呼吸系统疾病病理学文档

1、慢性阻塞性肺疾病 (chronic obstructive pulmonary disease(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)COPD)是一组因肺实质和小气道受损，导致以慢性气道阻 塞、呼气阻力增加和肺功能不全为共同特征的肺疾病总称。 常见的COPDCOPD类型 一、慢性支气管炎 二、支气管哮喘 三、支气管扩张症 四、肺气肿 慢性支气管炎 是一种多见于老年的慢性呼吸系统疾病，多由急性支气管炎反复发作迁延而来。 临床主要表现咳、痰、喘，晚期常并发慢性阻塞性肺气肿、支气管扩张症、肺心病和支气管肺炎。 诊断标准：咳嗽、咳痰、喘息每年持续3 3个

2、月，连续两年以上。 一、病因和发病机制 ( (一) )、理化因素 1.1.吸烟 2.2.大气污染 3.3.气候因素 ( (二) )、感染因素 ( (三) )、过敏因素 二、病理变化 肉 眼： 粘 膜 粗 糙、 充 血、 水 肿 镜 下： 粘 膜 损 害 与 修 复 鳞鳞 状状 上上 皮皮 化化 生，生， 纤 毛 粘 连、 脱 失 腺 体 增 生、 肥 大 支 气 管 壁 破 坏、 炎 细 胞 浸 润 慢性支气管炎 支气管鳞状上皮化生，伴炎细胞浸润 三、病理与临床联系 咳嗽、咳痰： 白色粘液泡沫状痰 粘液脓性痰（急性） 喘息： 管腔狭窄 肺底可闻干、湿罗音 后期可出现呼吸困难和哮鸣音 肺气肿 定

3、义：是指末梢肺组织（包括呼吸性细 支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因持 续性含气量过多并伴有肺泡间隔破坏， 肺组织弹性减弱，导致肺体积增大、通 气功能降低的一种肺疾病。 肺气肿肺气肿 发生机理： 小,细支气管不完全性阻塞内压 支气管壁和肺泡壁弹力纤维破坏。肉眼见肺组织膨胀，边钝圆，色苍白，弹性。镜下肺泡扩大，肺 泡壁变薄并互相融合。 肺气肿：肺大泡形成 肺泡腔弥漫性扩张，间隔变窄，部分肺泡隔断裂，肺 泡互相融合成大泡 肺气肿：肺泡腔弥漫性扩张，间隔变窄，部分肺泡隔 断裂，肺泡互相融合成大泡 四、结局及并发症： 2 2、支气管扩张支气管扩张：支气管受炎性破坏而发生局限性或弥漫性持久扩张。除慢性 支

4、气管炎外，还可继发于百日咳、麻疹后肺炎等。主要由于支气管壁结构破 坏，管腔阻塞或周围纤维化组织的牵拉引起。多见于肺下叶，支气管呈囊状 或圆柱状扩张。临床主要表现慢性咳嗽，大量脓痰或咯血。 支气管扩张 预预 防防 增强体质 防治感冒 戒烟 改善环境卫生 治疗 控制感染 止咳、祛痰 辨证施治 指肺组织的急性渗出性炎症，以细菌引 起的最为常见，亦可由支原体、病毒、霉菌或其 他因子引起。也可依病变范围分类 分类： 按病变部位分 类： 大叶性肺炎； 小叶性肺炎； 间质性肺炎； 主要由肺炎双球菌引起的肺实质的急性纤维蛋白性炎症。病变发展迅 速，可波及肺段或整个大叶，甚至整个大叶。临床常表现为突发寒战、高热

5、、咳 嗽、胸痛、咳铁锈痰、呼吸困难等，常伴血中白细胞增多。 概概 述：述： 1.起病急，病程短，多为青壮年。 2.发病季节：冬末春初。 3.病变范围大，累及肺叶大部分。 4.炎症性质：纤维素性炎。 5.病变部位：左下及右下叶。 6.临床特点：寒战、高热，咳嗽，胸痛，咳铁锈色痰。 1、病因及发病机理：、病因及发病机理： I.病原：肺炎双球菌95%，少数为肺炎杆菌，金黄色葡萄菌等。 II.常在过度劳累，受凉，胸外伤等诱因之后发生。 III.机体对肺炎球菌过敏反应。 I.充血水肿期：发病 第天。肺泡壁 血管充血，肺泡腔 浆液渗出。临床可 出现湿性罗音， 线呈浅薄均匀的阴 影。 II.红色肝变期（实变

