细胞对损伤的应答

1、第一节第一节 变变 性性 正常细胞正常细胞 可逆性损伤的细胞（变性）可逆性损伤的细胞（变性） 适应细胞适应细胞 增生、化生增生、化生 萎缩、肥大萎缩、肥大 细胞死亡细胞死亡 坏死、细胞凋亡坏死、细胞凋亡 由于细胞的物质代谢障碍，在细胞或间质内出由于细胞的物质代谢障碍，在细胞或间质内出 现现异常物质或正常物质含量异常增多异常物质或正常物质含量异常增多的现象的现象 一一 变性变性 degeneration 肝脏颗粒变性肝脏颗粒变性 眼观上肝脏呈灰黄色彩。眼观上肝脏呈灰黄色彩。 肝细胞肿胀，胞浆浑浊，充满淡红色颗粒状物。轻度变性肝细胞肿胀，胞浆浑浊，充满淡红色颗粒状物。轻度变性 时，颗粒细而少；病变

2、显著时，颗粒多而粗大，使整个细时，颗粒细而少；病变显著时，颗粒多而粗大，使整个细 胞明显肿大，互相挤压，以致肝细胞索之间的毛细血管呈胞明显肿大，互相挤压，以致肝细胞索之间的毛细血管呈 闭锁状态。病变较轻时，胞核保持正常，严重时则核染色闭锁状态。病变较轻时，胞核保持正常，严重时则核染色 质肿胀或溶解，核膜破碎，或整个胞核崩解消失。质肿胀或溶解，核膜破碎，或整个胞核崩解消失。 1 1 细胞肿大，凸入管腔，边缘不整齐，胞浆浑浊，充满蛋白性颗粒。细胞肿大，凸入管腔，边缘不整齐，胞浆浑浊，充满蛋白性颗粒。 2 2 肾小管内腔变狭窄而不规则，甚至完全闭塞。肾小管内腔变狭窄而不规则，甚至完全闭塞。 3 3肿

3、胀的上皮细胞破裂，胞浆里的颗粒排出，堵塞在肾肿胀的上皮细胞破裂，胞浆里的颗粒排出，堵塞在肾 小管腔内，形小管腔内，形 成圆柱状的凝结物，可以随尿排出，称为蛋白性尿管型。成圆柱状的凝结物，可以随尿排出，称为蛋白性尿管型。 肾脏颗粒变性肾脏颗粒变性 病变主要发生在肾小管上皮细胞病变主要发生在肾小管上皮细胞 主要表现为心肌纤维肿胀变粗，横纹消失，肌原纤主要表现为心肌纤维肿胀变粗，横纹消失，肌原纤 维不清楚，原纤维之间出现微细的蛋白颗粒。切片维不清楚，原纤维之间出现微细的蛋白颗粒。切片 较正常淡染，而且着色不很均匀。较正常淡染，而且着色不很均匀。 心肌颗粒变性心肌颗粒变性 胞浆内出现大小不等的水泡，水

4、泡之间有残留的胞浆分隔，外观呈胞浆内出现大小不等的水泡，水泡之间有残留的胞浆分隔，外观呈 蜂窝状或网状，胞浆内小水泡融合成大水泡，故又称蜂窝状或网状，胞浆内小水泡融合成大水泡，故又称水泡变性水泡变性 胞浆内出现大小不等的水泡，水泡之间有残胞浆内出现大小不等的水泡，水泡之间有残 留的胞浆分隔，外观呈峰窝状或网状，胞浆留的胞浆分隔，外观呈峰窝状或网状，胞浆 内小水泡融合成大水泡内小水泡融合成大水泡 整个细胞为水分所充盈，胞核悬浮于细胞中央，或被挤在一侧，整个细胞为水分所充盈，胞核悬浮于细胞中央，或被挤在一侧， 细胞形体显著肿大，胞浆空白，外形如气球状，称为细胞形体显著肿大，胞浆空白，外形如气球状，

