病理生理学-第十四章-肾功能不全-本科

1、2021/2/61 第十四章第十四章 肾功能不全肾功能不全 Renal Insufficiency 2021/2/62 概述概述 (introduction) 肾脏生理功能肾脏生理功能 排泄代谢产物排泄代谢产物 排排 酸酸 保保 碱碱 保持内环境恒定保持内环境恒定 泌泌 尿尿 内内 分分 泌泌 功功 能能 分泌内分泌激素分泌内分泌激素 灭活内分泌激素灭活内分泌激素 调节正常功能代谢调节正常功能代谢 促胃液素促胃液素 甲状旁腺素甲状旁腺素 胰岛素胰岛素 促红细胞生成素促红细胞生成素 1,25-1,25-二羟二羟D3 D3 前列腺素前列腺素 肾素肾素 2021/2/63 肾功能不全肾功能不全 (r

2、enal insufficiency) 各种原因引起的肾脏泌尿功能障碍各种原因引起的肾脏泌尿功能障碍, ,使使 代谢终产物和毒性物质不能排出体外代谢终产物和毒性物质不能排出体外, ,以以 致产生水、电解质和酸碱平衡紊乱致产生水、电解质和酸碱平衡紊乱, ,并伴并伴 有肾脏内分泌功能障碍的病理过程。有肾脏内分泌功能障碍的病理过程。 肾功能衰竭肾功能衰竭 (renal failure) 2021/2/64 分类分类 急性肾功能不全急性肾功能不全 慢性肾功能不全慢性肾功能不全 尿毒症尿毒症 2021/2/65 第一节第一节 急性肾功能不全急性肾功能不全 （acute renal insufficien

3、cy, ARI） 2021/2/66 Definition: 急性肾功能不全是指各种病因引起双侧肾急性肾功能不全是指各种病因引起双侧肾 脏在脏在短期内短期内泌尿功能急剧降低泌尿功能急剧降低, ,导致机体内环导致机体内环 境出现严重紊乱的病理过程。主要表现为肾境出现严重紊乱的病理过程。主要表现为肾 小球滤过率（小球滤过率（GFRGFR）迅速下降）迅速下降, ,尿量和尿成分尿量和尿成分 的改变、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中的改变、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中 毒等。毒等。 2021/2/67 一、病因与分类一、病因与分类 （pathogenesis and classification ） a

4、cute prerenal insufficiency acute intrarenal insufficiency acute postrenal insufficiency 2021/2/68 （一）肾前性（一）肾前性ARI ARI （循环衰竭）（循环衰竭） 由于肾灌流量急剧下降所引起的由于肾灌流量急剧下降所引起的ARI(ARI(功能性功能性) )。 病因病因:shock; bleeding; serious burn; trauma; acute heart failure; serious infection; 特点特点: :尿少尿少, ,比重高比重高, ,渗透压高渗透压高 尿钠浓度低

5、尿钠浓度低 尿尿/ /血肌酐比值高血肌酐比值高4040 尿蛋白（尿蛋白（） 尿沉渣（尿沉渣（）甘露醇利尿）甘露醇利尿, ,效果效果 显著。显著。 2021/2/69 （二）肾后性（二）肾后性ARI ARI （尿路阻塞）（尿路阻塞） 指从肾盂到尿道外口任何部位的尿路急性梗指从肾盂到尿道外口任何部位的尿路急性梗 阻所引起的阻所引起的ARIARI。 病因病因: :泌尿道周围肿物压迫泌尿道周围肿物压迫, ,结石结石 ; ;前列前列 腺病变。腺病变。 特点特点: :膀胱以上梗阻膀胱以上梗阻: :双侧双侧 早期无肾实质受损早期无肾实质受损; ;解除梗阻解除梗阻, ,肾肾 功能恢复功能恢复; ;长期梗阻长期

