外科学(泌尿外科)专业毕业论文 [精品论文] 白细胞介素-2对前列腺增生上皮细胞增殖、凋亡及旁分泌的影响

外科学泌尿外科专业毕业论文精品论文白细胞介素2对前列腺增生上皮细胞增殖、凋亡及旁分泌的影响关键词白细胞介素转化生长因子前列腺间质细胞细胞分化前列腺增生上皮细胞细胞增殖免疫组织化学摘要第一章前列腺增生上皮细胞中白细胞介素2及其受体的表达目的炎症与良性前列腺增生BENIGNPROSTATICHYPERPLASIA，BPH关系密切，BPH组织中浸润的炎症细胞可产生大量白细胞介素2INTERLEUKIN2，IL2，IL2及其受体在上皮细胞中表达增高，可能在BPH发生和发展中起重要作用。本研究拟探讨BPH组织中IL2的表达及其与BPH合并炎症的病理组织学关系。观察人良性前列腺增生上皮细胞株BPH1中白细胞介素2受体INTERLEUKIN2RECEPTOR，IL2R、IL2R和IL2R的表达。方法应用免疫组织化学技术分别检测16例单纯BPH和42例合并炎症的BPH组织中IL2蛋白的表达。采用逆转录聚合酶链式反应RTPCR检测BPH1细胞中IL2R、IL2R和IL2R基因的表达；采用WESTERNBLOT检测IL2R、IL2R和IL2R蛋白的表达。结果1所有BPH组织均有IL2蛋白表达，主要位于上皮细胞，在合并炎症的BPH中的表达显著高于单纯BPH。2RTPCR结果表明BPH1细胞表达IL2R、IL2R和IL2R基因。3WESTERNBLOT检测到BPH1细胞中IL2R、IL2R和IL2R蛋白的表达。结论BPH组织中IL2表达与浸润的炎症细胞有关。BPH1细胞表达IL2R、IL2R和IL2R，可作为一种较好的模型研究IL2对BPH的影响。第二章白细胞介素2通过ERK1/2信号途径促进前列腺增生上皮细胞增殖目的研究人重组IL2对BPH1细胞增殖的作用及其信号转导途径。方法细胞增殖水平用MTT法检测。PJNK，JNK，PP38，P38，PERK1/2，ERK1/2用WESTERNBLOT检测，联合ERK1/2信号转导阻断剂PD098059，P38信号转导阻断剂SB203580和JNK信号转导阻断剂SP600125干预，以探讨IL2对BPH1细胞增殖的信号转导机制。结果1MTT检测表明IL2显著促进BPH1细胞的增殖，且呈剂量依赖性。2IL2干预诱导BPH1细胞ERK1/2磷酸化。ERK1/2信号转导阻断剂PD098059能抑制IL2促进BPH1细胞增殖的作用，而P38信号转导阻断剂SB203580和JNK信号转导阻断剂SP600125无明显作用，说明ERK1/2在IL2促进BPH1细胞增殖中起关键作用。结论IL2通过ERK1/2信号转导途径促进BPH1细胞增殖。第三章白细胞介素2对前列腺增生上皮细胞凋亡及BCL2，BAX和CASPASE3蛋白表达的影响目的研究IL2对BPH1细胞凋亡及凋亡相关基因BCL2，BAX，CASPASE3表达的影响，探讨IL2对BPH1细胞凋亡的作用机制。方法细胞凋亡用吖啶橙/溴乙啶染色和酶联免疫吸附法ELISA检测。BCL2，BAX，CASPASE3蛋白表达用WESTERNBLOT检测。结果1吖啶橙/溴乙啶染色和ELISA检测均表明，IL2抑制BPH1细胞凋亡，且呈时间及剂量依赖性。2IL2干预可诱导BCL2蛋白表达，抑制BAX表达和CASPASE3的裂解活化。结论IL2抑制BPH1细胞凋亡与BCL2表达上调、BAX表达下调以及CASPASE3激活被抑制有关。第四章白细胞介素2通过调节前列腺增生上皮细胞的旁分泌抑制前列腺间质细胞分化目的前列腺间质和上皮细胞通过旁分泌和自分泌各种细胞因子相互影响。本研究观察IL2对BPH1细胞TGF1基因表达和TGF1蛋白分泌的影响，以及有无IL2刺激的BPH1条件培养液CONDITIONEDMEDIUM，CM对前列腺间质细胞分化的影响。方法采用RTPCR测定BPH1细胞TGF1基因的表达。酶联免疫吸附法ELISA检测BPH1CM中TGF1水平。WESTERNBLOT检测肌球蛋白重链SMOOTHMUSCLEMYOSINHEAVYCHAIN，SMMHC蛋白在前列腺间质细胞中的表达来判断间质细胞的分化。结果1IL2抑制BPH1细胞TGF1基因的表达2IL2抑制BPH1细胞TGF1的分泌。3BPH1CM可促进前列腺间质细胞SMMHC蛋白的表达，TGF1中和抗体能抑制该作用，而经过IL2刺激的BPH1CM抑制间质细胞SMMHC蛋白的上调。结论IL2可抑制BPH1细胞TGF1的基因表达和蛋白分泌，从而间接抑制前列腺间质细胞的分化。正文内容第一章前列腺增生上皮细胞中白细胞介素2及其受体的表达目的炎症与良性前列腺增生BENIGNPROSTATICHYPERPLASIA，BPH关系密切，BPH组织中浸润的炎症细胞可产生大量白细胞介素2INTERLEUKIN2，IL2，IL2及其受体在上皮细胞中表达增高，可能在BPH发生和发展中起重要作用。本研究拟探讨BPH组织中IL2的表达及其与BPH合并炎症的病理组织学关系。观察人良性前列腺增生上皮细胞株BPH1中白细胞介素2受体INTERLEUKIN2RECEPTOR，IL2R、IL2R和IL2R的表达。方法应用免疫组织化学技术分别检测16例单纯BPH和42例合并炎症的BPH组织中IL2蛋白的表达。