5、称为气球样变气球样变。 肾小管上皮细胞为水分所充盈，胞核被挤在肾小管上肾小管上皮细胞为水分所充盈，胞核被挤在肾小管上 皮基底层，细胞形体显著肿大，胞浆空白皮基底层，细胞形体显著肿大，胞浆空白 在显微镜下，除了脂肪细胞外，一般细在显微镜下，除了脂肪细胞外，一般细 胞内一般不见脂滴或仅见少量脂滴。若胞内一般不见脂滴或仅见少量脂滴。若 这些这些细胞的胞浆内出现大小不等的游离细胞的胞浆内出现大小不等的游离 脂肪小滴脂肪小滴，称为脂肪变性，简称脂变，称为脂肪变性，简称脂变 二二 脂肪变性脂肪变性 fatty degeneration 一一 病理变化病理变化 肝脏轻度脂肪变性时，肉眼上无明显变化或肝脏轻度

6、脂肪变性时，肉眼上无明显变化或 略带黄色，病变严重时，肝脏明显肿大，质略带黄色，病变严重时，肝脏明显肿大，质 地松软易碎，呈黄褐色或土黄色。切面稍隆地松软易碎，呈黄褐色或土黄色。切面稍隆 起，有油腻感。起，有油腻感。 1 眼观眼观 2 镜检镜检 脂变细胞的胞浆内出现大小不等的圆形脂滴脂变细胞的胞浆内出现大小不等的圆形脂滴 石蜡切片，石蜡切片，HE染色脂滴被脂溶性溶剂（二染色脂滴被脂溶性溶剂（二 甲苯）溶解甲苯）溶解成空泡成空泡。 石蜡切片，石蜡切片，HE染色细胞内有空泡的可能有：染色细胞内有空泡的可能有： 水泡变性水泡变性 脂肪变性脂肪变性 冰冻切片，脂滴苏丹冰冻切片，脂滴苏丹染色呈桔黄色，苏

7、丹染色呈桔黄色，苏丹染染 成红色，锇酸染色呈成红色，锇酸染色呈黑色黑色。 糖原蓄积糖原蓄积 Fatty change of liver 水泡变性、糖原蓄积、脂肪变性水泡变性、糖原蓄积、脂肪变性 PAS （1 1）肝）肝 眼观眼观 肿胀，颜色呈灰黄色，质度松软，具有油腻感；肿胀，颜色呈灰黄色，质度松软，具有油腻感； 镜检镜检 肝细胞肿胀，胞浆内有脂滴，胞核被脂滴挤于一肝细胞肿胀，胞浆内有脂滴，胞核被脂滴挤于一 侧，侧，形状改变。形状改变。 中心脂肪化中心脂肪化 周边脂肪化周边脂肪化 脂肪肝脂肪肝 肝细胞的胞浆内出现大小不等的脂滴肝细胞的胞浆内出现大小不等的脂滴 小的脂滴互相融合成较大的脂滴，胞核

8、常被挤于一侧，整个小的脂滴互相融合成较大的脂滴，胞核常被挤于一侧，整个 细胞变成充满脂肪的大空泡。细胞变成充满脂肪的大空泡。 肝细胞的胞浆内出现大小不等的脂滴肝细胞的胞浆内出现大小不等的脂滴 肝细胞的胞浆内出现大小不等的脂滴，小叶中央区发生肝细胞的胞浆内出现大小不等的脂滴，小叶中央区发生 ，中中 心脂肪化心脂肪化 轻度变性时，细胞核周围出现小空泡，严重时变为大空泡，甚至占轻度变性时，细胞核周围出现小空泡，严重时变为大空泡，甚至占 据胞浆的大部分，将胞核挤在一侧，变性细胞如同脂肪细胞，称为据胞浆的大部分，将胞核挤在一侧，变性细胞如同脂肪细胞，称为 “戒印细胞戒印细胞”。 肝脂肪变性肝脂肪变性(

