神经系统肿瘤引起的常见电解质紊乱类型及护理

1、人体内的主要电解质概述 electrolyte metabolism 01 身体中的主要电解质 阳离子阴离子 细胞外液NaCl 、HCO3 细胞内液K+ 、Mg2+HPO42+ 、蛋白质 电解质的正常值 （单位：mmol/L） 2.12.75 钙 135145135145 钠 钾 3.55.53.55.5 镁 0.71.2 主要电解质的功能 钾：维持体液渗透压；参与细胞代谢；维持酸 碱平衡；维持神经肌肉的兴奋性。 钠：维持细胞外液渗透压；维持细胞外液容量 稳定；对神经肌肉兴奋性影响。 钙：维持神经肌肉的兴奋性；参与凝血过程； 参加骨质钙化。 电解质的摄入与排出：摄入：水和食物； 排出：汗、尿、

2、粪便 记住它们很重要就对了记住它们很重要就对了! 常见电解质紊乱类型 electrolyte imbalance 02 低钾血症低钾血症 K+5.5mmol/L 高钾血症典型表现 典型心电图改变： T波高尖，QT间期延长，QRS波增宽，PR间期延长 禁钾 立即停止一切含钾的药物 、食物 预防 预防高钾血症的发生 1）大量输血时，避免输存放长时间 的库血； 2）低钾血症补钾时应严格遵守补钾 原则 排钾 使用降钾树脂（聚磺苯乙烯）口服或 者灌肠，可从消化道排钾 另外透析最有效 抗钾 转钾 使用葡萄糖酸钙、乳酸钠或碳酸 氢钠缓慢滴注 高钾血症护理措施 高钠血症高钠血症 Na+145mmol/L 轻度

3、：口渴 中度：口渴加重、 黏膜干燥、皮肤 弹性下降、尿比 重高 严重：精神症状： 躁动、幻觉、昏 迷、惊厥 高钠血症的表现 及早去除病因 能饮水的患者尽量饮水 不能饮水者静脉滴注5%葡萄 糖注射液 脱水症状疾病纠正、血清钠 减低后补充适量的等渗盐水 高钠血症的治疗原则 低钠血症低钠血症 Na+135mmol/L 早期 135 乏力 头晕 手足麻木 无口渴 中度 130 开始出现周围循环 衰竭： 脉搏细弱 站立性晕倒 血压下降 恶心呕吐 尿比重降低 重度 1mmol /L / h 者仅限于症状严重(如癫痫、昏迷) 和/或急性低钠血症(持续时间 48 小时) 者 。 下面我们来谈谈刚才标红的两个严

4、重并发症的概念 脑桥中央髓鞘溶解( Central pontine myelinolysis，CPM) 渗透压性脱髓鞘综合征( osmotic demyelinating syndrome , ODS) CPM 脑桥中央髓鞘溶解脑桥中央髓鞘溶解 ( Central pontine myelinolysis，CPM) 是临床罕见的代谢性脱髓鞘疾病。病理学上表现为髓鞘脱失不伴炎症 反应。现在多数作者认为，本病的病因是低钠血症与过快或过度地纠 正低钠血症所引起。 病人常在原发病基础上临床上在数天之内（27天内）突发四肢弛缓 性瘫痪，咀嚼、吞咽及言语障碍，眼震及眼球凝视障碍等，可呈缄默 及完全或不完全

5、闭锁综合征。 目前认为MRI是确诊CPM首选检查方法 脑桥中央髓鞘溶解脑桥中央髓鞘溶解 ( Central pontine myelinolysis，CPM) 由于CPM和低钠血症关系密切，正确处理低钠血症可减少CPM 的发生。以下治疗原则已得到临床公认： 1.治疗应以神经系统症状为依据，而不是以血钠的绝对值为依 据。 2.无症状且神经系统未受累的患者，无论血钠值是多少，均不 应输注高渗钠溶液。 对髓鞘溶解的治疗应用丙种免疫球蛋白、皮质醇激素，早期适 量脱水，并辅以改善循环、神经营养等综合支持治疗。 脑桥中央髓鞘溶解脑桥中央髓鞘溶解 ( Central pontine myelinolysis

6、，CPM) 预后 CPM的预后与病情的严重程度、原发病及影像学结果均无关 大多数生存者遗留永久性神经系统损害。 目前认为，本病为自限性疾病，患者若无并发症并能及时处 理，就有生存的希望，经积极治疗后症状缓解，提示临床医 生对CPM不能轻易放弃治疗。 脑桥中央髓鞘溶解脑桥中央髓鞘溶解 ( Central pontine myelinolysis，CPM) 预防为主 为预防髓鞘溶解，在积极治疗原发疾病的同时，应尽可能避免电解质紊 乱。 若出现低钠血症，在纠正低钠血症时要缓慢。起初24小时内血钠升高不 要超过25mmol/L。一旦症状控制住，就减少钠的应用。 目前主张用生理盐水慢速纠正，并限制液体量