采用逆转录聚合酶链式反应RTPCR检测BPH1细胞中IL2R、IL2R和IL2R基因的表达；采用WESTERNBLOT检测IL2R、IL2R和IL2R蛋白的表达。结果1所有BPH组织均有IL2蛋白表达，主要位于上皮细胞，在合并炎症的BPH中的表达显著高于单纯BPH。2RTPCR结果表明BPH1细胞表达IL2R、IL2R和IL2R基因。3WESTERNBLOT检测到BPH1细胞中IL2R、IL2R和IL2R蛋白的表达。结论BPH组织中IL2表达与浸润的炎症细胞有关。BPH1细胞表达IL2R、IL2R和IL2R，可作为一种较好的模型研究IL2对BPH的影响。第二章白细胞介素2通过ERK1/2信号途径促进前列腺增生上皮细胞增殖目的研究人重组IL2对BPH1细胞增殖的作用及其信号转导途径。方法细胞增殖水平用MTT法检测。PJNK，JNK，PP38，P38，PERK1/2，ERK1/2用WESTERNBLOT检测，联合ERK1/2信号转导阻断剂PD098059，P38信号转导阻断剂SB203580和JNK信号转导阻断剂SP600125干预，以探讨IL2对BPH1细胞增殖的信号转导机制。结果1MTT检测表明IL2显著促进BPH1细胞的增殖，且呈剂量依赖性。2IL2干预诱导BPH1细胞ERK1/2磷酸化。ERK1/2信号转导阻断剂PD098059能抑制IL2促进BPH1细胞增殖的作用，而P38信号转导阻断剂SB203580和JNK信号转导阻断剂SP600125无明显作用，说明ERK1/2在IL2促进BPH1细胞增殖中起关键作用。结论IL2通过ERK1/2信号转导途径促进BPH1细胞增殖。第三章白细胞介素2对前列腺增生上皮细胞凋亡及BCL2，BAX和CASPASE3蛋白表达的影响目的研究IL2对BPH1细胞凋亡及凋亡相关基因BCL2，BAX，CASPASE3表达的影响，探讨IL2对BPH1细胞凋亡的作用机制。方法细胞凋亡用吖啶橙/溴乙啶染色和酶联免疫吸附法ELISA检测。BCL2，BAX，CASPASE3蛋白表达用WESTERNBLOT检测。结果1吖啶橙/溴乙啶染色和ELISA检测均表明，IL2抑制BPH1细胞凋亡，且呈时间及剂量依赖性。2IL2干预可诱导BCL2蛋白表达，抑制BAX表达和CASPASE3的裂解活化。结论IL2抑制BPH1细胞凋亡与BCL2表达上调、BAX表达下调以及CASPASE3激活被抑制有关。第四章白细胞介素2通过调节前列腺增生上皮细胞的旁分泌抑制前列腺间质细胞分化目的前列腺间质和上皮细胞通过旁分泌和自分泌各种细胞因子相互影响。本研究观察IL2对BPH1细胞TGF1基因表达和TGF1蛋白分泌的影响，以及有无IL2刺激的BPH1条件培养液CONDITIONEDMEDIUM，CM对前列腺间质细胞分化的影响。方法采用RTPCR测定BPH1细胞TGF1基因的表达。酶联免疫吸附法ELISA检测BPH1CM中TGF1水平。WESTERNBLOT检测肌球蛋白重链SMOOTHMUSCLEMYOSINHEAVYCHAIN，SMMHC蛋白在前列腺间质细胞中的表达来判断间质细胞的分化。结果1IL2抑制BPH1细胞TGF1基因的表达2IL2抑制BPH1细胞TGF1的分泌。3BPH1CM可促进前列腺间质细胞SMMHC蛋白的表达，TGF1中和抗体能抑制该作用，而经过IL2刺激的BPH1CM抑制间质细胞SMMHC蛋白的上调。结论IL2可抑制BPH1细胞TGF1的基因表达和蛋白分泌，从而间接抑制前列腺间质细胞的分化。第一章前列腺增生上皮细胞中白细胞介素2及其受体的表达目的炎症与良性前列腺增生BENIGNPROSTATICHYPERPLASIA，BPH关系密切，BPH组织中浸润的炎症细胞可产生大量白细胞介素2INTERLEUKIN2，IL2，IL2及其受体在上皮细胞中表达增高，可能在BPH发生和发展中起重要作用。本研究拟探讨BPH组织中IL2的表达及其与BPH合并炎症的病理组织学关系。观察人良性前列腺增生上皮细胞株BPH1中白细胞介素2受体INTERLEUKIN2RECEPTOR，IL2R、IL2R和IL2R的表达。方法应用免疫组织化学技术分别检测16例单纯BPH和42例合并炎症的BPH组织中IL2蛋白的表达。采用逆转录聚合酶链式反应RTPCR检测BPH1细胞中IL2R、IL2R和IL2R基因的表达；采用WESTERNBLOT检测IL2R、IL2R和IL2R蛋白的表达。结果1所有BPH组织均有IL2蛋白表达，主要位于上皮细胞，在合并炎症的BPH中的表达显著高于单纯BPH。2RTPCR结果表明BPH1细胞表达IL2R、IL2R和IL2R基因。3WESTERNBLOT检测到BPH1细胞中IL2R、IL2R和IL2R蛋白的表达。结论BPH组织中IL2表达与浸润的炎症细胞有关。BPH1细胞表达IL2R、IL2R和IL2R，可作为一种较好的模型研究IL2对BPH的影响。第二章白细胞介素2通过ERK1/2信号途径促进前列腺增生上皮细胞增殖目的研究人重组IL2对BPH1细胞增殖的作用及其信号转导途径。方法细胞增殖水平用MTT法检测。PJNK，JNK，PP38，P38，PERK1/2，ERK1/2用WESTERNBLOT检测，联合ERK1/2信号转导阻断剂PD098059，P38信号转导阻断剂SB203580和JNK信号转导阻断剂SP600125干预，以探讨IL2对BPH1细胞增殖的信号转导机制。