9、(小叶周边性小叶周边性) ) 肝细胞脂肪变性肝细胞脂肪变性( (全小叶性全小叶性) ) （2 2）肾）肾 眼观眼观 轻度肿胀，切面皮质增厚；轻度肿胀，切面皮质增厚； 镜检镜检 肾小管特别是近曲小管上皮细胞的胞浆内出现肾小管特别是近曲小管上皮细胞的胞浆内出现 大小不一的脂肪空泡。大小不一的脂肪空泡。 心心 眼观眼观 变性心肌纤维呈灰黄色，肿胀；变性心肌纤维呈灰黄色，肿胀； 心外膜下、心室心外膜下、心室 乳头肌和静脉周围的变性心肌纤维与正常的心肌乳头肌和静脉周围的变性心肌纤维与正常的心肌 纤维交叉分布呈黄红相间的虎皮状花纹，称为纤维交叉分布呈黄红相间的虎皮状花纹，称为 “虎虎 斑心斑心”； 镜检镜

10、检 细小的脂肪空泡（脂滴）呈串珠状排列在肌原细小的脂肪空泡（脂滴）呈串珠状排列在肌原 纤维之间，横纹消失。纤维之间，横纹消失。 二二 发生原因与机理发生原因与机理 饥饿、中毒、缺氧、缺乏必需的营养物质饥饿、中毒、缺氧、缺乏必需的营养物质 原因原因 1脂蛋白合成障碍。脂蛋白合成障碍。 发生机理发生机理 2中性脂肪合成过多。中性脂肪合成过多。 3脂肪酸在肝脏内氧化障碍脂肪酸在肝脏内氧化障碍 4 结构脂肪解离结构脂肪解离 (三三)结局和对机体的影响结局和对机体的影响 脂肪变性是一种脂肪变性是一种可逆性病变可逆性病变，病因消，病因消 除后细胞可逐步恢复正常。除后细胞可逐步恢复正常。 严重的脂肪变性，可

11、导致器官功能减严重的脂肪变性，可导致器官功能减 退甚至细胞坏死退甚至细胞坏死 心肌脂肪变性时，收缩力减弱，可心肌脂肪变性时，收缩力减弱，可 导致导致全身血液循环障碍和缺氧全身血液循环障碍和缺氧； 肝脏脂肪变性时，肝脏脂肪变性时，合成和解毒功能降低合成和解毒功能降低。 三三 玻璃样变玻璃样变 hyaline degeneration 在细胞间在细胞间(如网状纤维和胶原纤维如网状纤维和胶原纤维)或细胞内或细胞内(如肾小如肾小 管上皮细胞管上皮细胞)出现一种显微镜下呈均匀一致、无结构、出现一种显微镜下呈均匀一致、无结构、 半透明的嗜伊红蛋白质样物质，又称透明变性半透明的嗜伊红蛋白质样物质，又称透明变

12、性 玻璃样变性的类型玻璃样变性的类型 血管壁玻璃样变血管壁玻璃样变 结缔组织玻璃样变结缔组织玻璃样变 细胞内玻璃样变细胞内玻璃样变 由于动脉由于动脉 内膜的通内膜的通 透性升高，透性升高， 血浆蛋白血浆蛋白 渗透到内渗透到内 皮细胞下皮细胞下 方，凝固方，凝固 成无结构成无结构 的均匀红的均匀红 染物质染物质 血管壁玻璃样变血管壁玻璃样变 显微镜下呈显微镜下呈 均匀一致、均匀一致、 无结构、半无结构、半 透明的蛋白透明的蛋白 质样物质，质样物质， 特征是纤维特征是纤维 细胞减少，细胞减少， 胶原纤维增胶原纤维增 粗并互相融粗并互相融 合称为梁状、合称为梁状、 带状或片状带状或片状 的半透明物的

13、半透明物 质，失去纤质，失去纤 维性结构维性结构 结缔组织玻璃样变结缔组织玻璃样变 肾小管上皮细胞内可出现许多大小不等的圆形红肾小管上皮细胞内可出现许多大小不等的圆形红 染小滴，在肾小管上皮细胞内融合成玻璃样小滴染小滴，在肾小管上皮细胞内融合成玻璃样小滴 细胞内玻璃样变细胞内玻璃样变 肾小管上皮细胞内可出现许多大小不等的圆形红肾小管上皮细胞内可出现许多大小不等的圆形红 染小滴，在肾小管上皮细胞内融合成玻璃样小滴染小滴，在肾小管上皮细胞内融合成玻璃样小滴 肾小球周围出现均质、红染的蛋白样物质肾小球周围出现均质、红染的蛋白样物质 肾小管管型肾小管管型 慢性酒精中毒损伤的肝细胞中玻璃样滴色慢性酒精中