6、梗阻, ,肾皮质萎缩。肾皮质萎缩。 2021/2/610 （三）肾性（三）肾性ARI 由于肾脏器质性病变所引起的由于肾脏器质性病变所引起的ARI ARI （急性（急性 肾实质损伤）肾实质损伤） 。 病因：病因： 1 1、肾小球、肾间质与肾血管疾病、肾小球、肾间质与肾血管疾病 2、急性肾小管坏死、急性肾小管坏死(acute tubular necrosis, ATN) ATN是肾性急性肾功能不全最重要、最常见的是肾性急性肾功能不全最重要、最常见的 一种类型，约占肾性急性肾功能不全的一种类型，约占肾性急性肾功能不全的80左右，狭左右，狭 义的急性肾功能不全即指急性肾小管坏死义的急性肾功能不全即指急

7、性肾小管坏死 。 2021/2/611 ATN的病因的病因 （1 1）肾脏缺血和再灌注损伤）肾脏缺血和再灌注损伤 （2 2）肾中毒）肾中毒 外源性毒物外源性毒物 内源性毒物内源性毒物 金属、抗生素、金属、抗生素、 肿瘤化疗药物、免肿瘤化疗药物、免 疫抑制剂、造影剂、疫抑制剂、造影剂、 有机化合物、细菌有机化合物、细菌 毒素、蛇毒毒素、蛇毒 肌红蛋白肌红蛋白 血红蛋白血红蛋白 尿酸尿酸 2021/2/612 特点特点: : 尿比重低尿比重低, ,渗透压低渗透压低 尿钠浓度高尿钠浓度高ATNATN 尿尿/ /血肌酐比值低血肌酐比值低 尿蛋白（尿蛋白（+ +） 尿沉渣尿沉渣 管型管型, ,细胞碎片细

8、胞碎片 甘露醇利尿甘露醇利尿, ,效果不明显。效果不明显。 2021/2/613 2021/2/614 肾前性与肾性急性肾小管坏死的比较肾前性与肾性急性肾小管坏死的比较 2021/2/615 二、发病机制二、发病机制 关键环节：关键环节：GFR 有效滤过压有效滤过压= = 毛细血管血压（囊内压毛细血管血压（囊内压+ +血浆胶渗压）血浆胶渗压） 2021/2/616 （一）肾血流动力学异常（一）肾血流动力学异常 1. 1. 肾血流量急剧减少肾血流量急剧减少 （1）肾灌注压降低）肾灌注压降低 肾血流（肾血流（renal blood flow, RBF）自身调节）自身调节: 10.7Kp（80mmH

9、g）为界限）为界限 2021/2/617 （2）肾血管收缩）肾血管收缩 原因原因: 儿茶酚胺（儿茶酚胺（catecholamine, CA） 肾素肾素血管紧张素系统（血管紧张素系统（renin- angiotensin system, RAS）激活）激活 肾缺血肾缺血,灌注压下降刺激球旁细胞分泌肾素灌注压下降刺激球旁细胞分泌肾素; 缺血、中毒缺血、中毒肾小管受损肾小管受损原尿中原尿中Na+的重吸收障碍的重吸收障碍 致密斑致密斑Na+浓度浓度分泌肾素分泌肾素; 从而激活从而激活RAS使使AT入球动脉收缩入球动脉收缩GFR 2021/2/618 2021/2/619 内皮素与一氧化氮（内皮素与一氧

10、化氮（NO）的产生失衡）的产生失衡 前列腺素前列腺素（prostaglandins, PGs）PGE2 2021/2/620 （3 3）肾血管阻塞）肾血管阻塞 肾血管内皮细胞肿胀肾血管内皮细胞肿胀 血管内微血栓形成血管内微血栓形成 ATP不足，钠泵失活 再灌注氧自由基损伤再灌注氧自由基损伤 多见于败血症、休克和严重烧伤等引起的急多见于败血症、休克和严重烧伤等引起的急 性肾小管坏死性肾小管坏死 2021/2/621 2.2.肾内血流重分布肾内血流重分布 （1 1）肾皮质缺血）肾皮质缺血 （2 2）肾髓质充血）肾髓质充血 2021/2/622 皮质、髓质肾单位示意图皮质、髓质肾单位示意图 2021

