血气分析与酸碱平衡.ppt

1、血气分析与酸碱失衡的判断,一、血气分析的指标二、酸碱平衡的概念三、酸碱失衡的判断,血气分析的指标,血气分析的作用,判断呼吸功能 型呼吸衰竭PaO260mmHg 型呼吸衰竭PaO260mmHg, PaCO250mmHg 判断酸碱失衡 单纯性、混合性、三重性,动脉血氧分压（PaO2） 定 义：血浆中物理溶解的O2分子产生的张力 参考值：80-100mmHg 意 义：1）判断肺组织呼吸功能 PaO260mmHg 轻度呼吸衰竭 50mmHg 中度呼吸衰竭 40mmHg 重度呼吸衰竭 20mmHg 生命危险 2）判断肺通气或换气功能障碍 a）通气功能障碍：低PaO2并PaCO2增高 b）换气功能障碍：如

2、急性肺损伤、肺水肿、肺淤血、 肺间质纤维化等，仅低PaO2，当残存有效肺泡极少 而不能代偿时，才PaCO2增高,反映血液氧合状态的指标,血氧饱和度（SaO2%） 定 义: 血液氧合血红蛋白(HbO2)占全部血红蛋白(Hb)的百分率 参考值：9598% 意 义：机体缺氧和低氧血症的客观指标,氧解离曲线的意义 (1)当PaO2自100mmHg降至70mmHg，SaO2只降低5%，故再提高吸 O2浓度的作用甚微 (2) 当PaO2在10-40mmHg时，曲线陡直，故有利于组织水平的 O2摄取，对代谢活跃的组织有保护作用。(3) 当PaO2自30mmHg上升至50mmHg，则SaO2增加26%，故在此

3、 水平PaO2时，低流量吸O2即可明显改善缺O2 （COPD的氧疗依据）,氧合指数( OI ) 定 义：动脉氧分压与氧浓度比值，PaO2/FiO2 （FiO2=0.21+0.04*氧流量） 参考值：400-500mmHg 意 义：1)在一定程度上，排除了FiO2对PaO2的影响，故在氧疗时， 也能较准确地反映肺组织的实际换气功能 2)OI300mmHg，可诊断为呼吸衰竭 3)其他条件符合下用于诊断：OI300mmHg为ALI， 200mmHg为ARDS,肺泡动脉氧分压差（P(A-a)DO2） 定 义：肺泡氧分压与动脉血氧分压之间的差值 参考值：吸入空气时（FiO2=21%)20mmHg 随年龄

4、增长而上升,一般30mmHg 意 义: 1）判断肺换气功能( 静动脉分流、呼吸膜弥散障碍） 2）判断低氧血症的原因： a）显著增大，且PaO2明显降低，吸纯氧不能纠正，考虑肺 内短路，如肺不张和ARDS b）轻中度增大，吸纯氧可纠正，如慢阻肺 c）正常，但PaCO2增高，考虑肺通气不足导致 d）正常，且PaCO2正常，考虑吸入氧浓度低，如高原性低氧 3）心肺复苏时，反映预后的重要指标，显著增大，反映肺淤血、 肺水肿，肺功能严重减退,反映体液酸碱状态的指标 PHlog1/H+ 定 义：体液中H+的负对数 参考值：7.35-7.45，均值7.4 意 义：反映体内酸碱程度 pH与H+关系： pH在7

5、.1-7.5范围内，pH与H+近似直线关系，pH每增加 0.01，H+即减少1nmol/L。,10,动脉血CO2分压（PaCO2） 定 义：血浆中物理溶解的CO2分子产生的张力 参考值：35-45mmHg，均值40mmHg 意 义：1）测定PaCO2可直接了解肺泡通气量，二者成反比 （因为CO2通过呼吸膜弥散快，PaCO2 相当于PACO2） 2）反映呼吸性酸碱失衡的指标 升高，呼酸或代偿后代碱 降低，呼碱或代偿后代酸,标准碳酸氢盐（SB) 定 义：血液在37 ，Hb100%氧合，PaCO2 40mmHg的标准条 件下，测得的血浆 HCO3- 浓度 参考值：2227，平均24mmol/L 意