结果1MTT检测表明IL2显著促进BPH1细胞的增殖，且呈剂量依赖性。2IL2干预诱导BPH1细胞ERK1/2磷酸化。ERK1/2信号转导阻断剂PD098059能抑制IL2促进BPH1细胞增殖的作用，而P38信号转导阻断剂SB203580和JNK信号转导阻断剂SP600125无明显作用，说明ERK1/2在IL2促进BPH1细胞增殖中起关键作用。结论IL2通过ERK1/2信号转导途径促进BPH1细胞增殖。第三章白细胞介素2对前列腺增生上皮细胞凋亡及BCL2，BAX和CASPASE3蛋白表达的影响目的研究IL2对BPH1细胞凋亡及凋亡相关基因BCL2，BAX，CASPASE3表达的影响，探讨IL2对BPH1细胞凋亡的作用机制。方法细胞凋亡用吖啶橙/溴乙啶染色和酶联免疫吸附法ELISA检测。BCL2，BAX，CASPASE3蛋白表达用WESTERNBLOT检测。结果1吖啶橙/溴乙啶染色和ELISA检测均表明，IL2抑制BPH1细胞凋亡，且呈时间及剂量依赖性。2IL2干预可诱导BCL2蛋白表达，抑制BAX表达和CASPASE3的裂解活化。结论IL2抑制BPH1细胞凋亡与BCL2表达上调、BAX表达下调以及CASPASE3激活被抑制有关。第四章白细胞介素2通过调节前列腺增生上皮细胞的旁分泌抑制前列腺间质细胞分化目的前列腺间质和上皮细胞通过旁分泌和自分泌各种细胞因子相互影响。本研究观察IL2对BPH1细胞TGF1基因表达和TGF1蛋白分泌的影响，以及有无IL2刺激的BPH1条件培养液CONDITIONEDMEDIUM，CM对前列腺间质细胞分化的影响。方法采用RTPCR测定BPH1细胞TGF1基因的表达。酶联免疫吸附法ELISA检测BPH1CM中TGF1水平。WESTERNBLOT检测肌球蛋白重链SMOOTHMUSCLEMYOSINHEAVYCHAIN，SMMHC蛋白在前列腺间质细胞中的表达来判断间质细胞的分化。结果1IL2抑制BPH1细胞TGF1基因的表达2IL2抑制BPH1细胞TGF1的分泌。3BPH1CM可促进前列腺间质细胞SMMHC蛋白的表达，TGF1中和抗体能抑制该作用，而经过IL2刺激的BPH1CM抑制间质细胞SMMHC蛋白的上调。结论IL2可抑制BPH1细胞TGF1的基因表达和蛋白分泌，从而间接抑制前列腺间质细胞的分化。第一章前列腺增生上皮细胞中白细胞介素2及其受体的表达目的炎症与良性前列腺增生BENIGNPROSTATICHYPERPLASIA，BPH关系密切，BPH组织中浸润的炎症细胞可产生大量白细胞介素2INTERLEUKIN2，IL2，IL2及其受体在上皮细胞中表达增高，可能在BPH发生和发展中起重要作用。本研究拟探讨BPH组织中IL2的表达及其与BPH合并炎症的病理组织学关系。观察人良性前列腺增生上皮细胞株BPH1中白细胞介素2受体INTERLEUKIN2RECEPTOR，IL2R、IL2R和IL2R的表达。方法应用免疫组织化学技术分别检测16例单纯BPH和42例合并炎症的BPH组织中IL2蛋白的表达。采用逆转录聚合酶链式反应RTPCR检测BPH1细胞中IL2R、IL2R和IL2R基因的表达；采用WESTERNBLOT检测IL2R、IL2R和IL2R蛋白的表达。结果1所有BPH组织均有IL2蛋白表达，主要位于上皮细胞，在合并炎症的BPH中的表达显著高于单纯BPH。2RTPCR结果表明BPH1细胞表达IL2R、IL2R和IL2R基因。3WESTERNBLOT检测到BPH1细胞中IL2R、IL2R和IL2R蛋白的表达。结论BPH组织中IL2表达与浸润的炎症细胞有关。BPH1细胞表达IL2R、IL2R和IL2R，可作为一种较好的模型研究IL2对BPH的影响。第二章白细胞介素2通过ERK1/2信号途径促进前列腺增生上皮细胞增殖目的研究人重组IL2对BPH1细胞增殖的作用及其信号转导途径。方法细胞增殖水平用MTT法检测。PJNK，JNK，PP38，P38，PERK1/2，ERK1/2用WESTERNBLOT检测，联合ERK1/2信号转导阻断剂PD098059，P38信号转导阻断剂SB203580和JNK信号转导阻断剂SP600125干预，以探讨IL2对BPH1细胞增殖的信号转导机制。结果1MTT检测表明IL2显著促进BPH1细胞的增殖，且呈剂量依赖性。2IL2干预诱导BPH1细胞ERK1/2磷酸化。ERK1/2信号转导阻断剂PD098059能抑制IL2促进BPH1细胞增殖的作用，而P38信号转导阻断剂SB203580和JNK信号转导阻断剂SP600125无明显作用，说明ERK1/2在IL2促进BPH1细胞增殖中起关键作用。结论IL2通过ERK1/2信号转导途径促进BPH1细胞增殖。第三章白细胞介素2对前列腺增生上皮细胞凋亡及BCL2，BAX和CASPASE3蛋白表达的影响目的研究IL2对BPH1细胞凋亡及凋亡相关基因BCL2，BAX，CASPASE3表达的影响，探讨IL2对BPH1细胞凋亡的作用机制。方法细胞凋亡用吖啶橙/溴乙啶染色和酶联免疫吸附法ELISA检测。BCL2，BAX，CASPASE3蛋白表达用WESTERNBLOT检测。