糖尿病急性并发症的抢救

1、糖尿病急性并发症的抢救,临床经验交流,北京医院,迟家敏,糖尿病并发症和合并症,急性并发症,酮症酸中毒,高渗,性昏迷,高血糖,乳酸性,低血糖,慢性并发症,与合并症,酸中毒,微血管病变,一般管腔直径,100,微米,基底膜增厚为主,大血管病变,一般管腔直径,500,微米,动脉粥样硬化为主,眼睛,肾脏,神经,其他,足,高血压,缺血性心脏病,脑血管病,周围血管病变,糖尿病性低血糖症,糖尿病患者低血糖症,低血糖症是指人体内,血糖低于正常低限,一般是血糖低于,50mg/dl2.8mmol/L,引起相应症状与体征,的一种生理或病理,状况,区别几个概念,低血糖症,临床症状,生化指标,低血糖,生化指标,低血糖反应

2、,临床症状,低血糖症的分类,按病因,器质性：肝脏疾病、内分泌疾病、恶性肿瘤、胰岛,素瘤或增生、先天性糖代谢障碍性疾病（糖原累积,病、果糖不耐受性或半乳糖血症）、自身免疫性胰,岛素综合征、抗胰岛素受体抗体性低血糖症、严重,感染、严重营养不良等,功能性：多为进食后胰岛素分泌过多所致,外原性：由于摄入某些药物或营养物质所致,按与进食的关系,空腹性,按进展的速度,急性,餐后性,亚急性,慢性,糖尿病患者发生低血糖原因,胰岛素水平过高,SU,或胰,岛素药,物剂量,过高,虚,假性低,血糖,胰岛素敏,感性增强,食物摄入过少,忘记进餐,延误进餐或,者进食过少,神经性厌食,呕吐，包括,胃轻瘫,哺乳,饮食量不能,满

3、足运动的,需要,其他原因,运动,即刻：加速吸收,晚期：消耗肌肉,糖原,酒精,抑制肝糖,产生,胰岛素生物,拮抗激素不足,利用度升高,垂体功能低下,胰岛素吸收,阿狄森病,加快,运动,甲低,腹部注射,体重减轻,从动物胰岛,运动,素转换为人,产后,胰岛素而剂,量未减少,胰岛素抗体,的产生,肾功能不全,蜜月期,加强磺脲类药,物作用,水杨酸,磺胺类药物,阻断拮抗激素,分泌,非选择性,阻滞剂,急性低血糖时的生理反应,拮抗激素分泌增强以拮抗胰岛素的作用,促使血糖升高,心血管系统发生相应变化，以利于葡萄,糖在体内各组织间的转运,产生一系列预警症状如饥饿，以迅速纠,正低血糖,激素对血糖的调节,胰岛素,胰高血糖素,

4、糖原合成,糖原分解,糖异生,肾上腺素,糖皮质激素,生长激素,脂肪合成,脂肪分解,糖原合成,糖原分解,葡萄糖氧化,血糖,食物消化、吸收,急性低血糖时的生理调节机制,低血糖,大脑,胰腺,A,细胞,胰高糖素,下丘脑,垂体,交感神经神经,递质产生增多,肾上腺素,交感神经活性,ACTH,血管加压素,生长激素,糖皮质激素,心输出量,1,肌肉血管舒张,2,皮肤及内脏血管,收缩,1,葡萄糖异生,糖原分解,抑制胰岛,素分泌,升,高,血,糖,血液分流到大脑,肌肉及肝脏,急性低血糖时拮抗激素的代谢效应,脂肪组织,甘油三酯,脂肪分解,FFA,肾上腺素,生长激素,丙氨酸,乳酸,肾上腺素,糖皮质激素,蛋白质,分解,丙氨酸

5、,乳酸,肾上腺素,胰升糖素,肾上腺素,葡萄糖异生,糖原分解,糖原,肝葡萄,糖输出,葡萄糖,糖原分解,肾上腺素,肝脏,血糖,肌肉组织,低血糖症的病理生理,交感神经,儿茶酚胺,胰升糖素,血糖,肾上腺能受体,产生症状,脑组织,缺少葡萄糖,早期充血、多发性血性淤斑,脑细胞膜,Na,K,泵受损,Na,大量入脑细胞，导,致脑水肿及点状坏死,晚期发生脑神经细胞坏死，产生脑组织软化,低血糖症的临床表现,交感神经兴奋,多汗,心悸,颤抖,无力,饥饿,神力模糊,四肢发冷,中枢神经受抑制,大脑皮层受抑制症状,意识朦胧或嗜睡,精神失常,语言障碍等,皮层下中枢受抑制,神志不清,躁动不按,心动过速,瞳孔散大,锥体束征阳性,