11、/2/623 （二）肾小管损伤（二）肾小管损伤 1. 1. 形态学变化形态学变化 远端小管腔内有大量管型形成远端小管腔内有大量管型形成 肾小管上皮细胞呈斑片状脱落，肾小管上皮细胞呈斑片状脱落， 上皮上皮 细胞顶端膜上的刷状缘缺失或变薄；细胞顶端膜上的刷状缘缺失或变薄； 2021/2/624 小管缺血损伤小管缺血损伤 肾毒性损伤肾毒性损伤 特特 点点 坏死、脱落坏死、脱落 基底膜被破坏基底膜被破坏 大片状坏死大片状坏死 基底膜完整基底膜完整 部部 位位 肾小管各段均可肾小管各段均可 受累，并非所有受累，并非所有 肾单位都有肾单位都有 近曲小管为主，近曲小管为主， 可累及所有肾单可累及所有肾单 位

12、位 病病 因因 持续性肾缺血持续性肾缺血 肾中毒为主肾中毒为主 2021/2/625 小管细胞受损机制小管细胞受损机制 ATPATP产生减少产生减少 原因原因: :缺血缺氧及代谢底物缺乏缺血缺氧及代谢底物缺乏; ; 线粒体功能障碍线粒体功能障碍. . 影响影响: :肾小管主动重吸收功能肾小管主动重吸收功能 NaNa+ +-K-K+ + ATP ATP酶活性酶活性, ,细胞水肿细胞水肿 CaCa2+ 2+- - ATP ATP酶活性酶活性, ,细胞内细胞内CaCa2+ 2+ 2021/2/626 Na+-K+ ATP酶活性降低酶活性降低 原因原因:ATP的生成减少的生成减少 肾毒物（氨基甙类抗生

13、素）的直接影响肾毒物（氨基甙类抗生素）的直接影响 影响影响:加重细胞内钠水潴留所致细胞水肿加重细胞内钠水潴留所致细胞水肿, 妨碍细胞的代谢与功能妨碍细胞的代谢与功能 2021/2/627 自由基自由基 (free radical)的产生增多与清除减的产生增多与清除减 少少 GSH减少减少 GSH的作用的作用:清除自由基清除自由基; 维持膜的正常功能维持膜的正常功能; 减少时减少时,磷脂酶激活引起细胞膜结构破坏。磷脂酶激活引起细胞膜结构破坏。 磷脂酶活性增加磷脂酶活性增加 原因原因:Ca2+ 增加增加;GSH减少减少 -整合素等跨膜蛋白急性改变整合素等跨膜蛋白急性改变, ,从基底膜侧再从基底膜侧

14、再 分布到顶端膜分布到顶端膜 2021/2/628 2021/2/629 肾小管阻塞肾小管阻塞 肾缺血、肾中毒肾缺血、肾中毒 急性肾小管坏死急性肾小管坏死 脱落细胞及碎片脱落细胞及碎片 原尿排出受阻原尿排出受阻 少尿少尿 溶血、挤压综合征溶血、挤压综合征 Hb、Mb 管腔内压升高管腔内压升高 GFR 药物结晶等药物结晶等 管腔沉积管腔沉积 （1 1）肾小管阻塞）肾小管阻塞 2021/2/630 （2 2） 原尿返流原尿返流 肾小管坏死肾小管坏死 基底膜断裂基底膜断裂 原尿反流至原尿反流至 肾间质肾间质 间质水肿间质水肿 少尿少尿 压迫管周压迫管周Cap 肾小管血供肾小管血供 压迫肾小管压迫肾小

15、管 肾小管阻塞肾小管阻塞 2021/2/631 尿液尿液 肾小管细胞受损肾小管细胞受损 肾小管基底膜剥脱肾小管基底膜剥脱 坏死细胞及碎片阻塞坏死细胞及碎片阻塞 肾小管阻塞及原尿反流示意图肾小管阻塞及原尿反流示意图 2021/2/632 （三）肾小球超滤系数降低（三）肾小球超滤系数降低（Kf） GFR = Kf P Kf = LpA Kf代表代表Cap膜通透能力膜通透能力,与肾小球毛细血与肾小球毛细血 管壁对水的通透性（管壁对水的通透性（Lp）和肾小球毛细血管）和肾小球毛细血管 总面积总面积(A)有关有关; ATII 和和 ADH 系膜细胞收缩系膜细胞收缩 A Kf GFR 2021/2/633

