细胞的基本功能

1、细胞膜蛋白质种类：表面蛋白、内在蛋白 细胞膜蛋白的功能： 1.骨架蛋白 2.识别蛋白 3.酶蛋白 4.受体蛋白 5.载体蛋白、通道蛋白、膜泵 二、细胞膜的跨膜物质转运功能 （一）被动转运 1.单纯扩散 O2、CO2等气体分子及某些脂溶性物质，通过细胞膜 由高浓度一侧向低浓度一侧作跨膜运动或转运的过程。 2.易化扩散（facilitated diffusion） 指非脂溶性或脂溶性甚小的物质（如葡萄糖、 氨基酸，Na+、K+、Ca2+等无机离子）在细胞膜 一些特殊蛋白质的“帮助”下，由膜的高浓度（高 电位）一侧向低浓度（低电位）一侧扩散或转运的 过程。 以蛋白质载体（Carrier medial

2、ed）为中介 两种类型两种类型 以离子通道（ion channel）为中介 载体载体 特点：特点： 顺浓度梯度转运顺浓度梯度转运 高度的结构特异性高度的结构特异性 饱和现象饱和现象 竞争性抑制竞争性抑制 离子通道离子通道 电压门控通道电压门控通道 化学门控通道化学门控通道 机械门控通道机械门控通道 特点：特点： 顺浓度梯度转运顺浓度梯度转运 速度快速度快 离子选择性离子选择性 门控性门控性 （二）主动转运（active transport） 指细胞通过本身的某种耗能过程将某种物 质的分子或离子由膜的低浓度一侧移向高浓度 一侧的过程。 在细胞膜的主动转运中研究得最充分的是 对Na+和K+的主动转

3、运过程。 n钠-钾泵（sodium-potassium pump）： Na+K+依赖式ATP酶，镶嵌在膜的脂质双分子 层中的、具有ATP酶活性的特殊蛋白质。它可被Na+ 、K+和Mg2+等离子所激活，通过分解ATP为物质主动 转运提供能量，在一般生理情况下，每分解一分子 ATP ，可使3个Na+移出膜外，同时有2个K+移入膜 内。 细胞膜上钠泵活动的生理意义： 1. 细胞内外Na+ 、K+的不均衡分布是细胞代谢和细 胞兴奋的基础 2. 维持细胞正常形态 n1. 初级主动转运（如钠泵主动转运Na+、K+） n2. 继发性主动转运（如葡萄糖的主动转运） （三）出胞和入胞 入胞( (endocyto

4、sis） ：指细胞外某些大分子 物质或团块（如侵入动物体内的细菌、病毒或大 分子蛋白质等）被整批转入细胞的过程。 吞噬(phagocytosis） 吞饮（pinocytosis） 出胞（exocytosis） ：指某些大分子物质或团 块由细胞排出的过程。 例如腺细胞分泌某些酶和粘液，内分泌腺分泌 激素以及神经末稍释放递质等都属于出胞作用。 细胞外信号分子 受体蛋白分子 细胞内信号分子 靶位蛋白 代谢改变基因表达 改变 细胞形状 或运动改变 代谢类酶基因调节蛋白 细胞骨架蛋白 三、细胞膜的跨膜信号转导功能 跨膜信号转导（传递）： 刺激作用于受体后将外 界环境变化的信息以一种新 的信号（电信号）形

5、式传递 到膜内，再引起被作用细胞 （即靶细胞）相应功能的改 变。 n1. 离子通道介导的跨膜信号转导 n2. G蛋白耦联受体介导的跨膜信号转导 G蛋白耦联受体 G蛋白 G蛋白效应器 第二信使 鸟苷酸结合蛋白 G蛋白耦联受体 G蛋白的激 活造成亚基 卸解分离 受体蛋白受体蛋白 信号分子信号分子 被激活的被激活的G-G-蛋白亚基蛋白亚基 激活的激活的 a a 亚基亚基激活的激活的 / / 亚基亚基 无活性无活性G-G-蛋白蛋白 G蛋白的激活与 失活 a-亚基的内在GTP酶活性使之失活 靶蛋白靶蛋白 激活的激活的a a亚基亚基 激活的激活的 / / 亚基亚基 a a亚基激活其靶蛋白亚基激活其靶蛋白

