劳动卫生学：第三节 物理因素所致职业病-非电离辐射和电离辐射 (2)

1、五、非电离辐射和电离辐射 Nonionizing radiation 辐射源靠近人体，则主要造成局部照射。 内照射(internal exposure):放射性核素进入人体造成的辐射照射。 源器官 (source organ)：辐射源沉积的器官。靶器官：受到从源器官发 出的辐射照射的器官。 特点：内照射对机体的辐射作用，一直要持续到放射性核素排出体外， 或经10个半衰期以上的蜕变，才可忽略不计。,3.电离辐射的作用方式,体表沾染:指放射性核素沾染于人体表面 (皮肤或粘膜)。体表可以是完整的，也可以是有创伤的。沾染的放射性核素对受沾染的局部构成外照射源，还可以经过体表吸收进入血液而构成内照射。

2、复合照射：放射复合烧伤、放射复合创伤。指上述一种以上作用方式作用于人体，也可以是一种或一种以上上述作用方式与其他类型非放射性损伤复合作用于人体，如放射复合烧伤、放射复合创伤等。,4、影响辐射生物效应的因素,（1）与辐射有关的因素： 辐射的物理特性：辐射的电离密度和穿透力，是影响辐射损伤的主要因素。 剂量与剂量率：在一定范围内，辐射剂量越大，生物效应越强。 剂量率是单位时间内机体所接受的照射剂量，常以Gy/d，Gy/h，Gy/min表示。剂量率越大，效应也大。,4、影响辐射生物效应的因素,照射部位：机体各部位接受不均匀照射，影响吸收剂量。以腹部照射的反应最强，其次为盆腔，头颈，胸部，四肢。 照射

3、面积： 受照面积越大，作用越明显。 同样照射量，局部照射作用不明显，若全身照射面积达1/3，则可产生明显的辐射效应。,4、影响辐射生物效应的因素,（2）与机体有关的因素 当辐射的各种照射条件相同时，机体及其不同的组织细胞的放射敏感性不同。 生物种系的放射敏感性：总的趋势是种系演化越高，机体组织结构越复杂，其放射敏感性越高。单细胞生物 多细胞生物 鱼类 、两栖类及爬行类、鸟类 哺乳类。即使高等哺乳类动物中，其放射敏感性也并不完全一致。,4、影响辐射生物效应的因素,生物个体的放射敏感性 同一种系中的不同个体其放射敏感性不同。总的规律是：胚 胎期 胎儿期 幼儿期 青少年期 成人期 老年期。 由于老年

4、各种功能的衰退，机体代偿、修复能力以及耐受能力 的下降，其敏感性较健康成人高。,4、影响辐射生物效应的因素,不同器官组织和细胞的放射敏感性 同一个体的不同组织和细胞其放射敏感性有很大差异。一般认 为淋巴组织（脾、淋巴结、胸腺和扁桃体等）、骨髓、胃肠上 皮（尤其小肠隐窝上皮细胞）、性腺和胚胎组织为高度敏感的 组织；肌肉、软骨、骨组织、结缔组织和脂肪对射线耐受性较 高，其他组织介于中度或轻度敏感之间。,4、影响辐射生物效应的因素,亚细胞和分子水平的放射敏感性 同一细胞的不同亚细胞结构的放射敏感性存在着很大的差异， 其放射敏感性的顺序为：DNA mRNA rRNA和 tRNA 蛋 白质。,4、影响辐

5、射生物效应的因素,（3）与环境有关的因素 温度 氧 化学物质,按电离辐射按效应发生的个体分类 躯体效应（胚胎效应） 遗传效应 按效应的类型分类 急性效应 慢性效应 远期效应,5.电离辐射的生物效应分类,近期效应,日本核临界事故（99.09.30）,S氏（10Gy） 20分钟后感觉麻木、呕吐、腹泻,O氏（17Gy）： 意识丧失、呕吐、 腹泻、淋巴细胞数,远期效应的潜伏期,日本原爆受害者肿瘤发生率随时间的变化,0,10年,20年,30年,40年,白血病,白血病之外的肿瘤,2年,5.电离辐射的损伤效应分类,按效应发生的规律： 随机性效应：损伤效应发生的概率与剂量大小有关，但损伤的程度与剂量无关，且不