16、 2021/2/634 三、急性肾功能不全的功能代谢变化三、急性肾功能不全的功能代谢变化 少尿型和非少尿型少尿型和非少尿型 2021/2/635 ( (一一) ) 少尿型发病经过与代谢紊乱少尿型发病经过与代谢紊乱 1. 1. 少尿期少尿期 ( (oliguric phase) ) 持续时间为持续时间为7-14天天; 少尿少尿:尿量尿量400ml/d,17ml/h 无尿无尿:每日尿量在每日尿量在100ml以下。以下。 1. 尿钠增高尿钠增高,尿渗透压和相对密度降低尿渗透压和相对密度降低 2021/2/636 （1） 氮质血症（氮质血症（azotemia） 指血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白质含氮指血

17、中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白质含氮 物质的含量增加。以尿素（物质的含量增加。以尿素（urea）为主）为主,BUN增增 加提示肾功能已严重受损加提示肾功能已严重受损! （2）代谢性酸中毒（）代谢性酸中毒（metabolic acidosis） 肾小管泌肾小管泌H+、NH3 功能障碍功能障碍 固定酸排除减少、分解代谢产生固定酸排除减少、分解代谢产生 固定酸增加固定酸增加 2021/2/637 （3）水中毒（）水中毒（water intoxication） 原因原因: 肾排水肾排水;分解代谢分解代谢内生水内生水。 影响影响: 细胞水肿、稀释性低钠血症。细胞水肿、稀释性低钠血症。 2021/2/638

18、（4）高钾血症）高钾血症*（hyperkalemia） 原因原因: 排钾排钾 组织分解组织分解引起钾释放引起钾释放 酸中毒酸中毒 H+-K+交换交换 低血钠低血钠原尿中钠原尿中钠远曲小管远曲小管K+-Na+ 交换 交换 2021/2/639 2. 多尿期多尿期 （diuretic phase） 特点特点:尿量增加尿量增加, 400ml/天天 35L/天天;尿量尿量 的的 进行性增加是肾功能逐渐恢复进行性增加是肾功能逐渐恢复,病情好病情好 转的信号。转的信号。 机制机制: 新生肾小管上皮细胞浓缩功能尚未恢复。新生肾小管上皮细胞浓缩功能尚未恢复。 渗透性利尿渗透性利尿 间质水肿消退间质水肿消退,肾

19、小管阻塞解除肾小管阻塞解除 大量水电解质排出大量水电解质排出,易出现脱水、低血压、休克、易出现脱水、低血压、休克、 低钠血症、低钾血症。低钠血症、低钾血症。 2021/2/640 3. 恢复期（恢复期（recovery phase） 特点特点: :持续约持续约6 6月月1 1年年; ; 尿量和尿成分基本恢复正常尿量和尿成分基本恢复正常; ;肾小管功肾小管功 能恢复需要较长时间能恢复需要较长时间; ; 少尿期越长少尿期越长, ,肾功能恢复需时越长。肾功能恢复需时越长。 2021/2/641 （二）（二） 非少尿型非少尿型ARI 1. 概念概念 非少尿型非少尿型ARI是指患者发生进行性氮质是指患者

20、发生进行性氮质 血症并伴有其它内环境紊乱血症并伴有其它内环境紊乱,但其尿量在但其尿量在 发病初期并不减少发病初期并不减少,而是正常或略有增加而是正常或略有增加 （大约（大约1000ml/d）。）。 2. 原因原因: 同前同前 2021/2/642 3. 3. 特点特点 GFRGFR下降不严重下降不严重( (比少尿型轻）比少尿型轻）, ,肾小管重肾小管重 吸收功能障碍较吸收功能障碍较GFRGFR下降明显下降明显, ,有浓缩障碍有浓缩障碍 （尿多比重低）。（尿多比重低）。 病程较短病程较短, , 并发症少并发症少, ,预后较好。无明显多预后较好。无明显多 尿期。若治疗不及时或不当尿期。若治疗不及时