6、义：排除呼吸因素影响，判断酸碱失衡代谢性因素的指标 升高：代碱或代偿后呼酸 降低：代酸或代偿后呼碱,实际碳酸氢盐（AB) 定 义：在实际PaCO2、体温及SaO2下血浆中HCO3-的浓度 参考值：22-27mmol/L(平均24mmol/L) 意 义：判断酸碱平衡代谢性因素的指标，但受呼吸因素的影响， SB和AB的差，反映了酸碱失衡的性质和程度 当ABSB24mmol/L 正常 ABSB 24mmol/L 代碱 ABSB 呼酸 ABSB 呼碱,剩余碱(BE) 定 义：在37，一个正常大气压、Hb100%氧合、PaCO240mmHg 的条件下，将1L全血的PH调到7.4所需的酸或碱量 参考值：3

7、mmol/L，均值0 意 义：1）是反映酸碱失衡代谢性因素的指标 2）反映血液缓冲碱绝对量的增减： +3mmol/L，代碱（碱超） -3mmol/L，代酸（碱缺） 3）指导临床补酸或补碱量,缓冲碱（BB) 定 义：血液中有缓冲能力的负离子（如：HCO3-、Pr-、HPO4-） 的总量 参考值：45-55mmol/L，均值50mmol/L 意 义：BB能反映机体对酸碱紊乱时总的缓冲能力；若在临床上 出现BB而HCO3正常，说明存在HCO3以外的碱储备不 足，此时补充HCO3是不适宜的，应考虑有低蛋白血症、 贫血等,二氧化碳总量（TCO2) 定 义：血浆中一切形式存在的CO2总量；包括结合形式HC

8、O3、 物理溶解CO2、少量RNH2COO 参考值：24-32mmol/L，平均28mmol/L 意 义：1）受呼吸和代谢双重影响，主要受代谢因素影响， 意义同HCO3- 2）升高：代碱（主要）或呼酸 降低：代酸（主要）或呼碱,二氧化碳结合力（CO2CP） 定 义：指血浆中呈化学结合状态的CO2量。即HCO3和H2CO3 中CO2量。 参考值：23-31mmol/L，平均27mmol/L 意 义：1）代表了人体内HCO3储备量的多少，亦即反映了 代谢性酸碱平衡情况，受呼吸和代谢双重影响， 意义同HCO3- 2）升高：代碱或代偿后呼酸 降低：代酸或代偿后呼碱,酸碱平衡的概念,能提供质子（H）的任

9、何物质,能接受质子（H）的任何物质,酸碱概念,人体酸碱来源,来 源：三大营养物质代谢产生（主要） 摄取的食物、药物（少量） 两种酸： 挥发酸 CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3- 最多,通过肺进行调节，称酸碱的呼吸性调节. 固定酸 不能由肺呼出，仅通过肾排出,称酸碱的肾性调节。 如:硫酸、磷酸、尿酸、甘油酸、丙酮酸、乳酸、 三羧酸、乙酰乙酸 碱：有机酸盐：柠檬酸盐、苹果酸盐等 酸产量远超过碱,酸碱平衡的调节,缓冲系统：反应迅速，作用不持久 NaHCO3/H2CO3 、Na2HPO4/NaH2PO4 血浆蛋白缓冲系、血红蛋白缓冲系 肺调节: 效能最大，作用于30min达最高峰 调

10、节CO2呼出量，维持血HCO3、PaCO2 肾调节：作用更慢，数小时后起作用，3-5天达高峰 通过泌H+、重吸收HCO3-、排NH4+ 调节 细胞内液调节：作用较强，3-4h起效，有限 主要通过离子交换：如H+-K+，CL-HCO3-,酸碱平衡的概念,在正常生理状态下，血液的酸碱度，即pH或H经常维持在很狭小的范围内，即动脉血pH稳定在7.357.45(平均7.4)或H3545nmol/L(平均40nmol/L)之间，此种稳定即为酸碱平衡 如果体内酸与碱产生过多或不足，引起血液pH改变，此状态称为酸碱失衡 PH7.35为酸血症 PH7.45为碱血症,酸碱失衡的判断,主要介绍使用PH、PCO2、

