临床检验技师考试辅导(14)

1、第六章体液平衡紊乱及其检查考纲要求1. 机体水、电解质平衡理论、重要电解质检查方法、参考值及临床意义熟练掌握 熟练掌握 熟悉（1）体液中水、电解质平衡（2）水、电解质平衡紊乱（3）钾、钠、氯测定及方法学评价熟练掌握无机物与部分以离子形式存在的有机 体液以细胞膜为界分为细胞内液和细胞2. 血气及酸碱平衡紊乱理论、检查指标、参考值及临床意义（1）血液气体运输与血液 pH值（2）血气分析各种试验指标的定义及其临床意义（3）酸碱平衡紊乱分类及如何根据试验结果进行判断3. 血气分析技术（1） 仪器原理了解（2） 标本采集和运送掌握 人体内存在的液体称为体液。体液中含有多种无机物和有机物。物统称为电解质。

2、葡萄糖、尿素等不能解离的物质称为非电解质。外液。细胞外液T血求La胞间液或组级液正常情况下，体液之间的水与电解质处于动态平衡，这种平衡易受体内外因素影响而被破坏，导致水、 电解质和酸碱平衡紊乱。一、机体水及电解质平衡理论、重要电解质的检查方法、参考值及临床意义（一）体液中水、电解质分布及平衡1. 水的分布及平衡2. 电解质分布及平衡（1 ）电解质的含量和分布；（2）电解质与血浆晶体渗透压；（3）阴离子隙（AG。（二）水、电解质平衡紊乱1. 水平衡紊乱2. 钠平衡紊乱3. 钾平衡紊乱（三）钾钠氯测定及方法学评价（一）体液中水、电解质分布及平衡1. 水的分布及平衡人体内含水量与年龄、性别有关，还与

3、组织结构有关。年龄越小，含水量越高，男性高于女性，肾脏 含水量最多，而脂肪含水量最少。r饮水细mlX(1)水的来源:食物中含水lOOM .代谢内生水约3001 Jr肾排尿1500ml自肺呼出400ml水的去路:N皮肤磁5咖 便排岀山51正常情况摄入量与排出量持平。小儿水的摄入量略大于排出量；疾病时因病情而异。(3) 影响体液动态平衡的因素影响水在血管内外转移的因素：主要通过血管壁，三个因素：血浆胶体渗透压(主要)(水肿 毛细血管通透性；毛细血管静水压。影响水在细胞内外转移的因素：主要通过细胞膜。细胞膜也是半透膜，功能极为复杂，水、尿素、O、HCO、肌酐等可自由通过，而蛋白、2500inl)；+

4、 +2+K、 Na、 Ca 、第22页Mg+等不可自由通过。因此，细胞内液和细胞间液之间化学组成相差悬殊。因无机离子产生的晶体渗透压高 于蛋白产生的胶体渗透压，所以，晶体渗透压就决定了水的流向，即水从低渗透压的一侧流向高渗透压一侧。正常情况下，细胞内外渗透压相等，因此，水交换处于平衡状态，通常，细胞外液的渗透压较细胞内 液容易变动，当细胞外液渗透压升高时，细胞内液的一部分水被吸引到细胞外；反之，细胞外液渗透压降 低时，细胞外液的一部分水就被吸引到细胞内。(4) 水代谢平衡的调节水的调节中枢在下丘脑，通过神经体液调节。 口渴思饮产生口渴的原因：血浆晶体渗透压升高、血管紧张素n增多、生活习惯等。

5、抗利尿激素(ADH :抗利尿激素的作用是作用于远端肾小管的V2受体，促进水的重吸收，减少尿量。血浆晶体渗透压升高、血容量下降、剧烈运动和疼痛等可使抗利尿激素分泌增多。 心房肽、肾素-醛固酮系统亦有调节水的功能。2. 电解质分布及平衡(1 )电解质的含量和分布：Na、K+、Ca有机电解质：蛋白质和有机酸；无机电解质：主要是无机盐。无机盐中所含的金属元素是、Mg+，以及微量的铁、铜、锌、锰、钼等。1) 钠、氯是细胞外液中主要阴、阳离子，每公斤体重约含钠 60mmol/L。钠离子是细胞外液含量最高的阳离子，对保持细胞外液容量、调节酸碱平衡、维持正常渗透压和细胞 生理功能有重要意义。那分布于细胞外憑；