14、毒损伤的肝细胞中玻璃样滴色 红，但形状不规则的红，但形状不规则的Mallory小体小体 复红小体复红小体 Russells body 在陈旧的肉芽组织或慢性炎症的浆细胞在陈旧的肉芽组织或慢性炎症的浆细胞 内出现一种均质圆形小体，用酸性复红内出现一种均质圆形小体，用酸性复红 染色呈鲜红色染色呈鲜红色 小动脉发生玻璃样变，管壁增厚，管腔缩小，甚小动脉发生玻璃样变，管壁增厚，管腔缩小，甚 至完全闭塞，导致局部组织缺血坏死，如猪瘟病至完全闭塞，导致局部组织缺血坏死，如猪瘟病 猪脾脏的贫血性梗死猪脾脏的贫血性梗死 结局和对机体的影响结局和对机体的影响 钙盐沉着，引起组织硬化。钙盐沉着，引起组织硬化。 轻

15、度的玻璃样变，透明蛋白可以被吸收，轻度的玻璃样变，透明蛋白可以被吸收， 组织恢复正常。组织恢复正常。 指某些器官的网状纤维、血管壁或组指某些器官的网状纤维、血管壁或组 织间有淀粉样物质沉积。织间有淀粉样物质沉积。 淀粉样变性淀粉样变性 (amyloid degeneration) 淀粉样物质是一种淀粉样物质是一种结合粘多糖的蛋白质结合粘多糖的蛋白质， 遇碘时被染成红褐色，再加遇碘时被染成红褐色，再加1%的硫酸则的硫酸则 呈蓝色，与淀粉遇碘时的反应相似呈蓝色，与淀粉遇碘时的反应相似 脾脏淀粉样变脾脏淀粉样变 一一 病理变化病理变化 可见严重淀粉样变的脾脏体积增大，可见严重淀粉样变的脾脏体积增大，

16、 质地稍硬，切面干燥。淀粉样物质沉质地稍硬，切面干燥。淀粉样物质沉 积在淋巴滤泡部位时，切面呈半透明积在淋巴滤泡部位时，切面呈半透明 灰白色颗粒状，外观如煮熟的西米，灰白色颗粒状，外观如煮熟的西米， 俗称俗称“西米脾西米脾”。 肉眼上肉眼上 淀粉样物质呈粉红色团块，淋巴滤泡淀粉样物质呈粉红色团块，淋巴滤泡 和红髓逐渐萎缩消失，严重时仅剩下和红髓逐渐萎缩消失，严重时仅剩下 少量的红髓和脾小梁，残存于淀粉样少量的红髓和脾小梁，残存于淀粉样 物质之中物质之中 光镜下光镜下 如果淀粉样物质弥漫沉积在红髓部分，则 切面呈不规则的灰白色区，没有沉积淀粉 样物质的部分仍保留脾髓固有的红色，红 白互相交织成火

17、腿样花纹，俗称“火腿 脾”。 镜下可见淀粉样物质主要沉着在肝细胞索和窦镜下可见淀粉样物质主要沉着在肝细胞索和窦 状隙之间的网状纤维上，形成粉红色粗细不等状隙之间的网状纤维上，形成粉红色粗细不等 的条索状，肝细胞受压迫逐渐萎缩消失。的条索状，肝细胞受压迫逐渐萎缩消失。 肝脏淀粉样变肝脏淀粉样变 肿大，呈灰黄或棕黄色，切面结构模糊，质软易碎。肿大，呈灰黄或棕黄色，切面结构模糊，质软易碎。 镜下，淀粉样物质常沉积在肾小球毛细 血管基底膜上，在毛细血管球的管壁间 出现团块状粉红色物质。 肾脏淀粉样变肾脏淀粉样变 淀粉样变的肾脏体积增大、色变黄、表面光滑、质脆淀粉样变的肾脏体积增大、色变黄、表面光滑、质

