动物生理学复习

1、1应激反应（功能、意义）名解：机体在遭受伤害性刺激时，除了引起刺激与机体相关的特异性免疫反应外，还引起一系列与刺激性质无直接关系的非特异性免疫反应，是全身性适应性反应和抵抗性变化的总称，包括ACDH（促肾上腺皮质激素）、糖皮质激素等多种激素和细胞因子分泌的变化功能：糖皮质激素明显增加，增强了机体对伤害性刺激的基础耐受力和抵抗力，而髓质激素提高机体的警觉性和应变性，并与应激反应中的情绪反应和行为反应有关。应激反应中，还有促进胎儿肺表面活性物质的合成，增强骨骼肌收缩力，提高胃腺细胞对迷走神经和促胃液素的反应性，增加胃酸和胃分泌源的分泌等作用意义：在临床上可使用大量的糖皮质激素及其类似物于抗炎、抗过

2、敏、抗中毒和抗休克等的治疗中。【紧急情况(如失血、巨痛)时交感-肾上腺髓质轴活动增强，称应急反应】2甲状腺素的合成及其生理作用甲状腺激素的合成（受腺垂体TSH调控）步骤: 腺泡聚碘：甲状腺腺泡上皮具强聚碘作用，逆电化学梯度将血液中的I-转运入腺细胞，为继发性主动转运过程，需借助Na+-K+泵活动提供能量。后I-顺着碘的电化学梯度进入滤泡腔 I-活化：活化部位在腺泡上皮细胞与腺泡腔的交界处，在甲状腺过氧化酶（TPO）的参与下活化为I2或与过氧化氢酶形成复合物 酪氨酸碘化和碘化酪氨酸的偶联(缩合)：在甲状腺球蛋白（TG）结构上发生。在TPO催化下，TG酪氨酸残基上的氢被碘取化，生成一碘酪氨酸残基（

3、MIT）和二碘酪氨酸残基（DIT），然后两两偶联生成T3和T4。生理作用：主要作用是促进新陈代谢和生长发育（1） 氧化产热作用，加强细胞内氧化代谢速率（2）生理剂量时，促进蛋白质的合成、降低血糖（3）具有促进组织分化、生长与发育成熟，促进两栖类、鱼类变态（4）增强胰高血糖素对脂肪的分解和脂肪酸氧化（5）参与毛细血管通透性的维持和促进细胞内液更新激素：由内分泌腺或散在的内分泌细胞所分泌的高效能的生物活性物质，经血液或组织液传递，发挥其调节作用的化学物质3肾脏在排泄中的功能、生理意义肾脏对排泄的调节主要体现在对尿生成的调节，机体以泌尿的方式排泄代谢终产物、进入体内的异物和过剩的物质，并能保持机体内

4、渗透压的和酸碱平衡。尿的生成主要包括肾小球的滤过作用、肾小管和集合管的重吸收与分泌三个环节。肾是机体最重要的排泄器官，不仅排泄量大，而且排泄物种类多，可维持钠、钾、氯、钙、氢等离子的适当浓度、维持适当的水含量、维持一定的渗透浓度、清除代谢终末产物（如尿素、尿酸等）、清除异物及（或）它们的代谢产物。4含氮激素信号传导过程（1） G蛋白偶联受体介导-cAMP第二信使模式激素-受体复合物的形成-G蛋白激活腺苷酸环化酶-ATP转变为cAMP-cAMP激活其依赖性蛋白激酶-促进特异蛋白磷酸化-激活靶细胞的生理反应#其中，激素为第一信使，cAMP为第二信使。此外cGMP、Ca2+、IP3、DG及NO也可以

5、作为第二信使参与介导激素的生理作用。（2） G蛋白偶联受体介导-IP3 /DG第二信使模式激素(第一信使）-结合G蛋白偶联受体（膜外N端：识别、结合第一信使；膜内C端：激活G蛋白）-激活G蛋白-兴奋性G蛋白(GS)-激活磷脂酶C(PLC)，促进PIP2分解为(第二信使）IP3和DG-IP3促进内质网释放钙，钙与DG一起激活蛋白激酶C-产生生理效应5鱼类渗透压在海水和淡水中的调节（1） 狭盐性鱼类的渗透压调节 排盐保水（1） 海水板鳃类渗透压的调节：靠尿素和氧化三甲胺在血液中的积累。进入体内的水分增加，尿量增加，使尿素丢失；进入体内的水减少，尿量也减少。不断循环维持渗透压平衡（2） 海洋硬骨鱼类