21、或不当, ,可向少尿型转变。可向少尿型转变。 则病情更恶化则病情更恶化, ,预后更差。预后更差。 2021/2/643 四、防治原则四、防治原则 （一）预防（一）预防 1. 1.控制原发病或致病因素控制原发病或致病因素 2.2.合理用药合理用药 3.利尿利尿 降低肾小管内压以增加降低肾小管内压以增加GFR 2021/2/644 （二）治疗（二）治疗 1. 1.纠正水、电解质紊乱纠正水、电解质紊乱 持持“量出为入量出为入”的原则。的原则。 预防和处理高钾血症。预防和处理高钾血症。 2.2.纠正酸中毒纠正酸中毒 3.3.控制氮质血症控制氮质血症 4.4.防治感染防治感染 5.5.合理提供营养合理提

22、供营养 6.6.血液净化疗法血液净化疗法 2021/2/645 2021/2/646 第二节第二节 慢性肾功能不全慢性肾功能不全 (Chronic Renal Insufficiency, CRI) 2021/2/647 各种慢性肾脏疾病引起肾单位各种慢性肾脏疾病引起肾单位进行进行 性、不可逆破坏性、不可逆破坏, ,使残存的有功能的肾使残存的有功能的肾 单位越来越少单位越来越少, ,以致不能充分排出代谢以致不能充分排出代谢 废物及维持内环境稳定废物及维持内环境稳定, ,导致代谢废物导致代谢废物 和毒物在体内潴留和毒物在体内潴留, ,水电解质和酸碱平水电解质和酸碱平 衡紊乱以及内分泌功能障碍衡紊

23、乱以及内分泌功能障碍, ,这一病理这一病理 过程称为过程称为CRICRI。 概述概述 2021/2/648 一、病因一、病因 肾小球疾病肾小球疾病 肾小管间质疾病肾小管间质疾病 肾血管疾病肾血管疾病 尿路慢性梗阻尿路慢性梗阻 慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎 糖尿病肾病糖尿病肾病 系统性红斑狼疮系统性红斑狼疮 慢性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎 尿酸性肾病尿酸性肾病 多囊肾多囊肾 肾结核肾结核 放射性肾炎放射性肾炎 高血压性肾小动脉硬化、结高血压性肾小动脉硬化、结 节性动脉周围炎节性动脉周围炎 肿瘤肿瘤 前列腺肥大前列腺肥大 尿路结石尿路结石 2021/2/649 2021/2/650 二、二、 发病过程及

24、机制发病过程及机制 （一）发病过程（一）发病过程 2021/2/651 2021/2/652 （二）发病机制（二）发病机制 1. 1. 健存肾单位进行性减少健存肾单位进行性减少 肾脏疾病持续肾脏疾病持续 破坏肾单位破坏肾单位 健存肾单位健存肾单位 代偿性肥大代偿性肥大 肾单位进肾单位进 行性减少行性减少 肾功能肾功能 代偿期代偿期 早期早期 健存肾单位血健存肾单位血 流动力学变化流动力学变化 晚期晚期 肾小球硬化肾小球硬化 肾功能肾功能 失代偿失代偿 2021/2/653 2.2.肾小管肾小管间质损害间质损害 尿蛋白尿蛋白 炎症介质炎症介质 细胞因子细胞因子 补体血管活性物质补体血管活性物质

25、趋化因子趋化因子 生长因子生长因子 细胞因子细胞因子 肾小管肥大萎缩肾小管肥大萎缩 间质炎症纤维化间质炎症纤维化 肾小管管腔堵塞肾小管管腔堵塞 2021/2/654 3.矫枉失衡矫枉失衡 (trade-off) 矫枉失衡是指机体在对肾小球滤矫枉失衡是指机体在对肾小球滤 过率降低的适应过程中过率降低的适应过程中, ,因代偿不全因代偿不全 而发生的新的失衡而发生的新的失衡, ,这种失衡使机体这种失衡使机体 进一步受到损害进一步受到损害, ,可出现内分泌功能可出现内分泌功能 紊乱等变化。典型的是钙磷代谢紊紊乱等变化。典型的是钙磷代谢紊 乱和肾性骨病。乱和肾性骨病。 2021/2/655 功能不全期功