6、a a亚基上亚基上GTPGTP水解，使该亚基本身失活，造成和水解，使该亚基本身失活，造成和 靶蛋白（靶蛋白（G G蛋白效应器）解离蛋白效应器）解离 失活的失活的a-a-亚基与亚基与/ /亚基结合亚基结合 无活性靶蛋白无活性靶蛋白 无活性无活性G-G-蛋白蛋白 G G蛋白效应器：蛋白效应器： 腺苷酸环化酶(AC)、磷脂酶C(PLC)、磷酸 二酯酶(PDE)、磷脂酶A2等 n腺苷酸环化酶腺苷酸环化酶： 跨膜12次。在Mg 2+或 Mn 2+的存在下，催化 ATP生成cAMP。 Adenylate cyclase ncAMPcAMP nIPIP3 3和和DGDG ncGMPcGMP nCa2+Ca2

7、+ 第二信使第二信使 n蛋白激酶蛋白激酶 n丝氨酸/苏氨酸激酶 蛋白激酶A（PKA）：能被cAMP激活 蛋白激酶G（PKG）：能被cGMP激活 蛋白激酶C：能被Ca2+激活 n酪氨酸激酶 n3.酶耦联受体介导的跨膜信号转导 n酪氨酸激酶受体/鸟苷酸环化酶受体 n结合酪氨酸激酶受体 第二节第二节 神经肌肉的一般生理神经肌肉的一般生理 一、一、 神经和肌肉的兴奋性神经和肌肉的兴奋性 n（一）兴奋性和兴奋的含义 兴奋性兴奋性（excitability）：活组织或细胞 受到刺激后具有产生动作电位的能力或特性。 兴奋兴奋（excitation）：细胞受刺激后产生 了动作电位，称为兴奋。 可兴奋组织可兴奋

8、组织：能够产生动作电位的活组织。 （二） 刺激引起兴奋的条件 n1. 刺激的强度 阈强度（threshold intensity）：如果 所用刺激的作用时间和强度时间变化率均固定 于某一适当数值，那么使用这样的刺激时能引 起组织兴奋性反应必须的最小刺激强度即为阈 强度。也称阈值。 阈刺激、阈下刺激、阈上刺激 n2. 刺激的持续时间 时间阈值：引起组织产生兴奋的最短刺激 作用时间 n3. 强度-时间变化率 注意注意“最小最小” 强度时间曲线 基强度 时值 n强度时间曲线:把能够引起兴奋的各个不同 强度与它们相对应的作用时间在坐标图上描出， 可得到一条类似双曲线的曲线。 n基强度:强度时间曲线右侧

9、的点表明，当刺 激强度减弱到低于这一点的纵坐标所表示的强 度时，无论刺激怎样延长，也不能引起组织兴 奋。 n时值:取二倍的基强度作为刺激强度引起组织 兴奋的时间。 （三）组织兴奋及其恢复过程中兴奋性的变化 n绝对不应期（absolute refractory period） n相对不应期（relative refractory period） n超常期（supranormal period） n低常期（subnormal period） n 在兴奋的最初阶段，如果再给予刺激，无论 强度多大，细胞都不能再发生兴奋，兴奋性降为 零，这段时期称为绝对不应期。紧接着此期之后， 细胞对原来的阈刺激，仍不

10、能产生兴奋，但给予 阈上刺激，则有可能产生新的兴奋，且所需的刺 激强度随时间而逐渐减小，表明兴奋性在逐渐恢 复，这段时间称为相对不应期。在相对不应期之 后，细胞的兴奋性先稍高于正常，继而又转入低 于正常的缓慢过程，分别称为超常期和低常期。 n 经上述变化后，细胞的兴奋性才完全恢复正 常。 （一）生物电现象的概念 n 生物电现象：细胞在静息或活动状态下所 伴随的各种电现象（离子电流、溶液导电、静 息电位、动作电位等）的总称。 （二）静息电位（resting potential） 1.静息电位 （跨膜静息电位、RP） 指细胞未受刺激时，存在于膜内外两侧的电 位差。 静息电位的特点： 绝大多数细胞的