6、4唏于酗 1唏在于細胞机来源：膳食及食盐形式，一般摄入Na量大于其需要量，通常人体不会缺钠和缺氯。排泄：Na+、Cl主要随尿从肾排出。 肾排钠量与食入量保持平衡。肾对保持体内钠含量有很重要的作用，当无钠摄入时，肾排钠减少甚至不排钠，以维持体内钠的平衡。钠代谢的调节：钠代谢的调节主要通过肾脏，调控钠排出的因素有： 球-管平衡：肾小管重吸收的钠与肾小球滤过的钠成比例。 肾素-血管紧张素-醛固酮系统：此系统是调控水盐代谢的重要因素。血管紧张素原 血管紧张素I1转礙B固酮分泌排氮钠排钾保丫内血管紧张素n （AGii）管紧张素皿（AGIII） 其他激素：抗利尿激素、糖皮质激素、甲状腺素、甲状旁腺素和心钠

7、素等。2）钾50mmol/L。是细胞内液的最主要阳离子之一，健康成年人，每公斤体重含钾量为分布：98%分布在细胞内液，2%在细胞外液。来源：食物提供，在动植物食品中含量丰富。排泄：主要肾脏排出，只有约 10mmol/L从粪便中排出。特点是“多入多出，少入少出，不入也出”，所以禁食的病人应注意补钾。 血浆、细胞间液和细胞内液中电解质的分布血浆（mmol/L）细胞间液（mmol/L）细胞内液（mmol/L）阳离子Na14214715K*54150Ca2*2.52Mg*2227总计149.5152.5209阴离子Cl1031141HCOT273010蛋白质14 7.45为碱中毒。血pH的相对恒定取决

8、于 HCO些凶缓冲系统，此系统的比值为 20:1 , HCO或HbCO的改变可影响 pH, 如两者按比例同时变化则 pH不变。20HCO-pH= pKa+ log 禺CQ = 6.1 + log 1 = 6.1 + Iog20 = 6.1 + 1.3 = 7.4此值是呼吸和代谢因素共同作用的结果，也是原发因素和代偿因素共同作用的结果。pH异常只能说明有酸血症或碱血症，不能判断是呼吸性或代谢性的紊乱。pH正常不能排除酸碱平衡紊乱。2. 二氧化碳总量（T-CC2）：指血浆中各种形式的 CO的总和，包括 HCC（ 95%、少量物理溶解的 CC及极少量的其他形式的存在 的CO。正常人动脉全血中二氧化碳

9、总量的参考值范围是2432mmol/L。T-CQ= HCQ + PCOX 0.03mmol/L。T-CO2是代谢性酸碱中毒的指标之一,在体内受呼吸和代谢两个因素的影响，主要是代谢因素的影响。代酸J，代碱仁3. 碳酸氢盐HCOHCO是体内碱储的主要成分，对酸有较强的缓冲能力，在H-H方程中代表酸碱平衡的代谢性因子。其变化直接影响pH值，是判断酸碱平衡的主要参考依据，根据需要有两种可供选用指标：（1） AB （实际碳酸氢盐，actual bicarbonate ）指血中HCOT的真实含量。其变化易受呼吸因素（PCO） 影响。（未排除呼吸因素的代谢因素）（2） SB （标准碳酸氢盐，standard

10、 bicarbonate）标准状态下测出的 HCOT的浓度。标准状态是指温 度 37C，SaO100%, PCO5.32kPa。AB约等不受呼吸因素的影响，代表血液中HCO的储备量。数值的增减反映代谢因素的变化。正常人于SB,二者间的差别就是呼吸对HC（O的直接影响。参考值范围：AB： 2227mmol/L ; SB： 2227mmol/L;儿童：略低。AB= SB=正常正常酸碱平衡状态AB= SB正常代碱未代偿AB SB呼酸或代碱，提示有 CO的潴留（多见于通气不足）AB SB呼碱或代酸AB 50mmHg( 6.65kPa )为呼吸衰竭；7080mmHg(9.3110.64kPa )引起肺性