6、的渗透压调节：肾比较退化，肾小球小，甚至消失，几乎没有滤过作用；肾小管短，重吸收作用强，以尽量减少丢失水。吞饮海水以补充丢失的水，同时被吞饮的离子，如Ca2+、Mg2+、 SO42-形成不溶性盐类，随粪便排出；一价离子被消化道吸收经鳃上皮的泌盐细胞排出多余的盐（NaCl、NH4+和HCO3-）；一部分二价离子由肾小管分泌于是带出一部分水 排水保盐（3） 淡水硬骨鱼类的渗透压调节：有发达的肾，数目多，肾小球滤过作用强，排出多余的水，肾小管重吸收作用特别强。鳃呼吸上皮可直接从水中吸收无机盐，肠道可从食物中吸收无机盐(2) 洄游鱼类的渗透压调节（1） 由淡水进入海水的渗透压调节：排水保盐状态转入排盐

7、保水状态。淡水中的渗透压调节机制被抑制，而在海水中的渗透压调节机制被启动。 大量饮水。鳃主动向海水排出离子。肾小球的滤过率减少，肾小管吸水能力增大，尿量减少。血浆的皮质醇浓度升高，提高了鳃上ATP酶活性和由鳃排出的Na+增加。（2）由海水进入淡水的渗透压调节：由排盐保水转入排水保盐状态，海水中的渗透压调压机制被抑制，而淡水中渗透压调节机制被激活，从而维持体内较高的渗透压。1) 停止吞饮海水，Ca2+、Mg2+、SO42-吸收和排出减少2）神经垂体激素使肾小球滤过率增大，肾小管对水的吸收降低，吸盐加强,排出大量稀薄的尿。3)肾上腺素、催乳素分泌增加明显减少鳃对Na+ 、Cl-的排出量。4)启动了

8、离子主动转运系统(Na+/NH4+,Na+/H+和Cl-/HCO3-的转运交换)从低渗水环境中吸收Na+-Cl-。6氧离曲线及其生理意义氧离曲线：表示PO2与Hb氧饱和度关系的曲线。横坐标氧分压；纵坐标以百分率表示氧饱和度。曲线并非直线关系，呈“S”型。1）上段：PO2 60100mmHg坡度较平坦。 表明：PO2变化大时，血氧饱和度变化小。 意义：保证低氧分压时的高载氧能力。2)中段: PO24060mmHg坡度陡直。 表明：PO2降低能促进大量氧离，血氧饱和度下降显著。 意义:维持正常时组织的氧供。3)下段：PO21540mmHg坡度更陡。表明：PO2稍有下降,血氧饱和度就急剧下降。意义：

9、维持活动时组织的氧供。 因下段释放O2量为正常时的3倍(= O2储备段)。7跨膜转运的几种方式 葡萄糖运输（生理意义）（1） 被动转运单纯扩散:一些脂溶性物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。不依靠特殊膜蛋白质的“帮助”，不需另外消耗能量，扩散速率高，无饱和性易化扩散：一些非脂溶性或脂溶解度甚小的物质,需特殊膜蛋白质（载体蛋白、通道蛋白）的“帮助”下,由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。顺浓度梯度，无能量消耗；结构特异性；饱和性；竞争性(2) 主动转运：指在细胞膜上载体的帮助下，通过消耗ATP，将某种物质逆浓度梯度进行转运的过程。需要消耗能量,能量由分解ATP来提供；依靠特殊膜蛋白质

10、(泵)的“帮助”；是逆电-化学梯度进行的原发性主动转运：在主运转运过程中如果所需的能量是由ATP直接提供的主动转运过程 继发性主动转运：物质逆着浓度差转运的能量间接来自于ATP。每一种联合转运都有特定的转运体蛋白。 （3） 入胞和出胞式转运：细胞膜对于一些大分子物质或物质团块（固态或液态）通过复杂的结构和功能变化，使之通过细胞膜。包括出胞和入胞出胞指细胞把成块的内容物由细胞内排出的过程入胞:指细胞外的大分子物质或团块进入细胞的过程，包括吞噬（固体）和吞饮（液体）葡萄糖的运输：（1） 载体蛋白介导的被动运输：葡萄糖从浓度高一侧与载体蛋白特异性结合，使其构象发生变化，把葡萄糖转运到低浓度一侧释放出

