低氧血症问题探讨及处理对策

1、.1 低氧血症低氧血症 .2 一、定义 低氧血症是指血液中含氧不足，动脉血氧分 压（PaO2）低于同龄人的正常下限。主要表 现为血氧分压与血氧饱和度下降。成人正常 动脉血氧分压(PaO2)：80100Hg。 各种原因如中枢神经系统疾患，支气管、肺 病变等引起通气和（或）换气功能障碍都可 导致缺氧的发生。因低氧血症程度、发生的 速度和持续时间不同，对机体影响亦不同。 低氧血症是呼吸科常见危重症之一，也是呼 吸衰竭的重要临床表现之一。 .3 二、引起低氧血症的常见原因 .4 1、吸入气体氧分压过低吸入气体氧分压过低 .5 2、肺泡通气不足（限制性及阻塞 性） 成人静息状态下有效肺泡通气量4L/mi

2、n； 限制性通气不足主要见于呼吸肌活动障碍、 胸廓顺应性降低、大量胸腔积液、积气时肺扩张 受限； 阻塞性通气不足主要见于气管痉挛、管壁水 肿或纤维化、异物、渗出物等。 .6 3、弥散功能障碍弥散功能障碍： 肺泡膜面积减少（肺实变、肺不张、 肺叶切除）； 肺泡膜厚度增加（肺泡上皮、毛细血 管内皮、基底膜；肺水肿、肺纤维化、肺泡 毛细血管扩张等）； 心输出量增加、肺血流增快、血液与 肺泡接触时间过于缩短，导致低氧血症。 .7 44、肺泡通气肺泡通气/血流比例失调血流比例失调 、肺泡通气/血流比例失调 V/Q=0.8 部分肺泡通气不足（肺动静脉样分流、 功能性分流） 部分肺泡血流不足（死腔样通气）

3、.8 5、肺内动静脉解剖分流增加 提高氧浓度不能提高分流静脉血的氧分压。 .9 6、氧耗量增加氧耗量增加： 发热、寒战、呼吸困难、抽搐等，伴有 通气功能障碍。 .10 三、病理生理改变 低氧血症对机体的影响包括短期效应及长期效 应。低氧血症首先兴奋呼吸中枢，增加通气量 以提高PaO2；同时通过增加心率和搏出量使 心输出量增加。继之，促红细胞生成素分泌增 多，红细胞比容增加，从而增加血氧含量。以 上效应的结果是增加机体的供氧量。 PaO2降低使肺血管收缩，短期内可改善肺V/Q 比值，增加氧输送，但其长期结果是使肺动脉 压升高、心肌做功增加，导致肺源性心脏病的 发生。 低氧血症可使呼吸氧耗增加，导

4、致慢性营养不 良。 .11 四、分级 低氧血症是指动脉血氧分压（PaO2）低于 正常值下限，或低于预计值10mmHg。正常 人PaO2随年龄增长而逐渐降低。 计算公式： PaO2=（100-0.3年龄）5mmHg。 .12 轻度：PaO250mmHg, SaO280%,常无紫绀。 中度: PaO230 50mmHg, SaO260% 80%,常有 紫绀。 重度：PaO230mmHg, SaO260%,紫绀明显。 紫绀出现与否与低氧血症并不完全一致。 一般来说，紫绀出现意味着中等程度以上 的低氧血症，但除外：严重贫血、氰化物或一 氧化碳中毒、肺心病等。 低氧血症临床上常根据低氧血症临床上常根据P

5、aO2 (mmHg) 和和SaO2来划分低氧血症的严重程度。来划分低氧血症的严重程度。 .13 五、临床表现 .正常组织器官氧合的必要条件： 1、适当的PaO2以维持一定的动脉血氧饱和度 2.血液中输送氧的血红蛋白的质和量 3.适当的心输出量 4.组织器官周围血管及微循环情况 5.氧解离曲线 .14 对各系统的影响 中枢神经系统：PaO2降至60mmHg，出现注意力不集中、智力和 视力轻度减退；降至40-50mmHg，会引起头痛、定向与记忆力障碍， 精神错乱嗜睡；低于30mmHg，神志丧失乃至昏迷；低于20mmHg， 只需数分钟即可造成神经细胞不可逆性损伤。 循环系统：PaO2降低、PaCO2

6、升高，反射性心率加快、心肌收缩力 增强，严重时可直接抑制心血管中枢，造成心脏活动受抑和血管扩 张、血压下降和心律失常等严重后果。 呼吸系统：PaO260mmHg，作用于颈动脉体和主动脉体的化学感 受器可反射性兴奋呼吸中枢、增强呼吸运动、甚至呼吸窘迫； PaO235%）给 氧，迅速缓解低氧血症而不会引起二氧化 碳潴留。 低氧血症伴高碳酸血症往往需要低浓度给 氧。 装置：鼻导管、鼻塞、面罩。 .23 （三）增加通气量，改善二氧化碳潴留（三）增加通气量，改善二氧化碳潴留 可应用呼吸兴奋剂、有创或无创呼吸机。可应用呼吸兴奋剂、有创或无创呼吸机。 .24 几乎任何破坏肺正常生理状况的疾病和 许多心血管疾病都可导致低氧血症。低氧血 症很少作为唯一的症状出现，通常都伴随着 其他的症状和体征。 如果发现低氧血症是严重全身性疾病的 一部分表现，应给予及时的生理支持治疗， 如液体复苏、氧