11、静息电位为内负外正 绝大多数细胞的静息电位为稳定的直流电位 n几个相关概念： n极化（polarization）：静息状态下，细胞膜外 为正电位，膜内为负电位的状态。 n去（除）极化（depolarization）：生物膜受到 刺激或损伤后，膜内外的电位差逐渐减小，极化 状态逐步消除的过程。 n超极化（hyperpolarization）：原有极化程度增 强，静息电位的绝对值增大，兴奋性降低的状态。 n复极化（repolarization）：由去极化状态恢复 到静息时膜外为正、膜内为负的极化状态的过程。 n反极化：极化状态的翻转。 （三）动作电位（AP） （1）动作电位（action pote

12、ntial）：细胞膜 受到刺激后，在静息电位的基础上膜两侧电位 所发生的快速、可逆的倒转和复原。 （2）锋电位（spike potential）：构成动作电 位主要部分的一次短促而尖锐的脉冲样变化， 是细胞兴奋的标志。 （3）后电位（after potential）：继锋电位后 所出现的电位波动，可分为负后电位（去极化 后电位）和正后电位（超极化后电位）。它代 表细胞兴奋后兴奋性的恢复过程。 去极相去极相 复极相复极相 超射值超射值 锋电位锋电位 后电位后电位 动作电位与兴奋性的关系动作电位与兴奋性的关系 （4）动作电位的特点-“全或无” 阈刺激和阈上刺激对同一细胞产生的动作电 位的幅度相同;

13、 阈下刺激无动作电位发生 非递减性扩布:动作电位在传导过程中其幅 度不衰减 不能总和 （四）生物电现象产生的机制 n 膜结构中Na+泵消耗ATP造成膜内高K+和膜 外高Na+的状态产生各种细胞生物电现象的 基础 n K+ 、Na+两种离子通过电压门控性K+ 、Na+通 道的易化扩散形成神经和骨骼肌细胞静息 电位和动作电位的直接原因 （一） 静息电位和K+平衡电位 细胞内外K+的不均衡分布 安静状态下细胞膜主要对K+有通透性 nK+的平衡电位（equilibrium potential）： n 当膜内外K+浓度差所形成的向外扩散力量和 阻止K+继续外流的电场力达到动态平衡时，K+的 净通量为零，

14、此时所形成的电位差稳定于某一 数值而不再增加，此电位差称为K+的平衡电位。 n静息电位Nernst 公式： nEk=RT/nFln K+ o / K+ i n R 气体常数8.31 n T 绝对温度 n N 离子价数 n F 法拉第常数96500 nEk=60log K+ o / K+ i ( mv) （二）动作电位和Na+平衡电位 细胞内外 Na+的不均衡分布 刺激时细胞膜主要对 Na+有通透性 细胞的极化状态 Na+的平衡电位 =动作电位的超射值 NaNa+ + K K+ + 三、神经冲动的产生和传导三、神经冲动的产生和传导 （一）阈电位和锋电位的引起 NaNa+ +的再生性内流（循环）的

15、再生性内流（循环） 有些刺激引起膜内正电荷增加，静息电位 减小（去极化），当减小到一个临界值时，细 胞膜中大量钠通道开放而触发动作电位；这个 能触发动作电位的膜电位临界值称为阈电位。 因此静息电位去极化达到阈电位是产生动 作电位的必要条件。 n阈电位和阈强度： n阈强度：作用于细胞能使膜的静息电位去极化达 到阈电位的刺激强度。 n阈电位：能近一步诱发动作电位的临界值，一般 比静息电位小10-20mv左右。 （二）局部兴奋及特征 局部兴奋（局部反应、局部电位）：如果给 予阈下刺激，细胞不能爆发动作电位，但可使受 到刺激的局部细胞膜Na+ 通透性轻度增加，少量 Na+ 内流，局部去极化,静息电位减