6、 早期）：第3天。 肺泡壁血管显著充 血，肺泡腔充满大 量纤维蛋白和红细 胞，肺组织实变、 色暗红如肝。 病人开始咳铁 锈色痰，常伴胸痛、 呼吸困难等。有肺 实变征。线见大 片均匀致密阴影。 大叶性肺炎红肝期 III. 灰色肝变期（实变晚 期）：第56天。肺 泡壁血管受压迫，肺 泡腔内充满大量纤维 蛋白网，中性白细胞。 肺叶灰白，实变如肝。 病人仍有肺实变体征。 大叶性肺炎（灰色肝样变期） 大叶性肺炎灰肝期 IV. 溶解消散期：一 周中性白细胞崩解， 放出蛋白酶，溶解纤 维蛋白；巨噬细胞增 多，吞噬活跃，渗出 物逐渐吸收，肺组织 复原。 大叶性肺炎四期 I.痊愈：98% II. 并发症： 感染

7、性休克： 肺脓肿及脓胸： 败血症： 肺肉质变： 肺肉质变肺脓肿脓胸 是以细支气管为中心的肺急性化脓性炎，故又称支气管肺炎。多 见于儿童、老年人和体质衰弱的人。 主要表现有发热、咳嗽、咳痰及呼吸困难，肺部散在湿性罗音。线 见两肺散在大小不一的片状阴影。 本病可由多种细菌引起。常继发于急性传染病、长期卧床或昏迷的病 人。 病因：条件致病菌，多为混合感染。 诱因：急性传染病、长期卧床、昏迷或全麻。 发病机理：全身或呼吸道抵抗力降低；多继发于其它疾病。 肉眼： 病变为多数散在化脓性实变病灶，以两肺下叶及背侧尤为常见，可互相融合。 镜下：为以支气管、细支气管为中心，波及周围肺泡的化脓性病灶，病灶间肺组织

8、常呈代偿性肺气肿。 融合性小叶性肺炎 发热、咳嗽、咳痰，粘液脓痰。 实变体征不明显。 呼吸困难、紫绀。 听诊：散在湿性罗音。 X X线：散在灶状阴影 1)结局：多能治愈。 2)并发症 1)呼吸衰竭; 2)心力衰竭； 3)肺脓肿和脓胸 4)支气管扩张 肺炎双球菌(,) 金葡菌、链球 菌 原 发 多为继发 青壮年(2040岁) 幼儿,老年,体弱 者 纤维素性炎 化脓性炎 病变从肺泡开始,以 后波及肺的一个或一 个以上大叶; 呈弥散大片状实变 有阶段性 以细支气管或支 气管为中心炎症; 病变分散呈小片 状或点状; 一般无阶段性; 五大症状： 骤升高热； 咳嗽； 咳铁锈色痰； 气急；胸痛； （实变体征

9、） X线：大片致密均 匀阴影 咳嗽比较没有特 征性，呼吸困难 严重; (无实变体征) X线：点状或片 紊状阴影 肺肉质变；脓胸； 肺脓疡 心力衰竭(肝大, 紫绀,烦躁);毒血 症;败血症 指发生于肺泡壁、支气管及小血管周围及小叶间隔等部位的炎症。多由肺炎支原体和病毒引起。病灶 区肺间质中充血水肿、单核、淋巴细胞浸润，肺泡腔渗出不明显。 ( (1 1) )、病毒性肺炎 病毒感染引起的肺间质的炎症。 病原：流感病毒病原：流感病毒, , 腺病毒，腺病毒， 巨细胞包涵体病毒巨细胞包涵体病毒 病变：肺间质渗出性炎病变：肺间质渗出性炎 临床：儿童多见，散发或流行临床：儿童多见，散发或流行; ; 咳嗽，气喘