结果1吖啶橙/溴乙啶染色和ELISA检测均表明，IL2抑制BPH1细胞凋亡，且呈时间及剂量依赖性。2IL2干预可诱导BCL2蛋白表达，抑制BAX表达和CASPASE3的裂解活化。结论IL2抑制BPH1细胞凋亡与BCL2表达上调、BAX表达下调以及CASPASE3激活被抑制有关。第四章白细胞介素2通过调节前列腺增生上皮细胞的旁分泌抑制前列腺间质细胞分化目的前列腺间质和上皮细胞通过旁分泌和自分泌各种细胞因子相互影响。本研究观察IL2对BPH1细胞TGF1基因表达和TGF1蛋白分泌的影响，以及有无IL2刺激的BPH1条件培养液CONDITIONEDMEDIUM，CM对前列腺间质细胞分化的影响。方法采用RTPCR测定BPH1细胞TGF1基因的表达。酶联免疫吸附法ELISA检测BPH1CM中TGF1水平。WESTERNBLOT检测肌球蛋白重链SMOOTHMUSCLEMYOSINHEAVYCHAIN，SMMHC蛋白在前列腺间质细胞中的表达来判断间质细胞的分化。结果1IL2抑制BPH1细胞TGF1基因的表达2IL2抑制BPH1细胞TGF1的分泌。3BPH1CM可促进前列腺间质细胞SMMHC蛋白的表达，TGF1中和抗体能抑制该作用，而经过IL2刺激的BPH1CM抑制间质细胞SMMHC蛋白的上调。结论IL2可抑制BPH1细胞TGF1的基因表达和蛋白分泌，从而间接抑制前列腺间质细胞的分化。第一章前列腺增生上皮细胞中白细胞介素2及其受体的表达目的炎症与良性前列腺增生BENIGNPROSTATICHYPERPLASIA，BPH关系密切，BPH组织中浸润的炎症细胞可产生大量白细胞介素2INTERLEUKIN2，IL2，IL2及其受体在上皮细胞中表达增高，可能在BPH发生和发展中起重要作用。本研究拟探讨BPH组织中IL2的表达及其与BPH合并炎症的病理组织学关系。观察人良性前列腺增生上皮细胞株BPH1中白细胞介素2受体INTERLEUKIN2RECEPTOR，IL2R、IL2R和IL2R的表达。方法应用免疫组织化学技术分别检测16例单纯BPH和42例合并炎症的BPH组织中IL2蛋白的表达。采用逆转录聚合酶链式反应RTPCR检测BPH1细胞中IL2R、IL2R和IL2R基因的表达；采用WESTERNBLOT检测IL2R、IL2R和IL2R蛋白的表达。结果1所有BPH组织均有IL2蛋白表达，主要位于上皮细胞，在合并炎症的BPH中的表达显著高于单纯BPH。2RTPCR结果表明BPH1细胞表达IL2R、IL2R和IL2R基因。3WESTERNBLOT检测到BPH1细胞中IL2R、IL2R和IL2R蛋白的表达。结论BPH组织中IL2表达与浸润的炎症细胞有关。BPH1细胞表达IL2R、IL2R和IL2R，可作为一种较好的模型研究IL2对BPH的影响。第二章白细胞介素2通过ERK1/2信号途径促进前列腺增生上皮细胞增殖目的研究人重组IL2对BPH1细胞增殖的作用及其信号转导途径。方法细胞增殖水平用MTT法检测。PJNK，JNK，PP38，P38，PERK1/2，ERK1/2用WESTERNBLOT检测，联合ERK1/2信号转导阻断剂PD098059，P38信号转导阻断剂SB203580和JNK信号转导阻断剂SP600125干预，以探讨IL2对BPH1细胞增殖的信号转导机制。结果1MTT检测表明IL2显著促进BPH1细胞的增殖，且呈剂量依赖性。2IL2干预诱导BPH1细胞ERK1/2磷酸化。ERK1/2信号转导阻断剂PD098059能抑制IL2促进BPH1细胞增殖的作用，而P38信号转导阻断剂SB203580和JNK信号转导阻断剂SP600125无明显作用，说明ERK1/2在IL2促进BPH1细胞增殖中起关键作用。结论IL2通过ERK1/2信号转导途径促进BPH1细胞增殖。第三章白细胞介素2对前列腺增生上皮细胞凋亡及BCL2，BAX和CASPASE3蛋白表达的影响目的研究IL2对BPH1细胞凋亡及凋亡相关基因BCL2，BAX，CASPASE3表达的影响，探讨IL2对BPH1细胞凋亡的作用机制。方法细胞凋亡用吖啶橙/溴乙啶染色和酶联免疫吸附法ELISA检测。BCL2，BAX，CASPASE3蛋白表达用WESTERNBLOT检测。结果1吖啶橙/溴乙啶染色和ELISA检测均表明，IL2抑制BPH1细胞凋亡，且呈时间及剂量依赖性。2IL2干预可诱导BCL2蛋白表达，抑制BAX表达和CASPASE3的裂解活化。结论IL2抑制BPH1细胞凋亡与BCL2表达上调、BAX表达下调以及CASPASE3激活被抑制有关。第四章白细胞介素2通过调节前列腺增生上皮细胞的旁分泌抑制前列腺间质细胞分化目的前列腺间质和上皮细胞通过旁分泌和自分泌各种细胞因子相互影响。本研究观察IL2对BPH1细胞TGF1基因表达和TGF1蛋白分泌的影响，以及有无IL2刺激的BPH1条件培养液CONDITIONEDMEDIUM，CM对前列腺间质细胞分化的影响。方法采用RTPCR测定BPH1细胞TGF1基因的表达。酶联免疫吸附法ELISA检测BPH1CM中TGF1水平。WESTERNBLOT检测肌球蛋白重链SMOOTHMUSCLEMYOSINHEAVYCHAIN，SMMHC蛋白在前列腺间质细胞中的表达来判断间质细胞的分化。结果1IL2抑制BPH1细胞TGF1基因的表达2IL2抑制BPH1细胞TGF1的分泌。