16、小，但还未达 到阈电位水平， 这种局部去极化称为.。 局部兴奋特征(非”全或无”) n1.随着阈下刺激的加强而增大 n2.电紧张性扩布（递减性扩布） n3.可以总和(时间和空间) （三）兴奋在同一细胞上的传导机制 局部电流学说 (1)无髓神经纤维和肌细胞的传导 (2)有髓神经纤维的传导（跳跃式传导） 朗飞氏结朗飞氏结 四、兴奋由神经向肌肉的传递四、兴奋由神经向肌肉的传递 （一）神经肌肉接头的结构 n突触前膜 n突触后膜 n突触间隙 突触的结构突触的结构 经典的突触传递经典的突触传递 （化学性突触）（化学性突触） 神经末梢膜神经末梢膜 突触小泡突触小泡 突触间隙突触间隙 运动终板运动终板 终板膜

17、或终膜终板膜或终膜 突触前成分突触前成分 突触后成分突触后成分 神经肌肉接头的结构神经肌肉接头的结构 （二）终板电位 n 当神经冲动传导至突触前终末时，在极短时 间内，差不多同时有200-300个囊泡同时破裂，其 中的Ach被释放，经过突触间隙扩散至终板膜， 结果导致终板膜呈现出较大的去极化电位称为终终 板电位板电位。 n AchAch的量子释放的量子释放 n 一个囊泡的递质含量是突触前终末递质释放 量的基本单位，这样的一个单位称为一个量子， 这种释放方式叫量子释放。 终板电位的特点终板电位的特点 n与局部兴奋性质类似 n其以电紧张的方式扩布到临近的一般的肌细胞 膜，使其RP由于终板电位的影响

18、而去极化到该 处膜的阈电位水平时，就会引发一次向整个肌 细胞作“全或无”式传导的AP，后者再通过兴 奋收缩耦联，引起肌细胞出现一次收缩。 正常时，一次神经冲动所释放的Ach以及其所引起的终板电位的大小，大约 超过引起肌细胞AP所需阈值的3-4倍，因此神经肌肉接头处的兴奋传递通常 是1对1的，亦即运动神经纤维每有一次冲动到达末梢，都能可靠地使肌细胞 兴奋一次，诱发一次收缩。 （三）兴奋分泌耦联 n神经冲动传导到突触前终末进而引起Ach释放， 意味着电信号转化成化学信号，同时表明突触 前终末除了有兴奋功能外，尚有分泌的功能。 n电信号和化学信号，抑或兴奋或分泌，是两个 不同的过程，其间也一定有一个

19、中介联系起来， 这个中介过程就称为兴奋分泌耦联。 n Ca2+在递质的释放中起着耦联因子的关键作 用。 n在一定范围内，Ach释放量随Ca2+浓度变化而 变化。 （四）神经肌肉接头兴奋传递的过程 nAP Ca2+内流突触囊泡释放Ach在突触 间隙移动 结合突触后膜上的Ach受体突触 后膜上的Na+、K+等离子通道开放终板电位 普通肌细胞膜上动作电位 多余的Ach被Ach酯酶分解 （Ach的失活） 乙酰胆碱 AchE 醋酸和胆碱 （五）神经肌肉接头兴奋传递的特征 n1.化学性兴奋传递:依赖化学物质Ach来实现 n2.单向传递：只能从接头前膜传向终板膜 n3.突触延搁：历时0.51.0ms n4.