11、HCO3指标的判 断方法,pH、PaCO2与HCO3-之间的关系,规律1：HCO3-、PaCO2代偿的同向性和极限性 同向性：机体通过各种调节以维持pH于7.35-7.45的生理目标 极限性：HCO3-原发变化，PaCO2继发代偿极限为1055mmHg PaCO2原发变化，HCO3-继发代偿极限为1245mmol/L 推论1：HCO3-/PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡 推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3-/PaCO2明显 异常而PH正常，存在混合性酸碱失衡 规律2：原发失衡的变化 代偿变化 推论3：原发失衡的变化决定pH偏向,概念1：阴离子间隙（AG） 定 义：血浆中未测

12、定阴离子（UA) 与未测定阳离子（UC) 差值；据体液电中性原理：体内阳离子数阴离子数 Na+为主要阳离子，HCO3-、CL-为主要阴离子， Na+ + UC HCO3- + CL- + UA AG UA UC Na+ -（HCO3- + CL-） 参考值：816mmol 意 义：1）16mmol反映HCO3-、CL-以外的其它阴离子如乳酸、丙酮 酸堆积高AG酸中毒的诊断指标 2）AG增高还见于与代酸无关情况：脱水、骨髓瘤病人释出过 多本周氏蛋白、严重代碱等 3）AG降低，见于UC增多或UA减少，如低蛋白血症,概念2：潜在HCO3- 定义：高AG代酸，继发性HCO3-降低，掩盖HCO3-升高，

13、潜在HCO3- = 实测HCO3- + AG，即无高AG代酸时，体内应有的HCO3-值 意义：揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在 例 血 气：pH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3- 24mmol/L，CL- 90mmol/L， Na+ 140mmol/L 分 析：实测HCO3- 24mmol/L，似乎完全正常，但因AG=26mmol 16mmol，提示存在高AG代酸，掩盖了真实的HCO3-值， 需计算潜在HCO3- =实测HCO3- +AG=24+AG=34mmol/L， 高于正常高限27mmol/L，故存在高AG代酸并代碱,概念3：常见单纯性酸碱失衡预计代偿公

14、式,酸碱失衡的判断步骤,1、据pH、PaCO2、HCO3-变化判断原发因素，即主要酸碱失衡 是酸中毒或碱中毒，是呼吸性酸碱失衡或代谢性酸碱失衡 2、据所判断的原发因素选用相关的代偿公式 3、据实测HCO3-/PaCO2与相关公式所计算出的代偿区间相比， 确定是单纯或混合酸碱失衡 4、高度怀疑三重酸碱失衡（TABD）的，同时测电解质，计算 AG和潜在HCO3-，判断TABD,血气分析的正确性的判断 1.核实血气分析结果：PH、PCO2和HCO3三个变量是否一定要符合Henderson公式，既:H24PCO2HCO3 2.通过PH和H的换算关系，先将PH换算成H,然后将H、PCO2、HCO3三个变

15、量代入Henderson公式来判断，方法简便，便于临床应用。 PH在7.1-7.5范围内，pH与H+近似直线关系，pH每增加0.01，H+即减少1nmol/L。,例1：血气：PH 7.4、HCO3- 24mmol/L、PCO2 40mmHg 判断：H40nmol/L，将数值代入代入Henderson公式 40=24*40/24,等式成立，表明此结果是正确的。 例2：血气：PH 7.35、HCO3- 36mmol/L、PCO2 60mmHg 判断：PH7.35较PH7.4降低了0.05单位, 故H应比 40nmol/L高5nmol/L,即H=45nmol/L，将数值 代入代入Henderson公

16、式，45246036，表明 此结果有误,代谢性酸中毒,呼吸性碱中毒,呼吸性酸中毒,HCO3-,PaCO2,HCO3-,PaCO2,pH变化,代谢性碱中毒,单纯性酸碱失衡 4种,1.呼吸性酸中毒,病因及发病机制 肺泡通气不足，导致体内CO2潴留 (一)呼吸中枢抑制 (二)呼吸肌麻痹 (三)呼吸道阻塞 (四)胸廓病变,血气分析特点 (一)急性呼吸性酸中毒血气分析特点为 1PaCO2原发性升高，45mmHg (6.0kPa) 2HC03-代偿性升高，24mmol/L 但HC03-不超过代偿极限30mmol/L 3pH7.40,(二)慢性呼吸性酸中毒血气分析特点为 1PaCO2原发性升高，45mmHg