11、来（2） 继发性主动转运：借助钠钾泵主动运输形成的储备势能，完成葡萄糖逆着浓度梯度的跨膜转运，能量间接来自ATP8兴奋性：指一切活的组织或细胞在环境条件发生变化时，能产生动作电位或发生反应的能力或特性9突触后电位的膜电位特征兴奋性突触后电位（excitatory postsynaptic potential, EPSP)：突触后膜在兴奋性递质的作用下发生去极化，使突触后神经元对其他刺激的兴奋性提高，这种电位变化称为EPSP#某种兴奋性递质作用于突触后膜受体，导致后膜上的Na+或Ca+内向流动，局部膜除极化抑制性突触后电位（inhibitory postsynaptic potential, I

12、PSP)：抑制性中间神经元兴奋时，轴突末梢释放抑制性递质，突触后膜在该抑制性递质的作用下产生超极化，使突触后神经元对其他刺激的兴奋性降低，这种电位变化称为IPSP。#某种抑制性递质作用于突触后膜受体，使后膜上的CL-通道开放，引致Cl-内流，使后膜发生超极化；或者K+通道开放，K+外流增加，也可以是Na+或Ca+通道关闭，停止Na+或Ca+流动引起10钠泵：镶嵌在细胞膜磷脂双分子层之间的一种特殊大分子蛋白质，具ATP酶的活性，当细胞内Na+增加或细胞膜外K+增加时被激活，因此又称Na+K+依赖式ATP酶11第二信使（第一信使-乙酰胆碱、NE、E）概念：细胞表面受体接受细胞外信号，通过级联放大反

13、应，转变的细胞内信号称为第二信使11等张收缩等长收缩:肌肉收缩时,只有张力增加而长度不变的收缩,称为等长收缩。未提起水之前。 等张收缩:肌肉收缩时,只有长度缩短而张力不变的收缩,称为等张收缩。提水的过程12动作电位：可兴奋细胞在受到刺激而兴奋时，在静息电位的基础上发生一次短暂的电位波动，并且这种电位波动可沿膜传播，使整个细胞膜都经历一次短暂的电位波动，这种电位波动就称为动作电位13细胞跨膜信号转导一、离子通道介导的信号转导离子通道本身为受体，与信号分子结合后开放，引起跨膜离子流动（常见的有乙酰胆碱对其受体的激活），将信号传导到细胞内2、 G蛋白偶联受体的信号转导信号分子与受体结合后，激活膜内G

14、蛋白，G蛋白再去激活能产生特定第二信使的效应物，第二信使通过级联放大反应调节各种蛋白激酶（PKA、PKC）和离子通道3、 酶偶联受体介导的信号转导 受体本身具有酶活性.当配体与受体结合后,激活了受体的酶活性,随即引起一系列磷酸化级联反应,终致细胞生理和基因表达的改变。信号转导与G蛋白无关；无第二信使的产生；无细胞质中蛋白激酶的激活14组织液生成受什么影响？影响组织液生成的因素有（毛细血管血压)、（血浆胶体渗透压）、（淋巴液）、（毛细血管通透性）15神经递质：突触前末梢处释放，能特异性作用于突触后膜受体，并产生突触后电位的信号物质神经调质：神经元产生的另一类化学物质，也作用于特定的受体，但它们在

15、神经元之间并不是起直接传递信息的作用，而是调节信息传递的效率，起到增强或削弱递质效应的作用16终极板：位于神经-骨骼肌接头处，由运动神经轴突末梢与骨骼肌细胞膜接触形成（接头前膜、接头间隙、终板膜）终板电位EPP：轴突末梢释放出来的ACh与终板膜上的ACh受体结合，使ACh门控的Na+、K+通道打开，允许Na+流入、K+流出，终板膜较缓慢的除极化，而产生的兴奋性突触后电位（EPSP）【局部电位：不具“全或无”特征；不能传播，只能在局部呈紧张性扩布；可以产生总和】17造血因子爆式促进因子（BPA）：以早期红系祖细胞为靶细胞，可以促进细胞合成DNA，使其增殖活动加强促红细胞生成素（EPO）：主要由肾