6、延脑受抑制,深度昏迷,血压下降,瞳孔缩小,混合性表现,血糖水平与临床症状,5,4.6,82.8,抑制内源性胰岛素分泌,静,4,脉,血,糖,3,水,平,3.8(68.4,拮抗激素分泌,胰升糖素,肾上腺素,3.2-2.8(57.6-50.4,出现低血糖症状,自主神经症状,3.0-2.4(54-43.2,神经生理功能异常,唤醒障碍,2.8(50.4,认知功能异常,不能完成复杂任务,严重的低血糖,意识障碍,惊厥,昏迷,2,2.0(36,脑电图发生变化,mmol/L,1,血糖单位,mmol/L,mg/dl,0,1.5(27.0,低血糖症的诊断标准,低血糖症的临床表现,静脉血浆血糖,2.8mmol/L(5

7、0mg/dl,给予糖类后症状可缓解,诊断低血糖症应注意的事项,器质性与功能性低血糖的鉴别,寻找器质性低血糖的原因,低血糖发生的规律性,无症状性低血糖的发现,注意夜间低血糖,夜间发生的低血糖,成人及儿童糖尿病患者夜间经常发生生,化性低血糖而无症状，并且这些低血糖,通常可以维持数小时而不惊醒患者,夜间低血糖可以导致患者猝死,当患者睡前血糖低于,6.0-7.0 mmol/L,则,患者在睡前需要加餐,空腹高血糖的鉴别,夜间持续的高血糖,Somogyi,效应,患者在夜间发生低血糖后,可以在第二天早晨,出现严重的高血糖,原因为低血糖后拮抗激素分泌反应增强，拮,抗胰岛素的降低血糖作用，从而使患者出现,了“反

8、弹”性高血糖,黎明”现象,患者夜间血糖控制尚可，但于清晨,5,8,之间,显著上升,原因是睡眠期间分泌的大量生长激素拮抗了,胰岛素的作用，继而血糖升高,早期糖尿病反应性低血糖,多见于,2,型糖尿病患者早期,细胞早期,分泌反应迟钝产生高血糖,后期胰岛素分,泌增多及高血糖又刺激,细胞引起胰岛素,水平升高，在进食,4-5,小时出现低血糖反,应或临床症状,患者多超重或肥胖,治疗上一般为限制热量,肥胖者要减轻体重,无意识性低血糖,无意识性低血糖即低血糖发生时无症状,1,型糖尿病患者病程超过,20,年，有,50,患,者可以出现无意识性低血糖；老年患者,由于脏器功能减退，也可产生无意识的,低血糖发生,原因,严

9、格的血糖控制,剧烈运动,妊娠,饮酒等,无意识性低血糖的产生机理,低血糖时产生的酮体为脑组织的主要能,量来源，而减少对葡萄糖的需求,胰高糖素、肾上腺素等拮抗激素应答反,应降低,合并自主神经病变,使用肾上腺能受体阻滞剂,长期反复低血糖发作后的耐受,低血糖的治疗,无意识障碍,进食,口服葡萄糖,20-30g,口服蔗糖,有意识障碍,静脉推注,50,葡萄糖,30-50ml,胰高糖素,1mg,静脉或皮下注射,每,15-20,分钟监测一次血糖水平，确定低血糖恢复情况,低血糖已恢复,了解低血糖发生的原因,教育患者有关低血糖的知识,避免低血糖的再次发生,低血糖未恢复,静脉滴注,5,或,10,的葡萄糖液,有必要时加

10、用糖类皮质激素,低血糖治疗的注意事项,非水溶性口服葡萄糖液通常对缓解低血,糖症是无效,反复短期应用胰高糖素可能会失效,磺脲类药物引起,2,型糖尿病患者的低血糖,不宜使用胰升糖素,磺脲类药物尤其是长效药物引起的低血,糖症应该观察较长的时间,糖尿病酮症酸中毒,DKA,糖尿病酮症酸中毒,DKA,DKA,由于糖尿病患者在各种诱发因素作,用下，胰岛素缺乏以及拮抗激素升高,导致高血糖、高酮血症和酮尿症以及蛋,白质、脂肪、水和电解质代谢紊乱，同,时发生代谢性酸中毒为主要表现的临床,综合征,糖尿病酮症酸中毒的诱因,各种急性感染：以呼吸道、泌尿道、皮,肤、消化道等感染为最常见,不合理的治疗：未使用降糖药物、中断