18、脆 二二 发病机理发病机理 淀粉样变多发生于慢性消耗性疾淀粉样变多发生于慢性消耗性疾 病和有慢性抗原刺激的病理过程病和有慢性抗原刺激的病理过程 临床上常见临床上常见鸭子和老年水禽鸭子和老年水禽发生淀粉样变。发生淀粉样变。 病变严重时，导致器官病变严重时，导致器官( (肝肝) )破裂，肾破裂，肾 脏严重变性导致尿毒症死亡。脏严重变性导致尿毒症死亡。 结局结局 淀粉样变在初期是可以恢复的，病因消除，淀粉样变在初期是可以恢复的，病因消除， 器官中的淀粉样物质可以消失。器官中的淀粉样物质可以消失。 粘液样变性粘液样变性 组织间质的结缔组织失去原来结构而 变为一种透明、粘稠的类粘液。 黏液分泌亢进黏液分

19、泌亢进 黏液分泌亢进黏液分泌亢进 黏液分泌亢进黏液分泌亢进 黏液分泌亢进黏液分泌亢进 第二节第二节 坏坏 死死 necrosis 活体局部组织活体局部组织、细胞的病理性死亡，其代细胞的病理性死亡，其代 谢停止、功能丧失，形态结构明显破坏谢停止、功能丧失，形态结构明显破坏 多数情况下，坏死是由变性逐渐发展而多数情况下，坏死是由变性逐渐发展而 来，即来，即渐进性坏死（渐进性坏死（bionecrosisbionecrosis）。 生理状况下，动物机体正常也有一些细生理状况下，动物机体正常也有一些细 胞按照自身的规律自然死亡，象秋天树胞按照自身的规律自然死亡，象秋天树 叶凋谢一样，称叶凋谢一样，称细胞

20、凋亡细胞凋亡 正常细胞正常细胞 可逆性损伤的细胞（变性）可逆性损伤的细胞（变性） 适应细胞适应细胞 增生、化生增生、化生 萎缩、肥大萎缩、肥大 细胞死亡细胞死亡 坏死、细胞凋亡坏死、细胞凋亡 细胞核的形态改变细胞核的形态改变 一、病理变化一、病理变化 细胞核的形态改变是细胞坏死的主要标志细胞核的形态改变是细胞坏死的主要标志 组织坏死的镜检变化主要包括细胞核、细胞浆以及间质改变组织坏死的镜检变化主要包括细胞核、细胞浆以及间质改变 核浓缩核浓缩 核碎裂核碎裂 核溶解核溶解 核染色加深，体积减小，核膜皱缩核染色加深，体积减小，核膜皱缩 核膜破裂，染色质崩解成小碎块，散在分布于胞浆内核膜破裂，染色质崩

21、解成小碎块，散在分布于胞浆内 核失去对碱性染料的亲和性，染色变淡，整个核失去对碱性染料的亲和性，染色变淡，整个 细胞在细胞在DNADNA酶作用下，染色质酶作用下，染色质DNADNA分解分解 细胞核的形态改变细胞核的形态改变 核浓缩，核碎裂核浓缩，核碎裂 细胞浆的变化细胞浆的变化 胞浆红染胞浆红染 颗粒状胞浆颗粒状胞浆 胞浆溶解消失胞浆溶解消失 嗜酸性小体形成嗜酸性小体形成 病毒性肝炎病毒性肝炎目前认为是凋亡目前认为是凋亡 间质常无改变，细胞坏死后在各种溶解间质常无改变，细胞坏死后在各种溶解 酶的作用下，基质崩解，胶原纤维肿胀酶的作用下，基质崩解，胶原纤维肿胀 崩解、断裂或液化崩解、断裂或液化,

22、 ,于是坏死细胞与崩解于是坏死细胞与崩解 的间质融合成一片无结构的红染物质的间质融合成一片无结构的红染物质 间质的变化间质的变化 坏死的类型坏死的类型 凝固性坏死凝固性坏死(coagulation necrosis) 液化性坏死液化性坏死(liquifaction necrosis) 坏疽坏疽(gangrene) 脂肪坏死脂肪坏死fat necrosis 凝固性坏死凝固性坏死(coagulation necrosis) 以组织凝固为特征的坏死以组织凝固为特征的坏死 眼观眼观 坏死组织早期因吸收周围的组织液常有肿胀，坏死组织早期因吸收周围的组织液常有肿胀， 色泽灰暗，组织纹理模糊。而后坏死组织色