16、皮质、肾小管周围的间质细胞（如成纤维细胞、内皮细胞等）合成，少部分在肝细胞和巨噬细胞中合成。可以促进早期红系祖细胞增殖和分化，但主要作用于晚期红系祖细胞，使其增殖并向幼稚红细胞分化。18心脏收缩与骨骼肌差异（平台期引起原因） 收缩电位不一样发生兴奋后，通过兴奋收缩耦联引起细胞内粗、细肌丝相互滑行，使心肌纤维缩短，心肌收缩，即兴奋收缩耦联和收缩机理这两方面与骨骼肌基本相似。但Ca2+的来源有所不同，心肌细胞的肌质网、终末池很不发达，容积小。因此贮存的Ca2+少，所以兴奋收缩耦联过程中进入肌浆的Ca2+仅一部分来自终末池，另一部分由细胞外液透过肌膜和横管膜进入肌浆。*从整块肌肉的收缩活动来看：骨骼

17、肌收缩强度的大小是由参加收缩的运动单位的多少来决定的。刺激强度大时，参与收缩运动单位数多，收缩的强度大；反之，参与收缩的运动单位少，收缩的强度就小。心肌则是一种功能性合胞体，只要刺激达到阈值引起某处兴奋，或起搏点自动发放兴奋，此兴奋就会迅速传导整个心脏，引发一次近乎同步的收缩，故心肌的收缩具有“全或无”现象20呼吸系统波尔效应：pH降低或Pco2升高，Hb对O2的亲和力降低，P50增大，氧离曲线右移；反之，Hb对O2的亲和力增加，氧饱和度升高，曲线左移，这种酸度对Hb与o2亲和力的影响，称为波尔效应【其意义：在肺脏促进氧合在组织促进氧离】鲁特效应：Hb氧容量随PCO2升高而下降的现象，称为鲁特

18、效应【为鱼类所特有，对闭鳔鱼类的气腺向鳔腔分泌O2有重要作用】21影响氧离曲线位移的因素 pH值和CO2浓度的影响：pH降低或Pco2升高，Hb对O2的亲和力降低，P50增大，氧离曲线右移；反之，Hb对O2的亲和力增加，氧饱和度升高，曲线左移 温度的影响：温度升高，H+活度增加，Hb与o2亲和力降低Hb释放o2 Hb构型变为T型氧离曲线右移氧离易温度降低H+的活度降低Hb与o2亲和力升高Hb结合o2 Hb构型变为R型氧离曲线左移氧离难 2，3二磷酸甘油酸（2，3DPG）： DPG浓度升高促进Hb盐键形成Hb构型变为T型Hb与o2亲和力下降氧离曲线右移氧离易 高原缺氧 红细胞（RBC）无氧代谢增

19、强 DpG浓度升高和H+浓度增加 氧离曲线右移氧离易 Hb自身性质的影响：Hb的Fe2+变为Fe3+，Hb失去结合O2的能力22血红蛋白的R、T型（与氧离曲线的关系）Hb有两种构型，去氧的紧密型（T型）和氧合疏松型，当第一个O2与Hb的Fe2+结合后，盐键逐步断裂，Hb分子逐步由T型变为R型，对O2的亲和力逐步增加，P50降低，氧离曲线会左移；反之，当一个亚单位释放O2时，由于协同效应，Hb分子逐步由R型变为T型,对O2的亲和力逐步降低，P50增加，氧离曲线会右移24能量代谢：通常把物质代谢过程中所伴随着能量的储存、释放、转移和利用称为能量代谢25食物热价：1g食物在体内氧化或在体外充分燃烧时

20、所释放出来的能量26 FSH LH CDK ACHFSH:促卵泡素，垂体前叶分泌的一种糖蛋白，其主要作用是促进卵泡形成，作用于睾丸曲细精管可促进精子形成LH：促黄体素，脑垂体前叶分泌，作用于成熟的卵泡可引起排卵和生成黄体。在雄性动物，它作用于睾丸的间质细胞促进其分泌雄性激素Cdk：一些由周期性依赖性激酶基因编码的蛋白质，具有激酶的特性，能使许多与细胞周期有关的蛋白磷酸化，从而在细胞周期调控中起关键作用Ach：乙酰胆碱，一种神经递质，能够特异性作用于各类胆碱受体，在组织内能被胆碱酶迅速降解，作用广泛，选择性不高27三原色学说：在视网膜上分布有3种不同的视锥细胞，分别含有对红、绿、蓝3种光敏感的视