11、,降糖药物、药物剂量不足、使用相对禁,忌的药物、药物抗药性的产生等,饮食失调,应激状况，如外伤、手术、妊娠或分娩,时、精神刺激等,并发或合并严重疾病,糖尿病酮症酸中毒发病机理,胰岛素不足,相对或绝对,升糖激素增加,胰升糖素,肾上腺素,皮质醇等,血糖升高,细胞外液高渗,细胞内脱水,电解质紊乱,FFA,增加,大量酮体产生,代谢性酸中毒,DKA,临床表现,DKA,高血糖的病理生理,高血糖原因,胰岛素缺乏,升血糖激素分泌增多,脱水等,高血糖导致高渗性利尿产生脱水、口干,脉快而细、肢体厥冷，进一步发展为血压,下降、尿少、休克及意识障碍,由于代谢紊乱可出现恶心、呕吐、腹痛等,胃肠道症状,DKA,高酮血症的

12、病理生理,原因：胰岛素缺乏促使糖的利用障碍及拮抗,激素的增加以及细胞因子等因素参与,脂肪分解加速及儿茶酚胺促使,LPL,活性增强,造成大量,FFA,堆积，进而通过肝脏,氧化及,高糖利尿促使乙酰乙酸和,羟丁酸增多产生,酮体，由于酸性代谢产物的产生增多而出现,酮症酸中毒。此时为代偿可出现呼吸加快,加大、加深而呼出过多的二氧化碳，同时气,体有烂苹果味,DKA,酸碱平衡失代偿的病理生理,酸中毒,酸性代谢产物的堆积,碳酸氢根的大量丢失,急性肾功能衰竭等,电解质紊乱,利尿、脱水,以低钾为主,血磷也可降低,脱水,渗透性利尿,酸性代谢产物的排出,水的摄入量不足等,糖尿病酮症酸中毒的分级,按程度可分为三级,轻度

13、：仅有酮症而无酸中毒,中度：有酮症及轻、中度酸中毒,重度：有酮症酸中毒伴有昏迷者,DKA,的临床症状,烦渴、多尿、夜尿增多,体重下降,疲乏无力,视力模糊,酸中毒呼吸,Kussmaul,呼吸,腹痛,特别是儿童,恶心、呕吐,小腿肌肉痉挛,精神混乱以及嗜睡,昏迷,发生率为,10,血糖的实验室检查,血糖明显升高,一般在,16.7-27.7mmol/L,300-500mg/dl,左右,27.8mmol/L,500mg/dl,可能伴有肾功,能不全,33.3mmol/L,600mg/dl,可同时伴有高,渗状态,极少数病人可达,55.5mmol/L,1000mg/dl,以上,血酮体的实验室检查,血酮体定性强阳

14、性，定量,5mmol/L,酮体成分包括丙酮,中性,乙酰乙酸和,羟丁酸,后两者为酸性,现使用的测定方法对乙酰乙酸最敏感,在缺氧时，产生乙酰乙酸较,羟丁酸少，故酮体可,阴性，酮症酸中毒纠正后缺氧状态改善，酮体可反,而呈阳性,血酮体,正常,0.5mmol/L,0.5-1.5mmol/L,轻度升高,需要多饮水,1.5-3mmol/L,为中度升高,应补充液体,3.0mmol/L,为重度升高,应积极治疗,血糖与血酮体的关系,血酮体,血糖升高,血糖升高,非酮症昏迷,未控制好糖尿病,碳水化合物摄入,血酮,血酮,血酮明显升高,早期,DKA DKA,早期,DKA,血糖控制不良,血糖控制不良,血糖正常,血糖正常,空

15、腹状态时可,空腹状态时可,能夜间低血糖,能夜间低血糖,DKA,纠正后乙,酰乙酸升高,DKA,时胰岛素,用量过多,血糖偏低,血糖偏低,高胰岛素血症,非酮症,早期酮症,早期酮症,饥饿性酮症,饥饿性酮症,糖原储存缺陷,非糖尿病,其他实验室检查,CO,2,CP,和,PH,下降,酸中毒分度,轻度,CO,2,CP,20mmol/L,pH,7.35,中度,CO,2,CP,15mmol/L,pH,7.20,重度,CO,2,CP,10mmol/L,pH,7.05,HCO,3,尿糖、尿酮体阳性（当肾功能严重损害肾阈升高,时，可出现尿糖及尿酮体下降,电解质紊乱，以低血钾为主,下降（失代偿期可降至,15-10mmol