23、灰色泽灰暗，组织纹理模糊。而后坏死组织色灰 白，较干燥，坚实，无光泽，周围有暗红色充白，较干燥，坚实，无光泽，周围有暗红色充 血血、出血带出血带 在蛋白质凝固酶的作用下，坏死组织发生凝固在蛋白质凝固酶的作用下，坏死组织发生凝固 常见于梗死、胰腺炎引起的脂肪坏死常见于梗死、胰腺炎引起的脂肪坏死 实质细胞的精细结构已破坏消失，胞核碎裂或崩实质细胞的精细结构已破坏消失，胞核碎裂或崩 解，胞浆融合成为一片淡红色无结构的颗粒物质。解，胞浆融合成为一片淡红色无结构的颗粒物质。 组织的结构轮廓仍保留组织的结构轮廓仍保留 镜下镜下 蜡样坏死蜡样坏死(waxy necrosis) 外观上坏死肌肉组织呈灰黄色或灰

24、白外观上坏死肌肉组织呈灰黄色或灰白 色，干燥而坚实，如同石蜡一样色，干燥而坚实，如同石蜡一样 镜下，肌纤维肿胀、断裂、横纹消失，胞镜下，肌纤维肿胀、断裂、横纹消失，胞 浆变成着色不均匀的无结构玻璃样物质。浆变成着色不均匀的无结构玻璃样物质。 干酪样坏死干酪样坏死(caseous necrosis) 坏死组织变成一种松软易碎、灰白或灰黄色 的无结构物质，外观上很象干酪或豆腐渣 镜下，组织原有的结构完全破坏消失，融 合成为均匀着染伊红的颗粒状物质 液化性坏死液化性坏死(liquifaction necrosis) 组织坏死后，迅速发生酶解而自溶成液状物质 液化性坏死主要发生在含可凝固的蛋白质少 和

25、脂质多或产生蛋白酶(如胰腺)的组织 通常把脑坏死称 脑软化(malasia) 脂肪坏死脂肪坏死fat necrosis 脂肪组织分解坏死性变化脂肪组织分解坏死性变化 酶解性、外伤性和营养不良性坏死酶解性、外伤性和营养不良性坏死 脂肪细胞轮廓隐约可见，但细胞边缘 的细胞核已消失，细胞浆也变成了结 染无结构的坏死物。 坏疽坏疽(gangrene) 是组织坏死后受到外界环境影响和不同程度是组织坏死后受到外界环境影响和不同程度 眼观坏疽灶色泽晦暗，甚至呈黑褐色或暗绿色眼观坏疽灶色泽晦暗，甚至呈黑褐色或暗绿色 这是由于腐败菌分解坏死组织产生的硫化氢与这是由于腐败菌分解坏死组织产生的硫化氢与 血红蛋白分解

26、产生的铁结合，形成黑色硫化铁血红蛋白分解产生的铁结合，形成黑色硫化铁 干性坏疽干性坏疽 坏死组织变干固皱缩，呈棕黑色，坏疽与活 组织之间有明显的炎性反应带分隔，最后坏 死组织可以完全从活组织分离脱落下来 湿性坏疽湿性坏疽 气性坏疽气性坏疽 由于坏死组织继发腐败细菌感染， 引起腐败分解过程所致 外观呈污灰色、绿色或黑色，柔软湿润， 由于病变发展迅速，所以坏疽区与活组织 之间没有明显的分界线 特殊形式的湿性坏疽 坏死的结局坏死的结局 溶解吸收溶解吸收 分离排出分离排出 皮肤和粘膜的坏死组织脱落后，局部留下 的缺损，浅的称做糜烂，深的称做溃疡。 机化和包囊形成机化和包囊形成 如果坏死组织范围较大，既不能完全吸收再 生，又不能脱落排除，可由坏死灶周围新生 的毛细血管和成纤维细胞组成的肉芽组织生 长进去，把坏死组织逐渐溶解和代替，最后