3BPH1CM可促进前列腺间质细胞SMMHC蛋白的表达，TGF1中和抗体能抑制该作用，而经过IL2刺激的BPH1CM抑制间质细胞SMMHC蛋白的上调。结论IL2可抑制BPH1细胞TGF1的基因表达和蛋白分泌，从而间接抑制前列腺间质细胞的分化。第一章前列腺增生上皮细胞中白细胞介素2及其受体的表达目的炎症与良性前列腺增生BENIGNPROSTATICHYPERPLASIA，BPH关系密切，BPH组织中浸润的炎症细胞可产生大量白细胞介素2INTERLEUKIN2，IL2，IL2及其受体在上皮细胞中表达增高，可能在BPH发生和发展中起重要作用。本研究拟探讨BPH组织中IL2的表达及其与BPH合并炎症的病理组织学关系。观察人良性前列腺增生上皮细胞株BPH1中白细胞介素2受体INTERLEUKIN2RECEPTOR，IL2R、IL2R和IL2R的表达。方法应用免疫组织化学技术分别检测16例单纯BPH和42例合并炎症的BPH组织中IL2蛋白的表达。采用逆转录聚合酶链式反应RTPCR检测BPH1细胞中IL2R、IL2R和IL2R基因的表达；采用WESTERNBLOT检测IL2R、IL2R和IL2R蛋白的表达。结果1所有BPH组织均有IL2蛋白表达，主要位于上皮细胞，在合并炎症的BPH中的表达显著高于单纯BPH。2RTPCR结果表明BPH1细胞表达IL2R、IL2R和IL2R基因。3WESTERNBLOT检测到BPH1细胞中IL2R、IL2R和IL2R蛋白的表达。结论BPH组织中IL2表达与浸润的炎症细胞有关。BPH1细胞表达IL2R、IL2R和IL2R，可作为一种较好的模型研究IL2对BPH的影响。第二章白细胞介素2通过ERK1/2信号途径促进前列腺增生上皮细胞增殖目的研究人重组IL2对BPH1细胞增殖的作用及其信号转导途径。方法细胞增殖水平用MTT法检测。PJNK，JNK，PP38，P38，PERK1/2，ERK1/2用WESTERNBLOT检测，联合ERK1/2信号转导阻断剂PD098059，P38信号转导阻断剂SB203580和JNK信号转导阻断剂SP600125干预，以探讨IL2对BPH1细胞增殖的信号转导机制。结果1MTT检测表明IL2显著促进BPH1细胞的增殖，且呈剂量依赖性。2IL2干预诱导BPH1细胞ERK1/2磷酸化。ERK1/2信号转导阻断剂PD098059能抑制IL2促进BPH1细胞增殖的作用，而P38信号转导阻断剂SB203580和JNK信号转导阻断剂SP600125无明显作用，说明ERK1/2在IL2促进BPH1细胞增殖中起关键作用。结论IL2通过ERK1/2信号转导途径促进BPH1细胞增殖。第三章白细胞介素2对前列腺增生上皮细胞凋亡及BCL2，BAX和CASPASE3蛋白表达的影响目的研究IL2对BPH1细胞凋亡及凋亡相关基因BCL2，BAX，CASPASE3表达的影响，探讨IL2对BPH1细胞凋亡的作用机制。方法细胞凋亡用吖啶橙/溴乙啶染色和酶联免疫吸附法ELISA检测。BCL2，BAX，CASPASE3蛋白表达用WESTERNBLOT检测。结果1吖啶橙/溴乙啶染色和ELISA检测均表明，IL2抑制BPH1细胞凋亡，且呈时间及剂量依赖性。2IL2干预可诱导BCL2蛋白表达，抑制BAX表达和CASPASE3的裂解活化。结论IL2抑制BPH1细胞凋亡与BCL2表达上调、BAX表达下调以及CASPASE3激活被抑制有关。第四章白细胞介素2通过调节前列腺增生上皮细胞的旁分泌抑制前列腺间质细胞分化目的前列腺间质和上皮细胞通过旁分泌和自分泌各种细胞因子相互影响。本研究观察IL2对BPH1细胞TGF1基因表达和TGF1蛋白分泌的影响，以及有无IL2刺激的BPH1条件培养液CONDITIONEDMEDIUM，CM对前列腺间质细胞分化的影响。方法采用RTPCR测定BPH1细胞TGF1基因的表达。酶联免疫吸附法ELISA检测BPH1CM中TGF1水平。WESTERNBLOT检测肌球蛋白重链SMOOTHMUSCLEMYOSINHEAVYCHAIN，SMMHC蛋白在前列腺间质细胞中的表达来判断间质细胞的分化。结果1IL2抑制BPH1细胞TGF1基因的表达2IL2抑制BPH1细胞TGF1的分泌。3BPH1CM可促进前列腺间质细胞SMMHC蛋白的表达，TGF1中和抗体能抑制该作用，而经过IL2刺激的BPH1CM抑制间质细胞SMMHC蛋白的上调。结论IL2可抑制BPH1细胞TGF1的基因表达和蛋白分泌，从而间接抑制前列腺间质细胞的分化。第一章前列腺增生上皮细胞中白细胞介素2及其受体的表达目的炎症与良性前列腺增生BENIGNPROSTATICHYPERPLASIA，BPH关系密切，BPH组织中浸润的炎症细胞可产生大量白细胞介素2INTERLEUKIN2，IL2，IL2及其受体在上皮细胞中表达增高，可能在BPH发生和发展中起重要作用。本研究拟探讨BPH组织中IL2的表达及其与BPH合并炎症的病理组织学关系。观察人良性前列腺增生上皮细胞株BPH1中白细胞介素2受体INTERLEUKIN2RECEPTOR，IL2R、IL2R和IL2R的表达。方法应用免疫组织化学技术分别检测16例单纯BPH和42例合并炎症的BPH组织中IL2蛋白的表达。