6、存在损伤效应的阈值水平， 如：致癌效应，遗传效应。 确定性效应（肯定效应）：当接受剂量超过一定水平（阈值）时，损伤效应发生的概率将急剧增加，且损伤的严重程度也随剂量的加大而增高。 如：放射病，放射性白内障，放射性皮肤损伤，生育能力障碍等。,确定性效应与随机性效应,剂量,剂量,几率,严重程度,阈值,随机性效应,确定性效应,？,辐射的各种生物效应之间的关系,6.电离辐射生物效应的机制,核辐射与普通的辐射（如热和光）之间的基本区别在于，核辐射具有足够的能量引起电离。细胞主要由水组成的。在水中的电离将使分子发生变化并会形成一种对染色体有害的化学物质。这种损伤使细胞的结构和功能发生变化。,6.电离辐射生

7、物效应的机制,直接作用：辐射粒子作用于机体时，一部分打到细胞的生物大分子上，直接使DNA、RNA 受到损伤。 间接作用：另一部分先引起水分子电离，生成各种自由基和活化分子。,6.电离辐射生物效应的机制,人们发现辐射生物效应有2个特点： 一是机体吸收的能量不大，生物效应却很大，例如 6.0Gy 的 X 射线可使人或高等动物发生致死效应，若将这些能量转换为热能，才可使体温升高0.002度。若以热辐射代替电离辐射，需大110万倍的能量才能引起机体死亡 ； 二是生物损伤具有潜伏期：射线穿过受照机体只是瞬间完成，而它引起的生物效应却能持续很长时间。,6.电离辐射生物效应的机制,生物大分子损伤结果： 电离

8、辐射对机体产生损伤，同时生物大分子，细胞和器官也都具有一定的修复，再生和代偿能力。当这种损伤超过机体的修复能力，机体就可出现一系列改变。 机体急性损伤得到修复和治愈后，其中有些细胞可能改变了结构而存活，如基因突变，染色体畸变等。 体细胞 诱发癌症 生殖细胞 遗传损伤的根源。,生物效应产 生的过程和机理 a.电离辐射的能量转移过程 b.DNA损伤（分子水平）,6.电离辐射生物效应的机制,6.电离辐射生物效应的机制,间期死亡,增殖死亡,增殖死亡,间期死亡,增殖死亡,间期死亡,间期死亡,功能障碍 结构改变,增殖死亡,C.细胞水平损伤,6.电离辐射生物效应的机制,d.细胞变异（modification

9、),异常细胞克隆,细胞转化,癌症,transformation,cancer,变异,6.电离辐射生物效应的机制,e.细胞凋亡(apoptosis) 变异细胞的程序性死亡（programmed death） 镜下表现：胞核浓缩、断裂 凋亡小体 机理：P53基因 激活自我致死程序 是变异细胞免于患癌的重要机制。,6.电离辐射生物效应的机制,6.电离辐射生物效应的机制,外照射急性、亚急性放射病和慢性放射损伤,（1）外照射急性放射病：指人体1次或者短时间内收到多次全身照射，吸收剂量达到1Gy以上所引起的全身性疾病 病因：事故性照射、核爆炸,7.放射病,假 愈 期 阶 段,极 期 阶 段,恢 复 期 阶

10、 段,初 期 阶 段,病程有明显的时相性,急性放射病的初期阶段是在受照射后数分钟至1 或2 日开始，可持续1至数日。主要表现为神经和胃肠功 能改变，特别是植物神经功能紊乱的症状。,初 期,初期的症状缓解或基本消失，但机体内部病理过程在继续发展。假愈期的有无或长短是判断急性放射病严重程度的重要标志之一。,假 愈 期,进入极期的标志,外周血wbc,2.0109/L,脱发、皮肤及粘膜出血点、体温升高和菌血症,极期,极期是急性放射病病情严重，各种症状、体征和实验室检查变化明显，即临床表现最为严重的时期，是病人生存或死亡的关键时刻。受照射剂量越大，则极期开始越早。表现有：,1、造血功能障碍,极 期,2、