20、易受药物和其他环境的影响:由化学传递所决定 主要见于单胺类主要见于单胺类 五、肌肉收缩五、肌肉收缩 三类肌肉 （一）骨骼肌的超微结构（一）骨骼肌的超微结构 1 1、肌原纤维、肌原纤维（myofibril）和肌小节和肌小节 A带 I带 H带 M线 Z线 粗肌丝 细肌丝 肌小节 *粗肌丝和细肌丝有 一定的空间排布 2 2、肌管系统、肌管系统 纵管系统 （longitudinal tubule, L tubule） 由肌浆网形成 横管系统 （transverse tubule, T tubule） 由肌膜形成，与细胞外液相通 三联管系统 心肌细胞：二联管 （二）肌丝滑行学说（二）肌丝滑行学说 （sl

21、iding theory） 细肌丝向粗肌丝方向的滑行细肌丝向粗肌丝方向的滑行 肌肉收缩时虽然外观上可 以看到整个肌肉或肌纤维的缩 短，但在肌细胞内并无肌丝或 它们所含的分子结构的缩短或 卷曲，而只是在每个肌小节内 发生了细肌丝向粗肌丝方向的 滑行。 1 1、肌丝的分子组成和横桥的运动、肌丝的分子组成和横桥的运动 n粗肌丝：肌球蛋白（myosin） （肌凝蛋白） 横桥的分布严格有序 横桥的生化特性： 1.横桥循环 2.ATP酶作用 细肌丝：三种蛋白质 肌动蛋白（肌纤蛋白） （actin） 原肌凝蛋白（tropomyosin） 肌钙蛋白（原宁蛋白） （troponin） 收缩蛋白质 调节蛋白质 肌

22、球蛋白 肌动蛋白 原肌凝蛋白 肌钙蛋白 2、肌丝滑行的基本过程、肌丝滑行的基本过程 1. 肌钙蛋白+Ca2+肌钙蛋白构型改变原肌凝 蛋白构型改变原肌凝蛋白脱离 2.粗肌丝的横桥头部结合肌动蛋白 3.横桥循环细肌丝向粗肌丝中央方向滑动 肌小节缩短 4. Ca2+脱离肌钙蛋白肌肉舒张 （三）兴奋（三）兴奋-收缩耦联收缩耦联 以骨骼肌细胞膜的电变化为特征的兴奋过 程和以肌丝的滑行为基础的收缩过程之间，必 然存在着某种中介性过程把两者联系起来，这 一过程称为兴奋-收缩耦联,其中CaCa2+ 2+起到了重 要作用。 1.电兴奋通过横管系统传向肌细胞深处 2.三联管结构处的信息传递 3.纵管系统对的释放和

23、再聚积 至少包括三步：至少包括三步： （四）骨骼肌收缩的外在表现（四）骨骼肌收缩的外在表现 1.等张收缩和等长收缩 等张收缩（isotornic contraction） 动力性收缩，肌肉长度缩短，肌肉张力不变 等长收缩（isometric contraction） 静力性收缩，肌肉长度不变，肌肉张力升高 2.单收缩和收缩的总和 单收缩（single twitch） ：单个电刺激 来刺激肌肉或支配肌肉的神经，可引起肌肉一 次快速的收缩。 分为潜伏期、收缩期和舒张期三个时期。 收缩的总和：刺激在一定范围内增大时， 肌肉收缩的强度可以增加，这是由于参与收缩 的肌纤维在数量上增多的结果。 强直收缩

24、不完全强直收缩（ineomplete tetanus） 完全强直收缩（eomplete tetanus） 不完全强直收缩：后来的刺激均在前一收缩的 舒张期结束前到达肌肉而形成 完全强直收缩：后来的刺激均在前一收缩的收 缩期结束前到达肌肉而形成 当连续施加多个阈上刺激时当连续施加多个阈上刺激时 总结总结刺激坐骨神经引起腓肠肌收缩的全过程: n11.AP的产生和传导 n22.神经-肌肉接头之间的兴奋传递 n33.肌肉的收缩和舒张 结束结束 载体载体 特点：特点： 顺浓度梯度转运顺浓度梯度转运 高度的结构特异性高度的结构特异性 饱和现象饱和现象 竞争性抑制竞争性抑制 n 在兴奋的最初阶段，如果再给予刺激，无论 强度多大，细胞都不能再发