11、脑病。(2) 低于35mmHg为低碳酸血症，常见于通气过度造成的呼碱。但代谢性的酸中毒时7碳酸盐消耗 7为了维持碳酸盐/碳酸的20/1 7代偿性的呼吸加深加快7CO呼出增多 7 继发性低碳酸血症反之，代谢性碱中毒时，则可出现继发性的高碳酸血症。7. 动脉血氧分压(PaQ):动脉血物理溶解氧的分压。氧从肺泡入血后，大部分与血红蛋白结合，形成氧合血红蛋白，其结合是可逆的。当PaQ升高时Q趋向与血红蛋白结合，当 PaQ下降时Q2趋向与血红蛋白解离，释放出结合的 Q则进入组织参与代谢。正常人动脉血氧分压参考正常值范围是75100 mmHg静脉血氧分压参考正常值范围是3540mmHg临床意义：反映心肺功

12、能和缺氧程度。氧分压减低，见于各种肺部疾病，如慢支、肺气肿、肺心病。PQV 55mmHg寸，提示呼吸功能衰竭。PQv 30mmH可危及生命。/氧容量(空气与血8. 动脉血氧饱和度(SaQ): SaQ=氧含量(血中实际所含溶解氧与化合氧之和) 充分接触使血氧饱和后其所能溶解与化合的氧之和)。参考值：动脉血 95%98% 静脉血60%85%临床意义：反映Hb结合氧的能力，主要取决于P02。SaQ与PaQ关系称为氧离曲线，不成直线关系，为适应生理的要求，氧解离曲线呈S形；从氧解离曲线上可以看到在PaQ 80mmHg寸其改变对SaQ的影响不大，所以PaQ比SaQ更为敏感。Sa受Hb质和量的影响，v 9

13、0%表示呼吸衰竭，v 80%表示严重缺氧，贫 血时Sa02正常不表示不缺氧。9. 阴离子隙AG=( Na+ + k+) ( Cl- + HCQ)。AG对代谢性酸中毒鉴别诊断有一定的价值。在疾病过程中，因代谢紊乱，酸性产物增加，(如糖尿病患者酮体堆积。组织缺氧等引起乳酸堆积肾 功能不全磷酸盐和硫酸盐的潴留)体液在缓冲过程中，消耗了血液中的HCQ，机体为保持阴、阳离子平衡，在Na+、k+变化不大而阴离子酸性产物增加的情况下造成细胞内Cl-的转移，使血浆中 HCQ和Cl-之和减少，f产酸tAG多大于25F高鳩代谢性酸中毒J排瓠滋在LBTDZ间代谢性酸中毒AG比值升高。AG正常代谢性酸中毒如高血门代谢

14、性酸中、皿0大里丢失、服用 HKi 口药物等根据AG水平高低，判断代谢性酸中毒的病因，并可作为治疗的参考。 成人血气分析参考值及临床意义参考值临床意义指标酸碱度7.357.45 (A)(pH)7.33 7.43 (V) 7.45碱中毒，在 7.357.45之间可能是正常或代谢性酸碱中毒二氧化碳分压（PCQ）4.66 6.0kPa (A)5.05 6.65kPa (V)反映肺泡PCQ直，PCQ增高示肺通气不足（原 发或继发），CQ潴留；PCQ降低示肺通气过 度（原发或继发），CQ排出过多氧分压（PQ）9.98 13.30kPa (A)3.99 6.65kPa (V)判断缺氧程度及呼吸功能，SB为