11、严重感染,3、明显出血,4、胃肠道症状,外照射急性放射病分型,骨髓型急性放射病,轻度急性放射病,中度急性放射病,重度急性放射病,极重度急性放射病,肠型急性放射病,肠型放射病：初期、假愈期、极期。,全身或腹部遭受大剂量（1025Gy）辐射造成的损伤，临床表现为剧烈的胃肠道症状，病程急剧，不易救治，可造成近100死亡，一般死于照射后数十天之内。,肠粘膜充血、水肿，故肠壁显著增厚。 肠绒毛变短，粘膜大片坏死脱落，皱壁萎缩，肠壁变薄。由于肠粘膜坏死脱落，故创面直接暴露于肠腔与肠内容物接触。,肠型放射病的病理变化特点,一方面有血液和淋巴液不断从损伤的小血管和淋巴管外流，加之频繁的呕吐及腹泻，致大量体液丧

12、失，水电解质严重紊乱，血液浓缩，血压下降，循环衰竭。 另一方面，肠腔内毒性物质及细菌也可直接入血，引起中毒和感染。在此过程中，肠分泌、蠕动、消化、吸收等机能均严重障碍，病人产生剧烈腹痛、腹泻、顽固性呕吐、拒食、发热及血水样便，全身衰竭等。,肠型放射病的病理生理变化特点,肠型放射病致死的根本原因,肠上皮失去再生能力,体液和蛋白质 电解质紊乱,感染、中毒、出血,肠道的严重损伤,死亡！,心血管型和脑型急性放射病,受到50Gy 以上超致死剂量照射后出现的极其严重的急性放射病。,表现：昏迷、休克、丧失定向能力、共济失调、肌张力增强、肢体震颤、抽搐等症状。早期失能，进而完全丧失中枢控制，是脑型放射病发展的

13、特点。,受照剂量范围约在2050Gy之间，表现为心脏和全身血管广泛损伤，循环衰竭，一般死于心源性休克，但目前认识尚不统一。,心血管型急性放射病,外照射急性放射病的诊断,准确地估算患者接受的剂量的大小，如能确定剂量的大小，放射病的诊断即可成立，并可对预后进行评估。 物理剂量估算是关键 生物剂量估算是补充 临床判断供参考,针对病程的各期特点，采用中、西医结合对症综合治疗。,外照射急性放射病的治疗原则,关 键,抗感染、抗出血、减轻造血功能的损伤，维持水、电解质平衡，输注血细胞悬液，加强营养，改善微循环，必要时采用同种骨髓移植等。,放射源丢失 误照：1962年墨西哥事故：一儿童将60Co源带回家，造成

14、5人受106天连续照射，剂量范围为10-52Gy。,放射源井,（2）外照射亚急性放射病,基本病理变化,造血功能障碍，表现为造血组织破坏、萎缩、再生障碍；骨髓异常增生；骨髓纤维化。,临床表现,起病因袭，病程较长。全血细胞减少，出现头昏、乏力、食欲减退；皮肤、粘膜少数出血点，或局灶性眼底出血。淋巴细胞染色体畸变率增高；免疫功能和生殖功能低下；一般抗贫血药物治疗无效。,诊断原则和治疗原则,诊断原则：依据受照史、受照剂量、临床表现和实验室检查所见，结合健康档案综合分析，排除其他疾病，作出正确诊断。 治疗原则：保护和促进造血功能恢复，改善全身状况，预防感染和出血等并发症。,指放射性工作人员在较长时间内连