采用逆转录聚合酶链式反应RTPCR检测BPH1细胞中IL2R、IL2R和IL2R基因的表达；采用WESTERNBLOT检测IL2R、IL2R和IL2R蛋白的表达。结果1所有BPH组织均有IL2蛋白表达，主要位于上皮细胞，在合并炎症的BPH中的表达显著高于单纯BPH。2RTPCR结果表明BPH1细胞表达IL2R、IL2R和IL2R基因。3WESTERNBLOT检测到BPH1细胞中IL2R、IL2R和IL2R蛋白的表达。结论BPH组织中IL2表达与浸润的炎症细胞有关。BPH1细胞表达IL2R、IL2R和IL2R，可作为一种较好的模型研究IL2对BPH的影响。第二章白细胞介素2通过ERK1/2信号途径促进前列腺增生上皮细胞增殖目的研究人重组IL2对BPH1细胞增殖的作用及其信号转导途径。方法细胞增殖水平用MTT法检测。PJNK，JNK，PP38，P38，PERK1/2，ERK1/2用WESTERNBLOT检测，联合ERK1/2信号转导阻断剂PD098059，P38信号转导阻断剂SB203580和JNK信号转导阻断剂SP600125干预，以探讨IL2对BPH1细胞增殖的信号转导机制。结果1MTT检测表明IL2显著促进BPH1细胞的增殖，且呈剂量依赖性。2IL2干预诱导BPH1细胞ERK1/2磷酸化。ERK1/2信号转导阻断剂PD098059能抑制IL2促进BPH1细胞增殖的作用，而P38信号转导阻断剂SB203580和JNK信号转导阻断剂SP600125无明显作用，说明ERK1/2在IL2促进BPH1细胞增殖中起关键作用。结论IL2通过ERK1/2信号转导途径促进BPH1细胞增殖。第三章白细胞介素2对前列腺增生上皮细胞凋亡及BCL2，BAX和CASPASE3蛋白表达的影响目的研究IL2对BPH1细胞凋亡及凋亡相关基因BCL2，BAX，CASPASE3表达的影响，探讨IL2对BPH1细胞凋亡的作用机制。方法细胞凋亡用吖啶橙/溴乙啶染色和酶联免疫吸附法ELISA检测。BCL2，BAX，CASPASE3蛋白表达用WESTERNBLOT检测。结果1吖啶橙/溴乙啶染色和ELISA检测均表明，IL2抑制BPH1细胞凋亡，且呈时间及剂量依赖性。2IL2干预可诱导BCL2蛋白表达，抑制BAX表达和CASPASE3的裂解活化。结论IL2抑制BPH1细胞凋亡与BCL2表达上调、BAX表达下调以及CASPASE3激活被抑制有关。第四章白细胞介素2通过调节前列腺增生上皮细胞的旁分泌抑制前列腺间质细胞分化目的前列腺间质和上皮细胞通过旁分泌和自分泌各种细胞因子相互影响。本研究观察IL2对BPH1细胞TGF1基因表达和TGF1蛋白分泌的影响，以及有无IL2刺激的BPH1条件培养液CONDITIONEDMEDIUM，CM对前列腺间质细胞分化的影响。方法采用RTPCR测定BPH1细胞TGF1基因的表达。酶联免疫吸附法ELISA检测BPH1CM中TGF1水平。WESTERNBLOT检测肌球蛋白重链SMOOTHMUSCLEMYOSINHEAVYCHAIN，SMMHC蛋白在前列腺间质细胞中的表达来判断间质细胞的分化。结果1IL2抑制BPH1细胞TGF1基因的表达2IL2抑制BPH1细胞TGF1的分泌。3BPH1CM可促进前列腺间质细胞SMMHC蛋白的表达，TGF1中和抗体能抑制该作用，而经过IL2刺激的BPH1CM抑制间质细胞SMMHC蛋白的上调。结论IL2可抑制BPH1细胞TGF1的基因表达和蛋白分泌，从而间接抑制前列腺间质细胞的分化。第一章前列腺增生上皮细胞中白细胞介素2及其受体的表达目的炎症与良性前列腺增生BENIGNPROSTATICHYPERPLASIA，BPH关系密切，BPH组织中浸润的炎症细胞可产生大量白细胞介素2INTERLEUKIN2，IL2，IL2及其受体在上皮细胞中表达增高，可能在BPH发生和发展中起重要作用。本研究拟探讨BPH组织中IL2的表达及其与BPH合并炎症的病理组织学关系。观察人良性前列腺增生上皮细胞株BPH1中白细胞介素2受体INTERLEUKIN2RECEPTOR，IL2R、IL2R和IL2R的表达。方法应用免疫组织化学技术分别检测16例单纯BPH和42例合并炎症的BPH组织中IL2蛋白的表达。采用逆转录聚合酶链式反应RTPCR检测BPH1细胞中IL2R、IL2R和IL2R基因的表达；采用WESTERNBLOT检测IL2R、IL2R和IL2R蛋白的表达。结果1所有BPH组织均有IL2蛋白表达，主要位于上皮细胞，在合并炎症的BPH中的表达显著高于单纯BPH。2RTPCR结果表明BPH1细胞表达IL2R、IL2R和IL2R基因。3WESTERNBLOT检测到BPH1细胞中IL2R、IL2R和IL2R蛋白的表达。结论BPH组织中IL2表达与浸润的炎症细胞有关。BPH1细胞表达IL2R、IL2R和IL2R，可作为一种较好的模型研究IL2对BPH的影响。第二章白细胞介素2通过ERK1/2信号途径促进前列腺增生上皮细胞增殖目的研究人重组IL2对BPH1细胞增殖的作用及其信号转导途径。方法细胞增殖水平用MTT法检测。PJNK，JNK，PP38，P38，PERK1/2，ERK1/2用WESTERNBLOT检测，联合ERK1/2信号转导阻断剂PD098059，P38信号转导阻断剂SB203580和JNK信号转导阻断剂SP600125干预，以探讨IL2对BPH1细胞增殖的信号转导机制。