21、色素，当一定波长的光线作用于视网膜时，以一定比例使3种视锥细胞产生不同程度的兴奋，这样的信息传至中枢就产生某一种颜色感觉28皮肤的散热方式辐射散热：体热以热射线的形式传给温度较低的周围环境传导散热：体热直接传给与机体直接接触的较低温度的物体对流散热：体热凭借空气流动交换热量蒸发散热：体液的水分在皮肤和粘膜表面由液态变为气态，同时带走大量热量29肾素 渗透压 系统机体失血时，血压、血容量下降，刺激牵张感受器、致密斑感受器、交感神经，促进近球细胞分泌肾素，肾素作用于肝分泌的血管紧张素原转变为血管紧张素I。血管紧张素I一方面刺激肾上腺髓质分泌肾上腺素来降低心输出量，而提高血压；一方面在流经肺部时在转

22、换酶的作用下形成血管紧张素II，其可刺激血管收缩而提高血压，又可直接或在氨基肽酶作用下生成血管紧张素II后刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，从而保纳排水，增加血容量30碱贮：血液中碳酸氢钠的含量或浓度31作用于中枢感受器的激素32人的组织中营养物质的主要交换场所（毛细血管与肝细胞）33什么离子内流可以引起突触释放递质（Ca2+）34血浆的胶体渗透压、晶体渗透压胶体渗透压：血浆渗透压中只有一小部分（约0.5%）由血浆蛋白（主要是白蛋白）形成，称胶体渗透压，由于血浆蛋白一般不能透过毛细血管壁，所以血浆胶体渗透压对于维持血管内外的水平衡起到重要作用晶体渗透压：血浆渗透压主要来自血浆中的晶体物质，称为晶

23、体渗透压，由于晶体物质中绝大部分不易透过细胞膜，所以血浆晶体渗透压对于维持细胞内外的水平衡和细胞的正常形态至关重要【等渗溶液：与血浆渗透压相等的溶液】35. 尿的生成 肾小细胞可感受NACL浓度变化 肾素尿的生成：肾小球的滤过、肾小管和集合管的重吸收和分泌肾小细胞可感受NaCl浓度变化：致密斑感受小管液中NaCl含量变化，调节肾素的分泌和释放肾素：肾球旁器的球旁细胞分泌的一种酸性蛋白水解酶，调节血容量和血压，经肾静脉进入血液循环36血糖升高 激素变化调节 胰岛素 胰高血糖素 生长激素 呆小症 侏儒症【呆小症】：甲状腺激素具有促进组织分化、生长与发育成熟的作用(尤其对脑和长骨)。婴幼儿缺乏患呆小

24、病【生长激素】幼年时期缺乏侏儒症；幼年时期过多巨人症；成年后过多肢端肥大症【血糖升高】：胰岛素分泌增多，促进细胞对葡萄糖的摄取和利用，促进肝脏和肌肉糖原的合成及贮存，抑制糖异生，促进葡萄糖转化为脂肪酸并贮存于脂肪组织中胰高血糖素它具有很强的促进糖原分解和糖异生的作用，因此血糖升高抑制了胰高血糖素的水平。37垂体 【神经 腺垂体 】分泌的荷尔蒙神经垂体（荷尔蒙分泌少）：神经垂体不含腺体细胞，不能合成激素；是贮存和释放激素的部位 【视上核主要合成抗利尿激素( ADH) ；室旁核主要合成催产素(OXT)腺垂体：生长激素GH、催乳素PRL、促黑(色素细胞)激素MSH、促甲状腺素TSH、促肾上腺皮质激素

25、ACTH、促性腺激素GTH(卵泡刺激素和黄体生成素)38肝脏合成凝血因子（除了FIII）依赖的维生素（维生素K）40心室射出的最后一点血的由来41喝白开水与盐水的区别 什么在起作用 渗透压调节一次大量饮清水后尿量增加的现象称水利尿。其原因是：大量饮清水后血液稀释血浆晶体渗透压和血容量对下丘脑渗透压感受器的刺激ADH释放明显肾小管对水的重吸收尿量而饮等量的生理盐水后，因仅改变血容量，对ADH释放抑制程度轻，故尿量不会出现饮清水后的水利尿现象42 鱼类 垂体释放的激素对应哺乳动物的 GTH1-FSH GTH2-LH43氧热价：将某种营养物质氧化时消耗1L氧所产生的能量称为该物质的氧热价44. 血液