17、(60kPa) 2HCO3-代偿性升高，24mmol/L，其预计代偿公式为 HCO3- =0.35PaCO2(mmHg)土5.58 但HCO3-不超过代偿极限45mmol/L 3pH7.40，pH下降程度取决于CO2潴留程度、速度及代偿 调节功能，当PaCO2超过70mmHg时，机体常失去代偿调 节能力而致pH明显降低。,分析：pH 7.36 40，应考虑为呼酸 呼酸时HCO3-代偿性增高，其预计代偿值(按慢性呼酸)为 HCO3- =0.35PaCO2 土5.58=0.35（60-40）土5.58 预计HCO3- =24+7土5.58 =25.42-36.58 实测HCO3- 30mmoL/L

18、在代偿变化范围内，故为单纯呼酸。 因pH7.36在正常范围内，故为代偿性呼酸,判定结果：呼吸性酸中毒(代偿性),例：COPD患者血气：pH 7.36、PaC02 60、HC03- 30mmol/L,2.呼吸性碱中毒,病因及发病机制 当肺泡通气量增加，肺部排出CO2超过体内CO2产生量 (一)低氧血症 (二)肺疾患 (三)呼吸中枢受刺激 (四)呼吸机使用不当,血气分析表现 (一)急性呼吸性碱中毒血气分析显示为 1PaCO2 原发性降低，7.40,(二)慢性呼吸性碱中毒血气分析显示为 1PaCO2原发性降低，7.40,分析：pH 7.47 7.40，表明碱中毒存在 PaCO2 20 40，应考虑为

19、呼碱 呼碱时HCO3-代偿性降低，其预计代偿值(按慢性呼碱)为 HCO3- 0.49PCO2 1.72 =0.49(40-20)1.72=9.81.72 预计HCO3- 24-9.81.72 =12.48-15.92 实测HCO3- 14mmol/L，在代偿变化范围内，故为单纯呼碱。 因pH7.47已高于正常值上限7.45，故为失代偿性呼碱,例：支气管哮喘急性发作3天多，血气：pH7.47、PaCO2 20、 HCO3- 14mmoLL,判定结果：呼吸性碱中毒(失代偿),3.代谢性酸中毒,代酸根据阴离子间隙或血清氯分类为两大类 AG增高（正常血氯性）代酸 AG正常（高血氯性）代酸 AG = N

20、a+ -Cl-+ HCO3- 正常8-16mmol/L,病因及发病机制 (一)HCO3-从肠与肾丢失过多 (二)HCO3-被缓冲丢失 1乳酸酸中毒 2酮症酸中度 3肾功能衰竭 (三)肾HCO3-重吸收减少 1近端肾小管性酸中毒 (型肾小管性酸中毒) 2远端肾小管性酸中毒 (型肾小管酸中毒) (四)高血钾,血气分析特点 1HCO3-原发性降低，16mmol/L(Cl-正常)或AG正常(Cl-升高),例：血气：PH7.34、PaCO2 28.5、HCO3- 15mmol/L 分析：pH7.34 7.4，表明酸中毒存在 HCO3- 15 22mmol/L，应考虑为代酸 代酸时PaCO2代偿性降低，其

21、预计代偿值为 预计PaCO21.5HCO3- 8228.5-32.5 实测PaCO2 28.5在代偿变化范围内，故为单纯代酸 因pH7.34已低于正常值下限7.35，故为失代偿性代酸 判定结果：代谢性酸中毒(失代偿),4.代谢性碱中毒,病因及发病机制 以血浆HCO3-增高，PH增高为特征 (一) H+丢失 1.经胃丢失 2.经肾丢失 应用利尿药 盐皮质激素过多 (二)HCO3-过量负荷 (三)低氯与低钾 (四)肝功能衰竭 (五)高碳酸血症后碱中毒,血气分析特点 1.HCO3-原发性升高，27mmolL 2.PaCO2 代偿性升高，40mmHg，其预计代偿公式 PCO2=0.9HCO3- 5 但