16、/L,以下,糖尿病酮症酸中毒的诊断要点,DKA,的临床症状,血糖,13.9mmol/L,250mg/dl,血,pH,7.35,阴离子间隙,增大：提示为酸中毒,减低：可能为酸性代谢产物增多,血酮体阳性,尿糖、酮体阳性,糖尿病酮症酸中毒的治疗原则,积极补充液体,胰岛素的应用,见尿补钾,镁制剂的补充,热量的补充,有必要时适当补充碱性药物,及时处理诱发因素,对症处理,补充液体,充分的液体补充可使血糖下降,25,50,输液量及速度：按体重的,10,为第一天的,补液量，一般为,3000,6000ml,头,4h,补,充全天量的,1/4,1/3,严重者第,1h,补充,1000ml,前,8,12h,补充全日量的

17、,2/3,液体种类：开始输入生理盐水，当血糖下,降至,250mg/dl,13.9mmol/L,左右时,开始输入,5,葡萄糖液或葡萄糖盐水,注意个体化原则,胰岛素的应用,肌肉注射法,适用于血糖,300mg/dl,或无条件静脉应,用胰岛素的患者,使用剂量,成人,儿童,首次剂量,此后剂量,20u 0.25/kg,5,10u 0.1u/h,2,4h,后，血糖下降原水平的,10,者,宜改用静脉滴注法,胰岛素的应用,静脉滴注法,当血糖,600mg/dl,33.3mmol/L,时，先静,脉用冲击量，成人,12,20u,儿童,0.25u/kg,静脉输入小剂量胰岛素成人剂量为,0.1u/kg/h,约降低血糖,7

18、5,110mg/h,4.2,6.1mmol/h,如,2,4h,后血糖下降原水平的,30,或无明显,下降者，可将胰岛素的剂量加倍,当血糖浓度降至,250mg/dl,13.9mmol/L,左,右时，可在葡萄糖液体中按比例加入胰岛素,如胰岛素：葡萄糖,1,2,6u,保持血糖在,180mg/dl,左右,使用小剂量胰岛素的理论基础,正常人进餐或葡萄糖刺激后胰岛素分泌,高峰浓度约为,50-100uU/ml,左右，半衰期,为,4-8min,静脉滴注外源性胰岛素,5u/h,其半衰期,为,20min,血浓度可达,100uU/ml,DKA,病人抑制酮体生成所需最高胰岛素,浓度为,120uU/ml,静脉滴注胰岛素,

19、5u/h,或,0.05-0.1u/kg/h,即,可纠正酮症且不引起低血钾,钾的补充,当血钾,6.0mmol/L,或尿量,30ml/h,时，可暂,时不补钾,只要患者尿量,30ml/h,血钾,5.5mmol/L,输注胰岛素的同时即应开始补钾,补钾为,13,20mmol/h,相当于,1.0-1.5g,的氯,化钾溶液,若以后仍,5.5mmol/L,每增加,1000ml,液体加,1,1.5,克钾,使血钾维持在,3.5mmol/L,以上,监测血钾（心电图监测、血钾测定,必要时考虑胃肠道补钾,葡萄糖的补充,补充葡萄糖的目的,促进酮体的消除,补充热量,补充葡萄糖的量,最低需要量为,800Kcal/d,20Kc

20、al/kg/d,葡萄糖或碳水化合物,150-200g/d,静脉补充葡萄糖的速度,8g/h,补充镁离子,无低血钾出现或经治疗低血钾已纠正后,发生室性心律紊乱的患者，可能有镁的,不足,补充镁疗法,可在,100ml,液体中加入,50,硫酸镁,2.5,5ml,静脉滴注,观察心率紊乱是否得以纠正,补充碱性药物的指证,血气分析,pH,7.1,时，适当补充碱性药物,常,用的碱,性药物,为,5,碳,酸氢钠,250,500ml,以后根据病情，再决定是否需要,补充,对症处理,控制感染,伴高热的患者要降低过高的体温,注意水和电解质平衡,保持呼吸道通畅,注意心脏的功能，有必要时可适当使用,利尿剂,每天所需要热量的平衡

