病理生理学,发热ppt课件

第六章发烧。第1节概述了1。体温调节中心：1。高级中枢位于视前区2的下丘脑前部(POAH)。次级中枢位于延髓和脊髓2。温度调节模式：定点理论。1.体温升高、生理性体温升高、病理性体温升高、经前期、剧烈运动、压力、发热(调节体温升高，适应体温)、过热(被动体温升高，超过体温水平)、4、概念：调节体温升高(超过0.5)是由于热原效应导致温度调节点向上移动而引起的；3、体温上升；2、第二节病因病机；1、发热激活剂激活内源性热原产生细胞，产生和释放内源性热原产生物质，也称为内源性诱导物，包括外源性发热原和一些体内产物。(-)外源性热原1。细菌：(1)革兰氏阳性菌及其外毒素(2)革兰氏阴性菌及其内毒素(3)分枝杆菌(2)病毒(3)真菌(4)螺旋体化学物质(5)疟原虫(3)，(2)体内产物(1)抗原-抗体复合物(2)基于类固醇的羟戊环酮(3)其他：尿酸晶体(4)，(2)内源性酪氨酸原(EP)，概念：在热激活剂的作用下，由产生EP的细胞产生和释放的能引起体温升高的物质。(1)内源性热原的类型：1。白细胞介素-1(IL1)2。肿瘤坏死因子(肿瘤坏死因子)，肿瘤坏死因子)3。干扰素4。白细胞介素-6(IL6)5。其他：5，1。白介素-1，1由单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、星状细胞、肿瘤细胞和其他细胞产生；分子量为17000的多肽物质有白细胞介素-1和白细胞介素-1两种亚型；(3)不耐热，在70下30分钟失去活性。 POAH将白介素-1导入大鼠热敏神经元放电频率冷敏感神经元放电频率将白介素-1静脉注射入大鼠、兔等动物可引起典型的发热反应。肿瘤坏死因子(1)由巨噬细胞、淋巴细胞等产生和释放。肿瘤坏死因子和肿瘤坏死因子有两种亚型。重组人肿瘤坏死因子的分子量为17，000，重组人肿瘤坏死因子的分子量为25，000。(3)不耐热，在70下30分钟失活。兔、大鼠等动物静脉注射肿瘤坏死因子可引起明显的发热反应。脑内注射可引起明显的发热反应，并伴有脑室内PGE含量的增加。肿瘤坏死因子在体内和体外都能刺激白细胞介素-1的产生。干扰素(1)是一种具有抗病毒和抗肿瘤作用的蛋白质，主要由白细胞产生。有多种亚型，干扰素和干扰素与发热有关；(3)不耐热，可在60灭活40分钟；(4)重复注射会产生耐受性。8，4。白介素-6，1是由184个氨基酸组成的蛋白质，分子量为21，000，由单核细胞、成纤维细胞、内皮细胞等分泌。内皮素、病毒、白细胞介素-1、肿瘤坏死因子和血小板生长因子可诱导其产生和释放。家兔和大鼠静脉或心室注射白介素-6可显著升高体温。(1)白细胞介素-2；(2)巨噬细胞炎症蛋白-1；(3)纤毛神经营养因子(CNTF );(4)白细胞介素-8；(5)内皮素。产生EP的细胞包括单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、淋巴细胞、星状细胞、肿瘤细胞等。脂多糖激活细胞的方式：脂多糖，脂多糖-脂多糖，脂多糖-脂多糖，脂多糖-脂多糖，脂多糖-脂多糖，脂多糖-脂多糖，脂多糖-脂多糖，脂多糖-脂多糖，脂多糖-脂多糖，脂多糖-脂多糖，脂多糖-脂多糖。发热时的体温调节机制，(1)体温调节中心，1。积极调节中心：POAH，2。负调节中心，(2)热信号传递到中心的路径，1。EP通过血脑屏障进入大脑。EP通过终板血管装置作用于体温调节中枢，3 .电生理通过迷走神经和温度调节中心、中央杏仁核弓状核传递热信号，12，13，(3)加热中心调节介质，1。阳性调节介质(1)前列腺素E (PGE) (2)钠/钙比值通路：内啡肽下丘脑钠/钙环磷酸腺苷(cAMP)上调点(3)环磷酸腺苷(cAMP)(4)促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)(5)一氧化氮(硝基氧，一氧化氮)机制：发热时体温升高是通过作用于POAH、去卵巢和其他部位而介导的；(2)刺激褐色脂肪组织的代谢活动导致产热增加；(3)抑制发热过程中负性调节介质的合成和释放。14，2。负调节介质1)精氨酸加压素(AVP)2)黑素细胞刺激素(a-黑素细胞刺激素，a-MSH)3)脂皮质素1(脂皮质素-1)，(4)发热机制：如下图所示，15。发热激活剂的发热免疫复合物、产生EP的细胞、EPs、体温调节中心、PGE钠/钙离子通道、促肾上腺皮质激素释放激素、促肾上腺皮质激素释放激素-1、体温(发热)、发热、散热、骨骼肌紧张、发冷、皮肤血管收缩、设定点、交感神经、运动神经、发热发病机制示意图、(5)发热阶段、(1)体温升高期间热代谢特征：散热、发热， 发热散热体温表现：畏寒或怕冷，皮肤可能出现2。 高温期间(高峰期)的热代谢特征：散热=产热，体温保持在较高水平。性能：皮肤温度上升，鹅皮消失。3.低温(退热期)热代谢特点：散热发热发热发热体温表现：皮肤血管扩张，大量出汗，甚至脱水。第三节代谢和功能的变化，(-)物质代谢的变化(分解代谢1。糖代谢：分解代谢增加，糖原储存减少。产生氧债)2.脂肪代谢：分解代谢增强3。蛋白质：分解代谢加强，产生负氮平衡。4.水、盐和维生素的代谢。18.(2)生理功能的变化。1.中枢神经系统功能的变化：兴奋性增加。2.呼吸功能的变化：呼吸增加。3.消化功能的变化：食欲下降。4.循环系统功能的变化：心率加快和血压变化。19，心率增加：机制：体温窦房结兴奋心率代谢耗氧量CO2心率对心输出量的影响：心率心输出量心率过快心输出量血压变化：体温上升期：心率增加、外周血管收缩血压高温持续时间和退热期：外周血管舒张血压;少数病人可能因出汗甚至循环衰竭而虚脱。防御功能变化1。抗感染能力变化：有利方面：抗感染能力增强；不利的一面：免疫细胞功能降低。对肿瘤细胞的影响：在一定程度上抑制或杀死肿瘤细胞。急性肾毒性反应是一系列急性时相反应，发生在身体被