10、，呼吸困难咳嗽，气喘，呼吸困难; ; 病理变化 小叶间隔和肺泡壁小叶间隔和肺泡壁增宽增宽 间质充血水肿间质充血水肿 淋巴细胞、单核细胞浸润淋巴细胞、单核细胞浸润 肺泡一般不累及肺泡一般不累及 重者有肺泡的浆液纤维素性炎重者有肺泡的浆液纤维素性炎 巨细胞包涵体形成巨细胞包涵体形成(诊断依据诊断依据) ) 巨细胞和包含体 病理与临床联系 干咳、发热、呼吸困难、发绀和缺氧。 无实变体征。 白细胞计数多正常 X X线：肺部有斑点、片状阴影。 ( (2 2) )、支原体肺炎 肺炎支原体引起的急性间质性肺炎。 l 病原：肺炎支原体 l 病变：肺间质渗出性炎 l 临床：儿童及青年, ,起病急, ,多有发热。

11、剧烈咳剧烈咳 嗽。秋冬季多见。嗽。秋冬季多见。 病理变化 引起肺间质渗出、增生性改变。引起肺间质渗出、增生性改变。 肺泡壁增宽，淋巴、单核细胞浸润，肺泡壁增宽，淋巴、单核细胞浸润， 肺泡腔缩小。肺泡腔缩小。 临床特点 散发于秋冬季散发于秋冬季 儿童和青年发病高儿童和青年发病高 起病急，剧烈咳嗽起病急，剧烈咳嗽 闻及干湿罗音闻及干湿罗音 预后良好预后良好 第三节第三节 肺尘埃沉着症肺尘埃沉着症 定义：硅肺 长期吸入含游离二氧化硅（SiO2） 的粉尘微粒而引起的以硅结节形成和弥漫性 肺间质纤维化为病变特征的一种职业病 从事采石、开矿或石英厂、玻璃厂的工人 即使脱离硅尘作业，病变仍继续发展 病因与发

12、病机制 游离二氧化硅（SiO2） 肺泡 巨噬细胞 吞噬 硅结节（肉芽肿） 巨噬细胞崩解 细胞因子 肺纤维化 病理变化 肉眼：肺脏体积增大、重量增加 硅结节：边界清楚，直径2-5mm2-5mm，圆形或椭圆形 ，灰白色，质硬，有砂样感。晚期直径可超 过2cm2cm，中央可形成空洞。 分期 1 1期硅肺 2 2期硅肺 3 3期硅肺（重症硅肺） o镜 下： 硅 结 节 和 弥 漫 性 肺 间 质 纤 维 化 细 胞 性 结 节 纤 维 性 结 节 玻 璃 样 结 节 第四节 慢性肺源性心脏病 定义：肺心病，各种原因导致肺循环阻力增 加，肺动脉压升高引起的右心室肥厚扩张为 特征的心脏病。 病理诊断标准：

13、肺动脉瓣下2cm2cm处，右心室前 壁肌肉厚度5mm5mm 病因和发病机制 肺部疾病：COPD 胸廓运动障碍性疾病 肺血管疾病 关键环节：肺A 压力增高 病理变化 心脏病变 肉眼：右心室肥厚，心腔扩张，心尖钝圆，心脏重量增加。 镜下：代偿区心肌细胞肥大、增宽，核增大、深染，缺氧区心肌纤维萎缩，肌浆溶解，横纹消失，间质胶 原增生。 正常瓣膜位置与形态正常瓣膜位置与形态 第五节第五节 常见恶性肿瘤常见恶性肿瘤 肺癌 鼻咽癌 肺癌 肺癌是我国城市居民发病率和死亡率最高的恶性肿瘤 起始于主要是来源于支气管黏膜上皮、腺上皮和肺泡上皮 临床可有咳嗽、胸痛、痰中带血症状 病因 吸烟： 空气污染 职业因素 遗