21、,DKA,的预防,血糖长期控制在允许的范围内,日常生活中尽量避免诱发,DKA,的因素发生,发生感染性疾病要及时处理,应激情况要妥善控制好血糖,不要随意停用抗糖尿病的药物治疗,糖尿病治疗中要处理好饮食、运动、情绪,及抗糖尿病药物使用之间的关系,高血糖高渗性非酮症,糖尿病昏迷,HHNDC,HHNDC,的特点,老年及外科手术后多见,严重脱水，出现眼球凹陷等体征,严重高血糖,通常,33.3mmol/L(600mg/dl,血浆渗透压,350mmol/L,血清钠,155mmol/L,无明显酮症,伴有进行性意识障碍,HHNDC,的诱因,各种应激情况，如感染、外伤、手术,脑血管意外、心肌梗死、中暑、急性胰,腺

22、炎等,水摄入不足,失水过多,摄入过多的高糖物质,某些药物，如糖类皮质激素、噻嗪类利,尿剂、心得安、氯丙嗪、甲氰咪胍、环,胞霉素、大仑丁等,HHNDC,的发生机制,利尿剂,口渴中枢受损,限制进水,新确诊糖尿病,某些药物,脱水、低血钾,应激因素,高渗性利尿,拮抗激素,胰岛素,高血糖,HHNDC,的临床表现,多见于中年以上尤其是老年人，半数患,者无明显糖尿病史,典型的临床症状有多尿、烦渴，躁动,全身脱水症状明显,严重者可出现渐进性意识障碍等神经精,神症状,可有伴发疾病的症状和体征,HHNDC,化验检查,血糖,600mg/dl(33.3mmol/L,尿糖强阳性,血酮体多正常或轻度升高，尿酮体多阴,性或

23、弱阳性,血清,Na,150mmol/L,血清,BUN,Cr,升高,轻至中度代谢性酸中毒,血浆有效渗透压,320mmol/L,有效渗透压,2,Na,K,BS,mg/dl,18,警惕,HHNDC,的发生,凡中年以上患者有下列情况，无论有无糖尿,病史，均应警惕本病的发生,进行性意识障碍和明显脱水表现者,出现中枢神经系统异常表现,如癫痫样抽搐,有感染、心肌梗死、手术等应激情况下,出现多尿者,大量摄入糖类或某些能引起血糖升高的药,物，如糖类皮质激素、苯妥英钠、心得安,等后出现多尿或有意识改变者,有水摄入量不足或失水等病史者,HHNDC,诊断要点,中、老年人突然昏迷（高渗性）应怀疑本病,临床表现：脱水明显

24、，神经精神等症状,血糖,600mg/dl,33.3mmol/L,血浆有效渗透压,320mOsm/L,血清,Na,150mmol/L,动脉血气,pH,7.30,尿糖强阳性,尿酮体阴性或弱阳性,处理原则,积极补液,胰岛素的应用,补钾,并发症的治疗原则,积极补液,本综合征威胁生命的病变是高渗状态引起,脑细胞脱水，因此补液在治疗过程中至关,重要,液体种类,确诊即输入生理盐水,输入低渗液体,0.45,盐水）的指证,血糖,600mg/dl,血浆有效渗透压,350mOsm/L,血,Na,155mmol/L,积极补液,补液量的估计,按体重的,12,15,为第一天补充的液体量,约,6-9L/d,头,5h,补充脱

25、水的一半，第,1h,至少补充,1000,2000ml,8,12h,内输入全天量,1/2,尿量,输液注意事项,补液途径为静脉输注和,或胃肠道补液,严密观察心、肾功能,每日保持糖分在,200,克左右,胰岛素的应用,首先静脉推注,10U,短效胰岛素,此后以,2-5u/h,的速度静脉点滴,当血糖降至,13.9-16.7mmol/L,后，开始输入,5,葡萄糖,250-500ml/h,加胰岛素,1-2u/h,将血糖维持在,11.1mmol/L,纠正后坚持皮下注射胰岛素治疗,为避免复发，应尽量避免使用利尿药，并且,禁饮用含葡萄糖的饮料,补钾,本病体内失钾相当多，可达,510mmol/L,脱水及输液过程中可产