结果1MTT检测表明IL2显著促进BPH1细胞的增殖，且呈剂量依赖性。2IL2干预诱导BPH1细胞ERK1/2磷酸化。ERK1/2信号转导阻断剂PD098059能抑制IL2促进BPH1细胞增殖的作用，而P38信号转导阻断剂SB203580和JNK信号转导阻断剂SP600125无明显作用，说明ERK1/2在IL2促进BPH1细胞增殖中起关键作用。结论IL2通过ERK1/2信号转导途径促进BPH1细胞增殖。第三章白细胞介素2对前列腺增生上皮细胞凋亡及BCL2，BAX和CASPASE3蛋白表达的影响目的研究IL2对BPH1细胞凋亡及凋亡相关基因BCL2，BAX，CASPASE3表达的影响，探讨IL2对BPH1细胞凋亡的作用机制。方法细胞凋亡用吖啶橙/溴乙啶染色和酶联免疫吸附法ELISA检测。BCL2，BAX，CASPASE3蛋白表达用WESTERNBLOT检测。结果1吖啶橙/溴乙啶染色和ELISA检测均表明，IL2抑制BPH1细胞凋亡，且呈时间及剂量依赖性。2IL2干预可诱导BCL2蛋白表达，抑制BAX表达和CASPASE3的裂解活化。结论IL2抑制BPH1细胞凋亡与BCL2表达上调、BAX表达下调以及CASPASE3激活被抑制有关。第四章白细胞介素2通过调节前列腺增生上皮细胞的旁分泌抑制前列腺间质细胞分化目的前列腺间质和上皮细胞通过旁分泌和自分泌各种细胞因子相互影响。本研究观察IL2对BPH1细胞TGF1基因表达和TGF1蛋白分泌的影响，以及有无IL2刺激的BPH1条件培养液CONDITIONEDMEDIUM，CM对前列腺间质细胞分化的影响。方法采用RTPCR测定BPH1细胞TGF1基因的表达。酶联免疫吸附法ELISA检测BPH1CM中TGF1水平。WESTERNBLOT检测肌球蛋白重链SMOOTHMUSCLEMYOSINHEAVYCHAIN，SMMHC蛋白在前列腺间质细胞中的表达来判断间质细胞的分化。结果1IL2抑制BPH1细胞TGF1基因的表达2IL2抑制BPH1细胞TGF1的分泌。3BPH1CM可促进前列腺间质细胞SMMHC蛋白的表达，TGF1中和抗体能抑制该作用，而经过IL2刺激的BPH1CM抑制间质细胞SMMHC蛋白的上调。结论IL2可抑制BPH1细胞TGF1的基因表达和蛋白分泌，从而间接抑制前列腺间质细胞的分化。第一章前列腺增生上皮细胞中白细胞介素2及其受体的表达目的炎症与良性前列腺增生BENIGNPROSTATICHYPERPLASIA，BPH关系密切，BPH组织中浸润的炎症细胞可产生大量白细胞介素2INTERLEUKIN2，IL2，IL2及其受体在上皮细胞中表达增高，可能在BPH发生和发展中起重要作用。本研究拟探讨BPH组织中IL2的表达及其与BPH合并炎症的病理组织学关系。观察人良性前列腺增生上皮细胞株BPH1中白细胞介素2受体INTERLEUKIN2RECEPTOR，IL2R、IL2R和IL2R的表达。方法应用免疫组织化学技术分别检测16例单纯BPH和42例合并炎症的BPH组织中IL2蛋白的表达。采用逆转录聚合酶链式反应RTPCR检测BPH1细胞中IL2R、IL2R和IL2R基因的表达；采用WESTERNBLOT检测IL2R、IL2R和IL2R蛋白的表达。结果1所有BPH组织均有IL2蛋白表达，主要位于上皮细胞，在合并炎症的BPH中的表达显著高于单纯BPH。2RTPCR结果表明BPH1细胞表达IL2R、IL2R和IL2R基因。3WESTERNBLOT检测到BPH1细胞中IL2R、IL2R和IL2R蛋白的表达。结论BPH组织中IL2表达与浸润的炎症细胞有关。BPH1细胞表达IL2R、IL2R和IL2R，可作为一种较好的模型研究IL2对BPH的影响。第二章白细胞介素2通过ERK1/2信号途径促进前列腺增生上皮细胞增殖目的研究人重组IL2对BPH1细胞增殖的作用及其信号转导途径。方法细胞增殖水平用MTT法检测。PJNK，JNK，PP38，P38，PERK1/2，ERK1/2用WESTERNBLOT检测，联合ERK1/2信号转导阻断剂PD098059，P38信号转导阻断剂SB203580和JNK信号转导阻断剂SP600125干预，以探讨IL2对BPH1细胞增殖的信号转导机制。结果1MTT检测表明IL2显著促进BPH1细胞的增殖，且呈剂量依赖性。2IL2干预诱导BPH1细胞ERK1/2磷酸化。ERK1/2信号转导阻断剂PD098059能抑制IL2促进BPH1细胞增殖的作用，而P38信号转导阻断剂SB203580和JNK信号转导阻断剂SP600125无明显作用，说明ERK1/2在IL2促进BPH1细胞增殖中起关键作用。结论IL2通过ERK1/2信号转导途径促进BPH1细胞增殖。第三章白细胞介素2对前列腺增生上皮细胞凋亡及BCL2，BAX和CASPASE3蛋白表达的影响目的研究IL2对BPH1细胞凋亡及凋亡相关基因BCL2，BAX，CASPASE3表达的影响，探讨IL2对BPH1细胞凋亡的作用机制。方法细胞凋亡用吖啶橙/溴乙啶染色和酶联免疫吸附法ELISA检测。BCL2，BAX，CASPASE3蛋白表达用WESTERNBLOT检测。结果1吖啶橙/溴乙啶染色和ELISA检测均表明，IL2抑制BPH1细胞凋亡，且呈时间及剂量依赖性。