14、传因素 病理变化 大体类型 中央型 周围型 弥漫型 中央型肺癌 可见肺门处一不规则肿物 周围型肺癌： 可见接近胸膜处 有一球形肿物 病理变化 组织学类型 腺癌 小细胞癌 鳞状细胞癌 大细胞癌 肺癌 肺鳞癌 肺腺癌 肺小细胞癌肺大细胞癌 鼻咽癌 起源于鼻咽黏膜上皮的恶性肿瘤 尤以广东、广西、四川、福建及台湾等地方更为多见 临床常有涕中带血、鼻塞、耳鸣、头痛等症状 病因 病毒感染： EB病毒 环境因素： 遗传因素： 病理变化 肉眼：多见于鼻咽顶部，其次是外侧壁和咽隐窝；黏膜粗糙颗粒状，结节型、菜花型、溃疡型。 组织学类型：鳞状细胞癌、腺癌、泡状核细胞癌、未分化癌 鼻咽泡状核细胞癌 本章小结： 1.

15、 COPD1. COPD的病因、发病机制、病理变化及结局。 2. 2. 大叶性肺炎病因发病机制、病理变化、临床病理联系及结局。 3.3.小叶性肺炎病因发病机制、病理变化及结局。 4. 4. 硅肺的病理变化。 5. 5. 鼻咽癌、肺癌的组织学类型。 目 录 概述 病因和发病机制 功能和代谢变化 防治原则 病例讨论 概 述 1.概念 ： 外呼吸功能严重障碍PaO2及/或伴有 PaCO2的病理过程。 2.判断标准 PaO28kPa(60mmHg) (正常：100mmHg) PaCO26.6kPa(50mmHg） (正常：40mmHg) 3.3.分类： 按PaCO2 是否升高： A. 低氧血症型(I型

16、） B. 低氧血症伴高碳酸血 症（II型） 按病变部位： A. 中枢性 B. 外周性 按病程经过不同分 急性呼吸衰 慢性呼吸衰 按主要发病机制： 通气障碍型 换气障碍型 一、病因和发病机制 原因 机制 呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩 呼吸动力 胸廓及胸膜疾患 肺组织变硬 顺应性 (1)、呼吸肌活动障碍 中枢神经受损,周围神经受损,呼吸肌本身收缩功能障碍。 (2)、胸廓顺应降低 胸廓和胸膜本身病变。 (3)、肺顺应性降低 肺充血和严重肺纤维化,肺泡表面活性物质减少。 (4)、胸腔积液和气胸 呼吸道阻塞或狭窄气道阻力增加。 气道阻力(正常人平静呼吸)： 80%: 直径 2mm 气管 20%: 直径

17、2mm 气管 病因：气管痉挛 肿胀 纤维化 渗出 物 异物 肿瘤 气道内外压力改变 阻塞部位对呼吸的影响 阻塞部位对呼吸的影响 外周气道阻塞 20 20 30 25 阻塞部位对呼吸的影响 1）小气道内径变小：炎症、水肿、分泌 物、痉挛、增生。 2）等压点上移（移向小气道）：导致 小气道动态性压缩。 呼吸中枢抑制 脊髓高 位损伤 脊髓前角 细胞受损 运动神经受损 呼吸肌 无力 弹性阻 力增加 胸壁损伤 气道狭窄 或阻塞 肺通气功能障碍的发病环节 肺通气不足时的血气变化 肺泡 血液 内皮细胞 上皮细胞 间质 O2 CO2 表面活性物质 (二)、 肺换气功能障碍 100 80 60 40 20 PO

18、2PCO 2 46 40 PaCO2 PaO2 0 0.25 0.50 0.75s 因为CO2弥散能力比O2大 2.2.肺泡通气与血流比例失调 (1)(1)部分肺泡通气不足 通气不 足 (2)(2)部分肺泡血流不足 在生理情况下，有一部分静脉血经支气管静脉和肺内 动-静脉交通支直接流入肺静脉，即解剖分流。此分流 的血液完全未经气体交换过程，故又称真性分流。 在病理情况下，如： 吸入纯氧可提高功能性分流的PaO2，而不能提高真性 分流的PaO2，可资鉴别。 (3)(3)解剖分流增加 二、机体的主要功能和代谢变化 (一)、酸碱平衡失调和电解质紊乱 呼酸: 型呼衰CO2潴留血K+, 血Cl- 呼碱：