26、能不全期 GFR排磷排磷血磷血磷血钙血钙继继 发性甲状旁腺功能亢进发性甲状旁腺功能亢进PTH 抑制磷的重吸收抑制磷的重吸收尿磷排出尿磷排出 血血 磷维持正常磷维持正常 2021/2/656 2021/2/657 衰竭期衰竭期 GFR血磷血磷PTH增加亦不增加亦不 能使血磷降低能使血磷降低,加上加上PTH还有溶骨还有溶骨 作用使大量骨磷释放入血作用使大量骨磷释放入血肾性骨肾性骨 病病(骨质疏松骨质疏松, 转移性钙化等转移性钙化等) 2021/2/658 三、功能代谢变化三、功能代谢变化 （一）氮质血症（一）氮质血症（azotemia） 血中非蛋白氮（血中非蛋白氮（nonprotein nitro

27、gen, NPN）含量大于）含量大于28.6mmol/L (40mg/dl),包包 括尿素、尿酸、肌酐。括尿素、尿酸、肌酐。 2021/2/659 BUN 与与GFR呈反比函数关系呈反比函数关系 2021/2/660 常用指标常用指标: 血浆尿素氮（血浆尿素氮（blood urea nitrogen, BUN） BUN的浓度与的浓度与GFR的变化相关的变化相关,但但并非反映肾功并非反映肾功 能的敏感指标能的敏感指标! GFR60%, BUN略升高略升高,但仍在正常范围但仍在正常范围; GFR80%, BUN200mg/dl. 2021/2/661 2021/2/662 血浆肌酐（血浆肌酐（pl

28、asma creatinine） 与蛋白质的摄入量无关与蛋白质的摄入量无关,但早期也是一个不但早期也是一个不 敏感的指标。敏感的指标。 在临床上常计算在临床上常计算肌酐清除率肌酐清除率（creatinine clearance rate）来反映肾小球滤过率。能反）来反映肾小球滤过率。能反 映肾脏功能映肾脏功能,尤其是仍具功能的肾单位的数目。尤其是仍具功能的肾单位的数目。 肌酐清除率肌酐清除率=（尿肌酐（尿肌酐每分钟尿量）每分钟尿量） / 血浆肌酐浓度血浆肌酐浓度 2021/2/663 （二）（二） 泌尿功能障碍泌尿功能障碍 1. 尿量的变化尿量的变化 （1）夜尿（）夜尿（nocturia） （

29、2）多尿（）多尿（polyuria）尿量大于）尿量大于2000ml/天天 机制机制: 代偿性血量代偿性血量GFR; 溶质性利尿溶质性利尿; 髓质高渗环境破坏髓质高渗环境破坏浓缩功能浓缩功能（慢性（慢性 肾盂肾炎肾盂肾炎) （3) 少尿少尿 尿量低于尿量低于400ml/天。天。 残存肾单位太少残存肾单位太少 2021/2/664 2. 2. 尿渗透压的变化尿渗透压的变化 （2）等渗尿：固定在）等渗尿：固定在1.0081.012 （1）低渗尿：只能达到）低渗尿：只能达到1.020 (正常尿相对密度为正常尿相对密度为1.0011.035) 2021/2/665 3. 尿成分的改变尿成分的改变 （1）

30、蛋白尿（）蛋白尿（proteinuria） （2）血尿和脓尿）血尿和脓尿 血尿血尿: 镜下血尿镜下血尿 新鲜尿沉渣光镜下新鲜尿沉渣光镜下3个个RBC/HP或或 10万万/小时尿小时尿 肉眼血尿肉眼血尿 外观呈洗肉水样、血样、酱油样或外观呈洗肉水样、血样、酱油样或 有血凝块。有血凝块。 2021/2/666 （ 三 ） 代 谢 性 酸 中 毒 （ 三 ） 代 谢 性 酸 中 毒 （ m e t a b o l i c acidosis） 原因原因 : 早期早期 1. HPO42-, SO42-等尚不发生滁留等尚不发生滁留 2. 肾小管泌肾小管泌NH3、H+障碍障碍,NaHCO3重吸收减重吸收减