22、不超过代偿极限55mmHg 3.PH 7.40,例：血气：PH7.45、PaCO2 48、HCO3- 32mmol/L。 分析：pH7.43 7.40，应注意有无碱中毒存在 HCO3- 32 27mmolL应考虑为代碱 代碱时PaCO2代偿性增高，其预计代偿值为 PaCO20.9HCO3- 5 7.25， 预计PaCO2=40+7.25=52.2-42.2， 实测PaCO2 48在代偿变化范围内，故为单纯代碱 因pH7.45在正常范围内，故为代偿性代碱 判定结果：代谢性碱中毒(代偿性),复合性酸碱失衡 5种,呼吸性酸中毒,呼吸性碱中毒,代谢性酸中毒,代谢性碱中毒,1.呼酸合并代酸,在呼酸的基础

23、上，由于以下原因而合并代酸： 严重缺氧：常由呼吸衰竭或休克所致，使乳酸等酸性代谢产物增加 肾功能障碍：肾小管泌H+和保留HCO3-能力下降以及大量酸性代谢产物聚而致代酸,血气分析表现 (一)呼酸+代酸(以呼酸为主) 血气改变为 1PaCO2 45，提示呼酸 2HCO3- 1.5HCO3- 8+2(代酸代偿上限） 或PaCO2 40，提示合并呼酸 3pH明显降低，常在7.20左右 4AG值常升高,例：血气：pH7.21、PaCO2 64.5、HCO3- 25mmol/L 分析：pH 7.21 45，应考虑为呼酸 呼酸时HCO3-代偿性增高，其预计代偿值(按呼酸)为 HCO3- 24+0.35Pa

24、CO2 5.5829-40.2 实测HCO3- 25 29，故考虑合并代酸 判定结果：呼酸+代酸,2.呼酸合并代碱,在呼酸的基础上由于以下原因而合并代碱： 低钾、低氯：常由于使用利尿剂、皮质激素，或长期低盐饮食所致 通气过度：使CO2大量排出，而原已代偿性增加了的HCO3-排出较缓慢，常需48-72小时以上才能排出，于是导致HCO3- /H2CO3比值增大，pH上升 碱性药物补充过量：严重呼吸性酸中毒，若使用碳酸氢钠纠酸，有时剂量稍大即可导致合并代碱,血气分析特点 （一）急性呼酸合并代碱的血气分析特点为： PaCO2 45mmHg，提示呼酸 HCO3- 30mmol/L(急性呼酸代偿极限)提示

25、合并代碱 pH可降低或升高，亦可正常，取决于两种酸碱失衡 的相对严重程度,（二）慢性呼酸合并代碱的血气分析有以下两种情况 (1)呼酸+代碱(以呼酸为主)血气改变为 PaCO2 45mmHg，提示呼酸 HCO3- 24+0.35PaCO2+5.58(呼酸代偿上限) 或HCO3- 45mmol/L，提示合并代碱 pH 27mmoLL，提示代碱 PaCO2 40+0.9HCO3- 5(代碱代偿上限) 或PaCO2 55mmHg,提示合并呼酸 pH 7.40,例：肺心病血气：pH7.37、PaCO2 75mmHg，HCO3-42mmol/L 分析：pH7.37 45应考虑为呼酸 呼酸时HCO3-代偿性

26、增高，其预计代偿值(按慢性呼酸) HCO3- =0.35PaCO2 土5.58=12.25土5.58 预计HCO3- =24+12.25土5.58=30.67-41.83 实测HCO3- 42 41.83，故考虑合并代碱 判定结果：呼酸+代碱,3.呼碱合并代碱,病因及发病机制 1通气过度，呼酸患者HCO3-已代偿性增高，若通气过度使CO2排出过快过多，而肾脏对HCO3-的排出相对较慢，常需48-72小时以上才能排出，致使HCO3-/PaCO2比值增大，pH上升，若此时PaCO2正常或稍高，可诊断为代碱；若PaCO2低于正常，则为呼碱合并代碱 2机械通气并用利尿剂或激素治疗不当，前者可导致呼碱，

27、后者可导致代钾、低氯性代碱，因而发生呼碱合并代碱 3I型呼吸衰竭患者在原有缺氧伴呼吸性碱中毒基础上，因不适当使用利尿剂、皮质激素、碱性药物，而合并代碱,血气分析特点 （一）急性呼碱合并代碱的血气分析特点为： PaCO2 24-（0.2PaCO2-2.5）(急性呼碱代偿上限) 或HCO3- 24mmoLL，提示合并代碱 pH升高,（二）慢性呼碱合并代碱的血气分析有以下情况: (1)呼碱+代碱(以呼碱为主)血气改变为 PaCO2 24-（0.49PaCO2-1.72）(呼碱代偿上限) 或HCO3- 24mmoL/L，提示合并代碱 pH明显升高 (2)代碱+呼碱(以代碱为主)血气改变为 HCO3-