19、 型呼衰肺过度通气血K+, 血Cl- 代酸： 严重缺氧无氧代谢乳酸 1.1.呼吸调节的变化呼吸调节的变化 外周化学外周化学 感受器感受器 中枢化学中枢化学 感受器感受器 呼吸呼吸 加深加快加深加快 抑制抑制 呼吸中枢呼吸中枢 PaOPaO2 260 mmHg 50 mmHg50 mmHg PaOPaO2 230 mmHg90 mmHg90 mmHg (二)、呼吸系统的变化 轻度轻度PaOPaO2 2 和 和 PaCOPaCO2 2 可兴奋心可兴奋心 血管运动中枢血管运动中枢 严重严重PaOPaO2 2 和和 PaCOPaCO2 2 抑制心血 抑制心血 管运动中枢管运动中枢 (三)、循环系统变化

20、 缺氧 肺小动脉收缩 肺动脉压 右心后负荷 长期缺氧 肺血管平滑肌增殖 管壁增厚 长期缺氧 红细胞增多 血液粘度 心负荷 缺氧、酸中毒 心肌舒缩功能 呼吸衰竭 右心衰竭 肺源性心脏病 肺源性心脏病 PaOPaO2 2: : 60 mmHg 60 mmHg 智力，视力轻度减退 40 - 50 mmHg 神经精神症状 20 mmHg 神经细胞不可逆损坏 (慢性呼衰PaO2 80 mmHg CO2麻醉(头痛,头昏,嗜睡，精神错 乱, 扑翼样震颤, 抽搐, 及昏迷等中枢神经系统 症状） 肺性脑病:呼衰引起的脑功能障碍 ( (四) )、中枢神经系统的变化 -氨基丁酸氨基丁酸脑脊液脑脊液 pHpH 溶酶体

21、溶酶体 酶释放酶释放 中枢抑制中枢抑制 磷脂酶磷脂酶 活性活性 神经神经 损伤损伤 颅内压颅内压 POPO2 2 PaCOPaCO2 2 血管内皮损伤血管内皮损伤 血管通透性血管通透性 脑水肿脑水肿 脑血管脑血管扩张扩张脑充血脑充血 肺性脑病发生机制肺性脑病发生机制 ( (五) )、肾功能变化 轻者:尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型等。 重者:急性肾衰 三、防治原则 1.防治原发病 2.改善通气 3.合理给氧 型患者：低浓度低流量吸氧 4.防治并发症 纠正酸碱和水电解质紊乱，改善器官功能 三、防治原则 1 1、一般原则、一般原则 防治原发病防治原发病 防止或去除诱因防止或去除诱因 改善肺通气

22、改善肺通气 纠正水、电解质及酸碱平衡纠正水、电解质及酸碱平衡 紊乱紊乱 保护重要器官功能保护重要器官功能 三、防治原则 2 2、吸氧 、型呼衰只有缺O2O2而无CO2CO2潴留，可吸入较高浓度O2O2，一般不超 过5050 、型呼衰有CO2CO2潴留, , 应持续低浓度低流量吸氧，如3030，1 1 2L/min2L/min，使PaO2PaO2上升到 60 mmHg60 mmHg 病例摘要 患者、男、29岁。因烧伤而急诊入院。 意识清，BP10.7/8.0 kPa(80/60mmHg),P100 次/分。两下肢等部位-度烧伤，面积约为体表 总面积50%。 入院后5h,BP降至8.0/5.3kPa(60/40mmHg),经 输液、输入冻干血浆后上升至 16.0/9.3kPa(120/70mmHg),此时见全身浮肿，胸片 清晰。第7天出现呼吸困难，意识障碍。第9天出现 紫绀，气急加重，咳出淡红色泡沫状分泌物，胸片 显示弥散性肺浸润。 检查： PaO26.7kPa(50mmHg),PaCO27.1kPa(53mmHg),吸氧 后PaO2仍不上升，抢救无效死亡。 讨论问题 该患者入院第7天以后，出现什么病理过程？请分析其发病机制和 血气变化的机理。吸氧后为何血气不变化？ 分类：