31、少少 晚期晚期 固定酸排出减少。固定酸排出减少。 2021/2/667 （四（四)电解质紊乱电解质紊乱 1. Na+ 肾保钠功能肾保钠功能Na+排出排出“失盐性肾失盐性肾” 肾保钠功能肾保钠功能+低盐（禁盐）低盐（禁盐）低钠低钠 某些伴高血压的某些伴高血压的CRI病人病人+高盐（补钠）高盐（补钠）高高 钠钠充血性心衰充血性心衰 故对此类病人应故对此类病人应控制钠盐控制钠盐的摄入的摄入 钾的摄入过少钾的摄入过少 腹泻腹泻 晚期晚期: : 少尿少尿 严重酸中毒严重酸中毒 分解代谢增强分解代谢增强 钾盐应用过多钾盐应用过多 钾的摄入过多钾的摄入过多 高钾血症高钾血症 低钾血症低钾血症 2. K2.

32、K+ + 早期早期: : 血钾可正常（只要尿量不减少）血钾可正常（只要尿量不减少） 2021/2/669 3.3.钙、磷代谢障碍钙、磷代谢障碍 高血磷高血磷 低血钙低血钙 2021/2/670 （五）（五） 其它病理生理变化其它病理生理变化 . 肾性高血压（肾性高血压（renal hypertension） 发生率高发生率高 renin-dependent hypertension sodium- dependent hypertension GFR 肾灌注量肾灌注量 肾实质破坏肾实质破坏 Na,H2O排出排出 舒血管物质舒血管物质（PGE2等）等） 肾素分泌肾素分泌 Na,H2O潴留潴留 A

33、T ADS 血容量血容量 CO 外周阻力外周阻力 高血压高血压 肾脏疾病肾脏疾病 2021/2/672 2. 肾性贫血（肾性贫血（renal anemia） 机制机制 促红细胞生成素减少促红细胞生成素减少 骨髓造血功能受抑制（如甲基胍抑制红细骨髓造血功能受抑制（如甲基胍抑制红细 胞生成）胞生成） 红细胞破坏加速红细胞破坏加速 出血出血 2021/2/673 3. 出血倾向（出血倾向（hemorrhagic tendency） 机制机制 骨髓内血小板生成受抑骨髓内血小板生成受抑 毒性物质（胍琥珀酸）抑制毒性物质（胍琥珀酸）抑制PF3 的释放的释放抑制凝血抑制凝血 血小板数量减少血小板数量减少 2

34、021/2/674 4.肾性骨营养不良肾性骨营养不良（renal osteodystrophy） 定义定义 是指是指CRICRI时时, ,由于钙磷代谢障碍由于钙磷代谢障碍, ,继发性甲状继发性甲状 旁腺功能亢进旁腺功能亢进, ,VitD3VitD3活化障碍和酸中毒引起的活化障碍和酸中毒引起的 骨病骨病, ,包括幼儿的肾性佝偻病包括幼儿的肾性佝偻病; ;成人骨软化、纤成人骨软化、纤 维性骨炎维性骨炎, ,骨质疏松和骨硬化骨质疏松和骨硬化, ,转移性钙化等。转移性钙化等。 2021/2/675 2021/2/676 2021/2/677 2021/2/678 2021/2/679 2021/2/680 （2) Ca 2+ 原因原因 高血磷高血磷; 血磷从肠道排出增加血磷从肠道排出增加,与食物中钙结合与食物中钙结合, 妨碍钙的吸收妨碍钙的吸收; VitD代谢障碍代谢障碍; 高血磷刺激甲状旁腺高血磷刺激甲状旁腺C细胞释放降钙素细胞释放降钙素, 抑制肠道吸收抑制肠道吸收,引起血钙降低引起血钙降低; 体内毒素聚集损害肠粘膜影响肠道吸收功能。体内毒素聚集损害肠粘膜影响肠道吸收功能。 影响影响 手足搐搦手足搐搦 *避免快速纠正酸中毒避免快速纠正酸中毒,以免引起搐搦。以免引起搐搦。 GFR1