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C病情呈渐进性D最终导致尿毒症E肾脏产生生物活性物质功能障碍67多系统器官衰竭时肾脏可发生A急性肾功能衰竭B慢性肾功能衰竭C肾前性肾功能衰竭D肾性肾功能衰竭E肾后性肾功能衰竭第12页68多系统器官衰竭时肝脏改变中下列哪一项不存在A肠吸收毒素损害肝细胞B肝对毒物清除能力下降C肝细胞氧化磷酸化发生障碍DIL2损伤肝ETNF损伤肝69一病人发热、白细胞计数升高,血培养阳性,肺、肝,肾功能不全,临床表现似脓毒症,但未发现感染灶。分析感染可能来自A肺内感染B肠源性感染C腹腔内感染D全身性炎症反应失控E创面感染70多系统器官衰竭的发生诱因中以下哪一种不存在A感染B输液过多C单核吞噬细胞系统功能降低D免疫功能降低E吸氧浓度过高71大面积皮肤烧伤休克病人,在无法测定血压情况下,可以根据下列哪一项指标间接判定血压情况A心率B呼吸频率C颈静脉充盈情况D尿量E体温72休克时肾素血管紧张素作用哪一项是错误的A肌肉血管收缩B肠道血管收缩C胰腺血管收缩D肾血管收缩E冠状血管扩张73休克早期微循环变化哪一项是错误的A微动脉收缩B后微动脉收缩C动静脉吻合支收缩D毛细血管前括约肌收缩E微静脉收缩第13页74休克期又称A弥漫性血管内凝血期B微循环衰竭期C细胞损伤期D多器官衰竭期E休克不可逆期75休克时血浆纤维蛋白元含量变化是A增加B减少C先增加后减少D先减少后增加E不变76下列哪一种物质引起休克时心肌收缩力下降A肾上腺素B组胺C前列环素D心肌抑制因子E醛固酮77不符合休克早期的临床表现是A面色苍白B心率加快C脉压差增大D尿量减少E四肢发凉78低阻力型休克最常见于下列哪一类休克A创伤性休克B烧伤性休克C失血性休克D过敏性休克E心源性休克79下列有关G蛋白介导的细胞信号转导描述,哪项是错误的AG蛋白均由、三个亚单位组成BG蛋白被激活时,G上的GDP被GTP所取代CGS激活后能增加腺苷酸环化酶的活性DG蛋白介导的细胞信号转导中,CA2可作为第二信使启动多种细胞反应EG三聚体无活性第14页80下列有关酪氨酸蛋白激酶介导的细胞信号转导描述,哪项是错误的A酪氨酸蛋白激酶介导的细胞信号转导分受体和非受体两种途径B激活的RAS能活化RAF,进而激活MEKCEGF、PDGF等生长因子可通过受体酪氨酸蛋白激酶途径影响细胞的生长、分化D白介素、干扰素可通过受体酪氨酸蛋白激酶途径影响细胞的生物学功能E受体酪氨酸蛋白激酶家族的共同特征是受体胞内区含有TPK,配体则以生长因子为代表二、名词解释每题2分1低容量性高钠血症2意识障碍3细胞信号转导4低钾血症5代谢性酸中毒6发热7HEATSHOCKPROTEINHSP8微血管病性溶血性贫血9心肌顿抑10SYSTEMICINFLAMMATORYRESPONSESYNDROMESIRS三、问答题每题10分1试述呼吸衰竭导致右心功能不全甚至衰竭的机制。2试述慢性肾功能衰竭患者易伴发高血压的机制。3为什么说血压降低不是休克早期的诊断指标4试述假性神经递质是如何产生的,并说明它们引起肝性脑病的机制。选择题答案1E2B3D4A5D6C7C8E9A10C11B12C13A14C15C16A17D18D19A20B21A22C23B24C25B26A27D28D29A30E31A32A33C34B35D36C37E38D39C40A41D42B43B44A45B46A47C48C49B50E51E52E53C54E55E56A57A58D59C60C61D62D63C64A65C66B67A68D69B70A71D72E73C74B75A76D77C78D79A80C参考答案二名词解释每题2分1低容量性高钠血症失水多于失钠,血清NA浓度150MMOL/L,血浆渗透压310MMOL/L,又称高渗性脱水。2意识障碍不能正确认识自身状态和/或客观环境,不能对环境刺激做出反应的一种病理过程,其病理学基础是大脑皮层、丘脑和脑干网状系统的功能异常。3细胞信号转导细胞通过位于胞膜或胞内的受体感受胞外信息分子的刺激,经复杂的细胞内信号转导系统的转换来影响细胞的生物学功能,这一过程称为细胞信号转导。4低钾血症血清钾浓度小于35MMOL/L即为低钾血症。5代谢性酸中毒细胞外液H增加和/或HCO3丢失而引起的以血浆HCO3减少为特征的酸碱平衡紊乱。6发热由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高超过05C时,称为发热。7HEATSHOCKPROTEINHSP即热休克蛋白。