15、呼吸性酸中 毒，AB 20/1 , pH 7.45称为碱中毒。 根据酸碱紊乱产生的原因，又可进一步分类：代谢性酸中毒：血浆HCO3-I 碱中毒：血浆HCO-t呼酬J酸中尋血浆临叫f1碱中毒：血浆HPbl在发生酸碱紊乱后，机体发动调节机制，以恢复HCO/H2CO比值到正常水平，此为代偿过程。经过代偿后，如果HCO/H2CG3比值恢复到20/1 ,血浆pH值仍可维持在正常范围，称为代偿型酸碱中毒，属于轻型酸碱中毒。如果经过代偿还不能恢复到正常比值，血浆pH值必将发生明显改变。并超出正常值范围，称为失代偿型酸碱中毒。1. 酸中毒：HCQ-原发性下降。原因：酸性代谢产物如乳酸、酮体等产物增加；酸性物质

16、排出障碍，如肾功能不全，尿液酸化不 够；碱丢失过多，如腹泻或重吸收HCO障碍。代偿型代谢性酸中毒H + 血浆缓冲7 HCO J /H2C03 7 C02f、PCQf 刺激呼吸中枢肺呼吸加快， CQ排出肾 排酸保碱(Na+ -H +交换增加)，增加 HCQ的重吸收 7低水平保持HCQU /H2C04 = 20/1 , pH仍在正常 范围失代偿型代谢性酸中毒：如果经过代偿不能恢复到正常比值，血浆pH发生明显改变，并超出正常值范围称为失代偿型代谢性酸中毒。(HCQ7J旧2。04 V 20/1 , pH V 7.35 )肾的调节极为重要并且是较为 彻底的调节措施。肾主要通过 H Na+交换，K Na+

17、交换以及排出过多的酸达到调节的目的。呼吸性酸中毒：H 2C原发性升高。由于肺部病变，排出的 C02减少，使CQ储留于体内，PCQ升高(PaCQf ), HCO浓度增加，血液pH 有降低趋势，严重时，pHv 7.35 (即NaHCQH2CQv 20/1 )，这种因呼吸原因引起的酸中毒称为呼吸性酸中毒。主要依赖于肾脏调节， 排 H保Na+作用加强，NaHC0重吸收加强，使血中NaHCO代偿型呼吸性酸中毒：浓度有一定程度的升高，有可能使HCQ-/H2C03维持在20/1，使pH仍在正常范围，仅 PC0和TC02升高,此时称为代偿型呼吸性酸中毒。(HCQ- f /H2C(U = 20/1)失代偿型呼吸

18、性酸中毒：经过代偿后浓度增加速度若高于 HCQ浓度的增长，使血液pH小于7.35 , 称为失代偿型呼吸性酸中毒。(HCQ-f /H2C04f V 20/1 )。呼吸性酸中毒患者，由于肾脏排 H+保Na +的作用加强，重吸收 NaHC0入血增加，使 HCQ浓度升高，并高出正常值。呼吸性酸中毒患者血生化指标的特点：血HCQ浓度是升高而不是降低的。(教材印刷有误，以老师讲解为准)2.碱中毒：(1)代谢性碱中毒：由于碱性物质进入体内过多或生成过多，或酸性物质产生过少而排出过多，引起血浆 高，使血浆pH有升高的趋势，称为代谢性碱中毒。原因：呕吐使酸性胃液大量丢失，肠液的HCO重吸收增多。低钾低氯血症:H

19、CO浓度原发升使红细胞和肾小管上 皮细胞内HCO进入血浆增多，又由于排 K*保Na*减弱，排 保Na*加强，由肾重吸收入血的 NaHCO曽多, 导致碱中毒。输入碱性药物过多。血液生化指标：pH 7.45 , SB明显升高，TCO显著增加，BE正值加大，PCO高，CI 和K*减少。由于 酸排出减少，NaHC确卡出增多，尿为碱性，尿 NH3也减少。当K*缺乏时，Na*交换加强，则有反向酸性 尿。(2) 呼吸性碱中毒：由于过度换气，CO排出过多；使血浆 PCO降低，血浆HCQ7H2CO 20/1 , pH有升高的趋势，这一现象即为呼吸性碱中毒。H2CO原发性下降。代偿型呼吸性碱中毒。血液CO 血HC