15、续或间断受到超当量剂量限值的外照射，累积剂量超过1.5Sv以上引起的以造血组织损伤为主并伴有其他系统改变的全身性疾病。,（3）外照射慢性放射性损伤,1、射线诊断,病因,3、工业探伤,2、放射治疗,4、含放射性武器的使用 如贫铀弹,女性月经失调，表现为经期延长、周期缩短、痛经、闭经等。,临床表现,多数患者有乏力、头昏、头痛、睡眠障碍、记忆力减退、食欲不振、易激动、心悸等植物神经功能紊乱综合征的表现；,牙龈渗血、鼻衄、皮下瘀点、瘀斑等出血倾向；,男性患者性欲减退、阳痿；,外周血细胞不同程度减少与辐射损伤的严重程度和累积剂量密切相关，白细胞总数先增加后进行性下降 骨髓像诊断依据：增生活跃；增生低下；

16、骨髓造血某一系统，特别是粒细胞系统成熟障碍 。,临床表现,淋巴细胞染色体畸变灵敏指标，特点： 以断片为主； 双着丝点加环状染色体不伴断片； 染色体畸变率和畸变细胞率相等； 稳定性畸变（臂间倒位、易位）增加； 畸变率与剂量的关系不明显,临床表现,具有接触射线和超剂量当量限值职业史 有接触射线的剂量记录 出现临床症状和体征 有阳性实验室检查结果 结合既往体检情况，并排除其他疾病等进行综合分析,诊断原则,内照射放射病：指放射性物质经呼吸道、消化道、皮肤、粘 膜和伤口以及其他各种途径进入机体后，放射性核素发出的 核射线由体内对机体进行的照射。 内照射的作用特点：1）呈持续性照射 2）呈选择性照射,（4

17、）内照射放射病,急性放射性皮肤损伤 慢性放射性皮肤损伤 放射性皮肤癌,（5）放射性皮肤损伤,（6）放射性白内障,电离辐射引起晶体混浊的潜伏期长短相差很大，最短9个月， 最长12年，平均24年。年龄愈小，潜伏期愈短，剂量愈大， 潜伏期愈短。X线或 射线所致白内障的最低剂量，一次照射 为2Gy ，三周到三个月多次照射的累积剂量4Gy ，三个月以上 多次照射的累积剂量喂 5.5Gy ，若照射总剂量超过11.5Gy ，则 不论照射的次数和经过的时间长短，都会产生白内障。,远后效应指受照后几个月、几年、几十年或直至终生才发 生的慢性效应。包括躯体效应和遗传效应。 （1）电离辐射致癌效应 通过动物实验和人

18、群流行病学研究，已证明辐射是一种致癌 因子。它有诱发几乎所有种系哺乳动物的所有组织肿瘤的能 力，是任何一种化学物都不能比拟的。,8.电离辐射远后效应,（2）辐射致眼晶体混浊或白内障 眼晶体对辐射较为敏感。在放射防护标准中，把眼晶体列为第 一类敏感器官和组织。 （3）辐射致寿命缩短 动物实验证明辐射可致寿命缩短，辐射致寿命缩短且与受照剂 量呈直线关系。辐射能否引起人的寿命缩短，迄今尚无资料说 明。,8.电离辐射远后效应,（4）辐射致胚胎效应 胚胎效应是一种特殊的非随机效应，其严重程度与剂量有关 外，与胚胎发育阶段有密切关系。着床前受照射，是 “全” 与“无”的结局；在器官形成期受照，易发生畸形儿

19、或死亡； 胎儿期受照射，可影响各脏器功能，易出现生长发育不全，智 力发育障碍等。,8.电离辐射远后效应,（5）电离辐射的遗传效应 主要指辐射引起性细胞的损伤，造成性细胞染色体畸变和基因 突变，从而使受照者后代发生畸形、遗传性疾病乃至死亡。实 验资料表明辐射可使后代发生先天畸形、流产、死产不孕或性 别变动。但人类辐射遗传流行病学资料，尚不能对人类辐射遗 传效应作出肯定结论。,8.电离辐射远后效应,9.放射防护,（1）辐射防护的主要目的: 防止有害的确定性效应； 将随机性效应的发生率降至可接受的水平。,9.放射防护,（2）辐射防护的基本原则 实践的正当化：何涉及辐射照射的行动都必须具备充分理由， 即该行动对受照射的个人或社会利多于弊； 防护的最优化 ：个人剂量及受辐射照射的人