26、生血钾过低,当血钾,4.5mmol/L,时，在开始治疗的,3,4,小时内静脉补钾可按,20,40mmol/L,或,10,15mmol/h,口服钾者,4,6,克氯化钾,d,10,枸橼酸钾,40,60ml/d,并发症的治疗原则,并发症的治疗,各种感染,预防褥疮,心肺功能的治疗,伴发和合并疾病的治疗,DKA,与,HHNDC,的鉴别,DKA HHNDC,血糖,400,500mg/dl 500mg/dl,H,20,10,可能昏迷,pH 7.35,正常,渗透压,350mOsm/L,酮体,胰岛素,明显低下,轻度降低,FFA,明显升高,轻度升高,糖尿病乳酸性酸中毒,LA,乳酸性酸中毒,各种原因引起血乳酸水平升

27、高而导致的,酸中毒称为乳酸性酸中毒,在糖尿病的基础上所发生的乳酸性酸中,毒称为糖尿病乳酸性酸中毒,发生率、诊断率低，但死亡率极高,乳酸性酸中毒分型,按是否与组织缺氧有关,A,型,与组织缺氧有关,常见于休克、贫血、心力衰竭、窒息、一氧化碳,中毒等,B,型,由系统性疾病、药物、毒素、先天性代谢异常,I,型糖原累积病、丙酮酸脱氢酶及羧化酶缺陷,等引起,糖尿病乳酸性酸中毒的诱发因素,不适当的使用双胍类降糖药物，尤其是,降糖灵,糖尿病病情控制不良,糖尿病急性并发症可同时合并乳酸性酸,中毒,糖尿病同时合并重要脏器的急性疾病,其他如酗酒、一氧化碳中毒、水杨酸盐,类、儿茶酚胺、乳糖过量等均可诱发乳,酸性酸中毒

28、,乳酸性酸中毒的发病机制,糖代谢障碍,肝及肾脏疾病影响乳酸的代谢、转化和排,泄，进而导致乳酸性酸中毒,糖尿病患者发生急性并发症时，可造成乳,酸堆积，诱发酸中毒,糖尿病患者存在慢性并发症时，造成组织,器官缺氧，可引起乳酸生成增加,糖尿病乳酸性酸中毒的临床特点,多有服用双胍类药物的历史,长期血糖控制不良,临床症状,有,Kussmaul,呼吸,不同程度的意识障碍,呕吐,非特异性的腹部疼痛,实验室主要检查,血乳酸测定,3,4 mmol/L,时，死亡率,50,5mmol/L,时，死亡率,80,血,AG,测值,血清钠,钾,CO,2,结合力,血清,氯,18,HCO,3,明显降低，常,10mmol/L,乳酸性

29、酸中毒的诊断,糖尿病患者大多数有服用双胍类药物史,糖尿病患者出现疲乏无力、恶心、厌食,或呕吐，呼吸深大，嗜睡等表现,酸中毒的证据,pH,7.35,HCO,3,20mmol/L,阴离子间隙,18mmol/L,血乳酸水平升高，一般,5mmol/L,乳酸性酸中毒的治疗,补液恢复血容量,补充碱性液体,等渗,1.3,碳酸氢钠,100,150ml,静脉滴,注,总量,500,1500ml/14h,pH7.25,时可停,止补碱性药物,二氯醋酸,35,50mg/kg,体重,4g/d,美蓝制剂,1,5mg/kg,体重,小剂量胰岛素的应用,必要时可做血液透析疗法,去除诱发因素,糖尿病急性并发症的鉴别诊断,HG,DK

30、A HHNDC LA,病史,起病,症状,体征,呼吸,皮肤,反射,急,急或慢,慢或急,较急,明显,较明显,较明显,较不明显,正常,多汗,亢进,深大,干燥,迟钝,正常,干燥,亢或消,深大,可正常,迟钝,糖尿病急性并发症的鉴别诊断,化验,HG DKA HHNDC LAA,尿糖,尿酮,血糖,低下,升高,升高,轻度升高,血,Na,正常,低,升高,正常,血,pH,正常,降低,降低,降低,渗透压,正常,升高,升高,正常,乳酸,正常,可高,正常,升高,病,例,讨,论,病,史,患者男性,78,岁，已婚，老伴健在,原为司法干部，现在已离休在家休养,无糖尿病家族史,患,2,型糖尿病,18,年,有高血压病,20,余年，用,ACEI,和钙拮抗,剂控制血压在,130/85mmHg,左右,辅助检查,血液生化指标测定,ALT,Bil,