20、O浓度肾Na*交换HCO回吸收量减少血浆HCQ- Jf HCQ-J /H2CC3J = 20/1 f pH仍在正常范围失代偿型呼吸性碱中毒如果呼吸仍处于过度换气，CO排出过多，PCO降低，血浆HCO浓度无法与PCO降低相平衡，超过肾脏的代偿能力，此时 pH 7.45为失代偿性。呼吸性碱中毒血液生化指标：血浆pH 7.45 , PCO明显降低，TCO减少，血CI 增高，K*轻度降低，AG轻度增高。3. 混合性酸碱平衡紊乱：临床上代谢性与呼吸性酸碱中毒，往往可以同时或相继出现，形成混合型酸碱平衡失调。甚至酸中毒 与碱中毒也可能同时存在。混合性酸碱平衡失调形成的原因(1) 随着病情的进展，病情复杂化

21、；如呼衰病人CQ升高发生呼酸，又可因缺 02导致糖代谢障碍，血 乳酸升高，发生代酸；(2) 治疗过程中用药引起，如肺心病心衰水肿用利尿剂，弓I起低钾低氯血症，在原来呼酸的基础上又 发生低钾低氯碱中毒。4. 酸碱平衡紊乱的判断方法：单纯性的酸碱平衡失调诊断并不困难，而对复杂的混合性的酸碱平衡失调的判断，要对血气分析、电 解质检查结果并结合患者病史、症状、体征、治疗经过等临床资料进行综合分析，得出正确的判断结果。在判断过程中要借助一定的方法、公式等。单纯性酸碱平衡紊乱的类型及其主要血气分析参数的改变代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒项 目未代尝部分代偿完 全 代 偿未代偿部分代偿完全

22、代偿未代偿部分代偿完全代偿未代偿部分代偿完全代偿pHJJ=t=JJ=tt=BEJ J Jf +t +t*=t*t*=J J ABJJJttt稍ttt J稍JJSBJJJtt=tt=JJBB ,TCOJJJff稍fffJ稍JJJJJff稍fffJ稍JJPcO=JJ=f 1fffffJJJf:上升；J :下降；=:正常；：负值；+:正值 单纯性酸碱失衡的代偿预期范围项目原发改变代偿反应代偿时限1预期代偿范围代偿极限代酸HCO JPaCO J1224hHCO J 1，PaCOj 1.010mmHg代碱HCO fPaCOf35dHCO f 1，PaCOf 0.655mmHg急性呼酸P aCOfHCO

23、f12mi nPaCOf 1，HCO f 0.130mmol/L急性呼碱P aCO JHCO J57dPaCO J 1，HCO J 0.242 45mmol/L曼性呼酸P aCOfHCO f12mi nPaCOf 1，HCO f 0.3518mmol/L1慢性呼碱P aCO JHCO J23dPaCOJ 1，HCO J 0.512 15mmol/L根据电解质的检查结果常做如下判断：（1） AG 16mmol/L常常有代谢性酸中毒， 在诊断三重酸碱平衡失调时一定有AG的增高。（2）AG若正常，应看是否有血清 Cl的增加，以判断有无代酸。（3）代酸常伴高血钾，代碱常伴低血钾。三、血气分析技术（一）

24、仪器原理测定血气的仪器主要由专门的气敏电极分别测出（4）高血氯可能有代酸，低血氯可能有代碱。02、CQ和pH三个数据，并推算出一系列参数。其结构组成基本一致，一般包括电极（pH、PO、P CO）、进样室、CO空气混合器、放大器元件、数字运算显示器和打印机等部件。rd） P网I矗系绕：包括pH测走电极即璃电扱、參比电极及两】电极系统J 4）兀匹电极:种电极间的液体介质&鳧极属于匚旳气敏电极，主要由特殊玻璃 电极和电极和电极缓冲液组咸0（3） F旳电极： 是一种对旳敏感的电极，厲于电fe法。2. 管道系统主要由测定室、转换盘系统、气路系统、溶液系统及泵体等组成。（二）标本采集、运送1. 标本采集：（1）采血部位：血气分析的最佳标本是动脉血，常取部位是肱动脉、股动脉、前臂动脉等，也可用动脉化毛细血管血，只是 PO低于动脉血；静脉血也可供作血气测定，但与动脉血差别较大。（2）抗凝剂的选择：因需测定全血血气，所以必须