指热应激(或其他应激)时细胞新合成或合成增加的一组蛋白质,它们主要在细胞内发挥功能,属非分泌型蛋白质。8微血管病性溶血性贫血是DIC病人伴有的一种特殊类型的贫血,属于溶血型贫血,其特征是外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的变形红细胞,即裂体细胞。9心肌顿抑指心肌并未因缺血发生不可逆损伤,但在再灌注血流已恢复或基本恢复正常后一定时间内心肌出现的可逆性收缩功能降低的现象。10SYSTEMICINFLAMMATORYRESPONSESYNDROMESIRS即全身炎症反应综合征。指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症,表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症。三、问答题每题10分1试述呼吸衰竭导致右心功能不全甚至衰竭的机制。答(1)肺泡缺氧和CO2潴留所致血液H浓度过高,可引起肺小动脉收缩,使肺动脉压升高,从而增加右心后负荷;(2)肺小动脉长期收缩,缺氧均可引起无肌型肺微动脉肌化,肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大增生,胶原蛋白与弹性蛋白合成增加,导致肺血管壁增厚和硬化,管腔变窄,由此形成持久而稳定的慢性肺动脉高压;(3)长期缺氧引起的代偿性红细胞增多症可使血液粘度增高,也会增加肺血流阻力和加重右心负荷;(4)有些肺部病变如肺小动脉炎、肺毛细血管床的大量破坏、肺栓塞等也能成为肺动脉高压的原因;(5)缺氧和酸中毒降低心肌舒缩功能;(6)呼吸困难时,用力呼气使胸内压异常增高,心脏受压,影响心脏的舒张功能,用力吸气则使胸内压异常降低,增加右心收缩的负荷,促使右心衰竭。2试述慢性肾功能衰竭患者易伴发高血压的机制。答(1)钠水潴留CRF时肾脏排钠水功能降低,钠水潴留,引起血容量和心输出量增多,导致血压升高。该情况称为钠依赖性高血压。对病人限制钠盐摄入和使用利尿剂,可收到较好效果。(2)肾素分泌增多慢性肾小球肾炎、肾动脉硬化症等引起的CRF,常伴有RAAS活性增高。ANGII直接收缩小动脉,使外周阻力升高,醛固酮增多又可导致钠水潴留,因而引起血压升高。这种情况称为肾素依赖性高血压。对此类患者限制钠盐摄入和应用利尿剂不同收到良好的降压效果,甚至适得其反。应当利用药物减轻RAAS的活性才具有明显降压作用。(3)肾脏降压物质生成减少。肾单位大量破坏,其产生激肽、PGE2和PGA2等降压物质减少,也是引起肾性高血压的原因之一。3为什么说血压降低不是休克早期的诊断指标答休克早期由于交感肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺分泌增多,引起一系列的代偿反应,可维持血压无明显降低。主要机理是(1)通过“自身输血”与“自身输液”,增加回心血量和心输出量;(2)心脏收缩力增强,心率加快;(3)血管外周总阻力升高。但是,尽管通过这些代偿机制血压维持在正常范围,但组织器官已有明显的缺血、缺氧;某些休克的原始病因例如内毒素性休克,可直接引起细胞损伤,在血压下降之前,已有骨骼肌细胞膜电位的降低和细胞氧化过程受抑制。因此,休克早期血压不一定下降,而血压没下降也并不意味着没有发生休克。4试述假性神经递质是如何产生的,并说明它们引起肝性脑病的机制。答蛋白质饮食中含有带苯环的氨基酸,如苯丙氨酸和酪氨酸,它们在肠道细菌脱羧酶的作用下变为NH3增多,NH3能自由通过血脑屏障而入脑,参与肝性脑病发生。同时生成的苯乙胺和酪胺,当肝功能受损时,可经肠道吸收进入门静脉。血液中的生物胺在通过肝时,不能充分解毒;或者由于门体分流的形成而使生物胺直接进入到体循环中,苯乙胺和酪胺继而由血液进入脑组织,再经脑神经细胞内非特异性羟化酶的作用形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。这是两个在化学结构上与去甲肾上腺素和多巴胺正常神经递质相似的生物胺,但生理效能远较正常神经递质为弱,故称为假性神经递质。当脑干网状结构中假性神经递质增多时,则竞争性地取代正常神经递质,被神经末梢所摄取和贮存,当发生神经冲动时再释放出来。因假性神经递质作用效能不及正常神经递质强,致使网状结构上行激动系统功能失常,传至大脑皮层的兴奋冲动受阻,以致大脑功能发生抑制,出现意识障碍甚至昏迷。厉奔燕灯辐灯掖诧回兜破蛀仲跃井麻赊竹逃伴
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