26、抗凝剂及作用（1） 抗凝血酶：由肝细胞合成的一种丝氨酸蛋白酶抑制物，是血浆中最重要的一种抗凝血酶。其分子上的精氨酸残基可以与凝血因子的活性中心丝氨酸残基结合，封闭这些凝血因子的活性中心，从而使它们失活，起到抗凝作用（2） 肝素：一种酸性粘多糖，主要由肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生，存在与大多数组织中。肝素可与抗凝血酶结合而大大增强抗凝血酶与凝血因子的亲和性；与肝素辅助因子结合后可激活肝素辅助因子，通过与凝血酶结合而使其失活；可刺激血管内皮细胞大量释放凝血抑制物，抑制凝血过程；能抑制血小板的黏附、聚集、释放；能释放纤溶酶原激活物，增强对纤维蛋白的溶解作用（3） 蛋白质C：由肝合成的维生素K依赖因子。

27、被激活后，在磷脂和Ca2+存在的条件下，能灭活Fa、Fa；阻碍Fa与血小板上的磷脂结合，削弱Fa对凝血酶原的激活作用；刺激纤溶酶原激活物释放，促进纤维蛋白溶解（4） 组织因子途径抑制物（TFPI）：主要来自小血管内皮细胞，通过直接抑制Fa的催化活性，灭活Fa-TF复合物，反馈性抑制外源性凝血途径的作用45腺 间质细胞功能 （性腺间质细胞的功能）性腺间质细胞促进雄激素的生成，主要是睾丸，以双氢睾酮活性最强刺激雄性生殖器官的发育与成熟、维持生精作用；刺激和维持雄性副性征的出现；影响性欲和性行为；刺激骨骼肌蛋白质合成、肌肉生长；促进EPO合成；促进骨骼钙磷沉积和生长46雌激素由、两种细胞产生（双重细

28、胞学说）雌激素合成的双重细胞学说:雌激素的合成，需要卵泡的颗粒细胞与卵泡内膜细胞层共同参与完成卵泡期：由内膜细胞和颗粒细胞共同完成雌激素合成。在LH剌激下，内膜细胞将胆固醇合成雄烯二酮和睾酮，转入颗粒细胞后，在FSH作用下芳香化酶活性增强将雄激素转变成雌激素。雌激素的分泌量随卵泡的生长而增多，在排卵前，分泌量达高峰。黄体期：黄体内膜细胞主要合成雌激素,颗粒细胞主要分泌大量孕激素。外膜细胞和卵巢间质细胞合成少量雄激素。47反射弧：感受器-传入神经-神经中枢-传出神经-效应器48心脏交感神经兴奋会如何心脏交感神经节后纤维末梢释放的递质为NE，与心肌细胞膜上的型肾上腺素能受体结合，结果呈现心率加快（

29、窦房结的自律性增高），心房肌和心室肌收缩力加强（钙离子通道激活，心肌动作电位2期内流钙离子增多，肌质网释放的钙离子增多），兴奋经房室交界传导的速度加快（房室交界细胞膜0期钙离子内流加快，动作电位上升速度幅度增大）。49甲状腺素种类 哪一个具有最强活性甲状腺分泌的激素为含碘的酪氨酸，主要有四碘甲腺原氨酸(T4)、三碘甲腺原氨酸（T3）两种，还分泌少量逆T3，但它不具有甲状腺激素的生物学活性T4活性最强50消化道最主要的吸收部位（小肠）51期前收缩 ：心脏受到窦性节律以外的刺激，产生的收缩在窦性节律收缩之前，称期前收缩代偿间歇：一次期前收缩之后会产生一段较长时间的心室舒张期，称代偿间歇52 Ca2+内流可影响神经释放激素（递质）53心肌的几个期都由什么引起（1）0期去极化的形成：Na+内流使心肌细胞膜在短时间内去极化和反极化（2） 复极化1期：快速复极化初期【Na+通道失活后，K+快速外流，使膜电位下降。】（3） 复极化2期：平台期【Ca2+缓慢内流与K+外流达到平衡，使膜电位长时间维持在0 mV左右】（4） 复极化3期：快速复极化末期【Ca2+