28、27mmolL，提示代碱 PaCO2 40+（0.9HCO3- 5）(代碱代偿下限) 或PaCO2 40mmHg，提示合并呼碱 pH明显升高,例：慢性呼衰患者机械通气治疗4天后，血气：pH 7.64、 PaCO2 20.2、HCO3- 21mmol/L 分析：pH7.64 7.45，表明碱中毒存在 PaCO2 20.2 16.02，故考虑合并代碱 判定结果：呼碱+代碱,4.呼碱合并代酸,病因与发病机制 糖尿病、肾功能衰竭、感染性休克等疾病常发生代谢性酸 中毒，若患者呼吸深快，或使用呼吸兴奋剂，使CO2排出过多，则可合并呼吸性碱中毒 此外，水杨酸盐中毒时，一方面引起代酸，同时可刺激呼吸中枢引起过

29、度通气，而导致代酸合并呼碱,血气分析表现 (一)代酸+呼碱(以代酸为主)血气改变为 1.HCO3- 7.40,例：血气：pH 7.36、PaCO2 27、HCO3- 15mmol/L 分析：pH7.36 7.40，应注意有无酸中毒存在 HCO3- 15 22mmol/L，应考虑为代酸 代酸时PaCO2代偿性降低，其预计代偿范围(按代酸)为 预计PaCO21.5 HCO3- +8228.5-32.5 实测PaCO2 27 28.5，故考虑合并呼碱 判定结果：代酸呼碱,5.代酸合并代碱,病因及发病机制 1.急性胃肠炎病人因呕吐丧失H+、Cl-、K+可致代谢性碱中 毒，腹泻丢失HCO3-可致代谢性酸

30、中毒 2.幽门梗阻患者因严重呕吐致循环量减少，初期呈代谢性 碱中毒，严重者因组织灌注量减少又引起代谢性酸中毒 3.慢性肾功能不全者呈慢性代谢性酸中毒，由于摄人不足、 呕吐、利尿等因素而合并代谢性碱中毒 4.糖尿病酮症酸中毒患者若不适当补充碱性药物，可出现 高AG代酸合并代碱 5.代酸合并代碱的判定必须具有引起高AG代酸和代碱的病因 存在，然后结合血气分析判定。若仅根据血气分析判定， 常常会发生误判,血气分析特点 1. AG 16mmol/L，提示高AG代酸 2. 潜在HCO3- 27mmol/L,提示代碱 3.PaCO2和PH可正常、降低、升高，取决于两种酸碱失衡 的相对严重程度,例：幽门梗阻

31、严重呕吐伴休克患者，血气：pH7.41、PaCO2 40、 HCO3- 25mmol/L，电解质Na+ 138、K+ 3.0、Cl- 90(mmol/L) 分析：pH、PaCO2、HCO3-均在正常范围，似无酸碱失衡 由于Cl-降低，故应计算AG=Na+(Cl-HCO3-) =23mmol/L，因AG23 16mmol/L，故提示高AG代酸 高AG代酸时，HCO3-和pH应降低，而本例二者均略高于 正常均值，故应计算潜在HCO3- 实测HCO3- +AG 25+(2316)32mmol/L，因潜在HCO3- 3227mmol/L， 故考虑合并代碱 判定结果：高AG代酸+代碱,三重酸碱失衡(TABD),一种呼吸性酸碱失衡(呼酸或呼碱)+代酸+代碱称为TABD。此种病人pH和HCO3-可接近正常，但PaCO2异常，AG升高，PaO2降低，以及电解质紊乱（常有低氯，低钾）较为明显 1、呼酸型TABD(呼酸+代酸+代碱) 2、呼碱型TABD(呼碱+代酸+代碱),呼酸型TABD(呼酸+代酸+代碱),病因及发病机制 多见于严重肺心病或呼吸衰竭患者，可在原有呼 酸