7、。 慢慢 ODS 渗透压性脱髓鞘综合征( osmotic demyelinating syndrome , ODS) 渗透性脱髓鞘综合征（osmotic demyelination syndrome，ODS），也称渗透性髓鞘溶解综合征（ osmotic myelinolysis syndrome,OMS）,是一种少见 的急性非炎性中枢脱髓鞘性疾病,主要是由于慢性低钠 血症时脑细胞已经适应了一种低渗状态，此时一旦给 予迅速补钠，血浆渗透压迅速升高造成脑组织脱水而 继发脱髓鞘。 疾病关系 Adams等于1959年首次详细报道了脑桥中央对称 性非炎性的髓鞘溶解，并命名为脑桥中央髓鞘溶 解症(cent

8、ral pontine myelinolysis,CPM) 1962年人们发现髓鞘脱失病变尚可累及脑桥外的 其他部位，如基底节、丘脑、皮质下白质等，并 可出现相似的病理改变和相应的临床症状和体征 ，约占CPM的10%左右，称为脑桥外髓鞘溶解症 (extrapontine myelinolysis, EPM) 二者可以单独发生也可以合并出现，统称为ODS 。 关系图示 CPMEPM + = ODS 渗透压性脱髓鞘综合征( osmotic demyelinating syndrome , ODS) 病因：很广泛 发病机制：不明确，但多于 过快纠正低血钠 有关 CPM表现为四肢瘫痪和不同程度的脑干功

9、能障碍，如假性 延髓麻痹，偶有缄默症等。 EPM主要表现为运动障碍、肌张力障碍、帕金森综合征等 ，仅出现小脑体征者罕见。若存在快速纠正低钠的病史， 则症状常在纠正后27天内出现。 ODS常伴有精神症状，如行为异常、认知和情感障碍、紧 张、情绪不稳、缄默、兴奋、妄想、幻觉等，提示额叶受 损。 目前认为MRI是确诊CPM首选检查方法 渗透压性脱髓鞘综合征( osmotic demyelinating syndrome , ODS) 预后 早期报道的ODS在住院3个月后几乎100%的 死亡，近年来有一些遗留轻度神经功能缺损 而存活或完全康复的报道。 一般认为1/3可完全康复，1/3遗留一定的神 经功

10、能障碍，1/3死亡。 “医源性结果”？ 慢慢 2、神经系统肿瘤术后的高钠血症 确确 诊诊 血钠高于150mmol/ L 血浆渗透压高于300 mOsm/ kgH2O 如患者有渴感减退或完全 消失,出现躁动、嗜睡、肌 张力增高、知觉减退、甚 至癫痫发作、昏迷时 以上条件达到，高钠血症诊断就能确立 液体疗法是治疗高钠血症的关键 1 1 2 2 3 3 4 4 5 5 补液应根据血钠、血渗透压计算机体失水量 为避免脑水肿的发生,一般不选用低渗液静脉补充; 补液途径静脉及胃肠相结合; 同时注意补钾,慎用碱液及胶体, 多尿者用药物 控制尿量 治疗原则 神经系统肿瘤术后电解质紊乱的护理 electroly

11、te metabolism 04 定时监测血电解质水平 观察用药效果 监测 解释 取得患者及家属配合 沟通 病情观察 严格记24h出入量 对症处理 预防 应分析原因 正确区分 意识障碍 随尿量补液 口服补钠 静脉补钠要慢 补液补钠 预防及出现电解质紊乱的护理措施 低钾血症低钾血症 K+3.5mmol/L 禁钾 立即停止一切含钾的药物 、食物 预防 预防高钾血症的发生 1）大量输血时，避免输存放长时间 的库血； 2）低钾血症补钾时应严格遵守补钾 原则 排钾 使用降钾树脂（聚磺苯乙烯）口服或 者灌肠，可从消化道排钾 另外透析最有效 抗钾 转钾 使用葡萄糖酸钙、乳酸钠或碳酸 氢钠缓慢滴注 高钾血症护

12、理措施 轻度：口渴 中度：口渴加重、 黏膜干燥、皮肤 弹性下降、尿比 重高 严重：精神症状： 躁动、幻觉、昏 迷、惊厥 高钠血症的表现 早期 135 乏力 头晕 手足麻木 无口渴 中度 130 开始出现周围循环 衰竭： 脉搏细弱 站立性晕倒 血压下降 恶心呕吐 尿比重降低 重度 120 神经精神症状： 抽搐 昏迷 休克 低钠血症的表现 下面我们来谈谈刚才标红的两个严重并发症的概念 脑桥中央髓鞘溶解( Central pontine myelinolysis，CPM) 渗透压性脱髓鞘综合征( osmotic demyelinating syndrome , ODS) 渗透压性脱髓鞘综合征( osmotic demyelinating syndrome , ODS) 病因：很广泛 发病机制：不明确，但多于 过快纠正低血钠 有关 CPM表现为四肢瘫痪和不同程度的脑干功能障碍，如假性 延髓麻痹，偶有缄默症等。 EPM主要表现为运动障碍、肌张力障碍、帕金森综合征等 ，仅出现小脑体征者罕见。若存在快速纠正低钠的病史， 则症状常在纠正后27天内出现。 ODS常伴有精神症状，如行为异常、认知和情感障碍、紧 张、情绪不稳