌疑犯”，并受到全面监控。后来，一个自称是“老秘书”的女性声音为病人辩护，说病人是个好同志。“少校”和“秘书”在许多方面针锋相对，惹恼了病人。在住院的前半个月，病人几次访问政府各部门，要求“澄清事实”和“免除指控”，并计划写信给世界各地的主要报纸，抱怨他的“迫害”。入院诊断：精神分裂症，偏执型。5.1不能分为上述亚型5.2具有一个以上的亚型特征5.3目前有增加的趋势，这可能与早期发现和早期治疗有关。40 .精神分裂症后抑郁的诊断要点：1。精神分裂症在过去的一年中被明确诊断。2。一些精神病性症状仍然存在。3。抑郁综合症发生。1980年，英国学者TCrow根据一组精神分裂症患者的CT结果提出了这一概念，这些患者的CT表现为心室增大，42例为精神分裂症的两种综合征，43例为精神分裂症的阳性和阴性症状。阳性症状精神功能异常或机能亢进包括幻觉、妄想、明显的思维形式障碍、反复的行为障碍和失控的阴性症状精神功能减退或丧失包括轻度情感、言语不佳、缺乏意志、无快感体验、注意力障碍，44，第6节诊断和鉴别诊断，一、有影响的观点和系统1。bleuller的4A和特征性症状和伴随症状bleullar将精神分裂症的症状分为核心症状和伴随症状，指出精神分裂症的常见症状如幻觉和妄想可以发生在其他精神障碍中，但只是精神分裂症的伴随症状。然而，精神分裂症的核心是人格分裂和情感异常，有人提出4A是精神分裂症的特征性症状，45岁，4A是联想障碍、矛盾心理、孤独症、冷漠)，46岁，2岁。施耐德的第一症状为了提高精神分裂症诊断的可靠性，施耐德提出了第一症状，这意味着如果可以排除器质性精神障碍，只要存在第一症状，就可以诊断精神分裂症。尽管自20世纪80年代以来精神病学家已经认识到一级症状也可以发生在双相障碍中，但是现代诊断标准中精神分裂症的症状学标准几乎都是基于一级症状，这表明一级症状对精神分裂症具有非凡的诊断价值。施耐德(1)的第一排名第一(1)名思维鸣响；(2)有争议的幻听；(3)严重幻听；(4)身体影响妄想或被动身体体验；(5)思维被带走；6思维被插入；(7)传播或传播思想；(8)“被强加”的感觉；(9)被“强加”的冲动；(10)被“强加”的意愿；偏执的看法。诊断基于详细的病史、仔细的精神病学检查、密切的临床观察以及对精神症状及其特征的确认。关键非典型病例的诊断需要排除和纵向观察。现代诊断标准ICD-10、DSM-IV、CCMD-3症状标准至少有以下两项，它们不是继发于意识障碍、智力障碍、高或低情绪。单纯精神分裂症需要另一种调节：(1)反复出现的言语幻听；(2)思维明显放松、思维断裂、言语不连贯、思维不畅或思维内容贫乏；(3)思想被插入、撤回、传播、中断或强迫；(4)被动的、受控的或感知的体验；原发性妄想(包括妄想知觉、妄想情绪)或其他荒谬的妄想；6思维逻辑倒置、病态符号思维或新词；(7)情绪倒置或明显冷漠