2IL2干预可诱导BCL2蛋白表达，抑制BAX表达和CASPASE3的裂解活化。结论IL2抑制BPH1细胞凋亡与BCL2表达上调、BAX表达下调以及CASPASE3激活被抑制有关。第四章白细胞介素2通过调节前列腺增生上皮细胞的旁分泌抑制前列腺间质细胞分化目的前列腺间质和上皮细胞通过旁分泌和自分泌各种细胞因子相互影响。本研究观察IL2对BPH1细胞TGF1基因表达和TGF1蛋白分泌的影响，以及有无IL2刺激的BPH1条件培养液CONDITIONEDMEDIUM，CM对前列腺间质细胞分化的影响。方法采用RTPCR测定BPH1细胞TGF1基因的表达。酶联免疫吸附法ELISA检测BPH1CM中TGF1水平。WESTERNBLOT检测肌球蛋白重链SMOOTHMUSCLEMYOSINHEAVYCHAIN，SMMHC蛋白在前列腺间质细胞中的表达来判断间质细胞的分化。结果1IL2抑制BPH1细胞TGF1基因的表达2IL2抑制BPH1细胞TGF1的分泌。3BPH1CM可促进前列腺间质细胞SMMHC蛋白的表达，TGF1中和抗体能抑制该作用，而经过IL2刺激的BPH1CM抑制间质细胞SMMHC蛋白的上调。结论IL2可抑制BPH1细胞TGF1的基因表达和蛋白分泌，从而间接抑制前列腺间质细胞的分化。第一章前列腺增生上皮细胞中白细胞介素2及其受体的表达目的炎症与良性前列腺增生BENIGNPROSTATICHYPERPLASIA，BPH关系密切，BPH组织中浸润的炎症细胞可产生大量白细胞介素2INTERLEUKIN2，IL2，IL2及其受体在上皮细胞中表达增高，可能在BPH发生和发展中起重要作用。本研究拟探讨BPH组织中IL2的表达及其与BPH合并炎症的病理组织学关系。观察人良性前列腺增生上皮细胞株BPH1中白细胞介素2受体INTERLEUKIN2RECEPTOR，IL2R、IL2R和IL2R的表达。方法应用免疫组织化学技术分别检测16例单纯BPH和42例合并炎症的BPH组织中IL2蛋白的表达。采用逆转录聚合酶链式反应RTPCR检测BPH1细胞中IL2R、IL2R和IL2R基因的表达；采用WESTERNBLOT检测IL2R、IL2R和IL2R蛋白的表达。结果1所有BPH组织均有IL2蛋白表达，主要位于上皮细胞，在合并炎症的BPH中的表达显著高于单纯BPH。2RTPCR结果表明BPH1细胞表达IL2R、IL2R和IL2R基因。3WESTERNBLOT检测到BPH1细胞中IL2R、IL2R和IL2R蛋白的表达。结论BPH组织中IL2表达与浸润的炎症细胞有关。BPH1细胞表达IL2R、IL2R和IL2R，可作为一种较好的模型研究IL2对BPH的影响。第二章白细胞介素2通过ERK1/2信号途径促进前列腺增生上皮细胞增殖目的研究人重组IL2对BPH1细胞增殖的作用及其信号转导途径。方法细胞增殖水平用MTT法检测。PJNK，JNK，PP38，P38，PERK1/2，ERK1/2用WESTERNBLOT检测，联合ERK1/2信号转导阻断剂PD098059，P38信号转导阻断剂SB203580和JNK信号转导阻断剂SP600125干预，以探讨IL2对BPH1细胞增殖的信号转导机制。结果1MTT检测表明IL2显著促进BPH1细胞的增殖，且呈剂量依赖性。2IL2干预诱导BPH1细胞ERK1/2磷酸化。ERK1/2信号转导阻断剂PD098059能抑制IL2促进BPH1细胞增殖的作用，而P38信号转导阻断剂SB203580和JNK信号转导阻断剂SP600125无明显作用，说明ERK1/2在IL2促进BPH1细胞增殖中起关键作用。结论IL2通过ERK1/2信号转导途径促进BPH1细胞增殖。第三章白细胞介素2对前列腺增生上皮细胞凋亡及BCL2，BAX和CASPASE3蛋白表达的影响目的研究IL2对BPH1细胞凋亡及凋亡相关基因BCL2，BAX，CASPASE3表达的影响，探讨IL2对BPH1细胞凋亡的作用机制。方法细胞凋亡用吖啶橙/溴乙啶染色和酶联免疫吸附法ELISA检测。BCL2，BAX，CASPASE3蛋白表达用WESTERNBLOT检测。结果1吖啶橙/溴乙啶染色和ELISA检测均表明，IL2抑制BPH1细胞凋亡，且呈时间及剂量依赖性。2IL2干预可诱导BCL2蛋白表达，抑制BAX表达和CASPASE3的裂解活化。结论IL2抑制BPH1细胞凋亡与BCL2表达上调、BAX表达下调以及CASPASE3激活被抑制有关。第四章白细胞介素2通过调节前列腺增生上皮细胞的旁分泌抑制前列腺间质细胞分化目的前列腺间质和上皮细胞通过旁分泌和自分泌各种细胞因子相互影响。本研究观察IL2对BPH1细胞TGF1基因表达和TGF1蛋白分泌的影响，以及有无IL2刺激的BPH1条件培养液CONDITIONEDMEDIUM，CM对前列腺间质细胞分化的影响。方法采用RTPCR测定BPH1细胞TGF1基因的表达。酶联免疫吸附法ELISA检测BPH1CM中TGF1水平。WESTERNBLOT检测肌球蛋白重链SMOOTHMUSCLEMYOSINHEAVYCHAIN，SMMHC蛋白在前列腺间质细胞中的表达来判断间质细胞的分化。结果1IL2抑制BPH1细胞TGF1基因的表达2IL2抑制BPH1细胞TGF1的分泌。3BPH1CM可促进前列腺间质细胞SMMHC蛋白的表达，