糖尿病酮症酸中毒

1、爱医生网收集编目 糖尿病酮症酸中毒 糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒 2008.10 爱医生网收集编目 糖尿病酮症酸中毒 定义 糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于体内胰岛 素缺乏、胰岛素反调激素增加，引起糖、蛋 白质、脂肪代谢紊乱而出现的以高血糖、高 酮血症和代谢性酸中毒与水、电解质平衡失 调等一系列改变为主要表现的临床综合症。 爱医生网收集编目 糖尿病酮症酸中毒 诱发因素 感染 过量摄入高糖、高脂饮食 应激情况 降糖药物剂量不足或中断 妊娠或分娩 胰岛素抵抗 不合理应用对糖代谢有影响的药物等 爱医生网收集编目 糖尿病酮症酸中毒 DKA是1型糖尿病突出的并发症，也多见于2型糖尿 病伴严重的间发病

2、者。是临床上最常见、最重要、 但经及时合理的治疗可逆转的糖尿病急性代谢并发 症。 男、女患病之比为1：12。 DKA的死亡率在胰岛素问世以前为60%，发明胰岛 素以后降至515%；在非专业化的医疗机构仍高 达19%。且死亡率随增龄而增加。 其造成死亡的原因为：低血容量休克、严重的低血 钾、代谢性酸中毒、脑水肿。 爱医生网收集编目 糖尿病酮症酸中毒 临床表现 爱医生网收集编目 糖尿病酮症酸中毒 症状症状 原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体 重下降。 消化道症状：DKA时胃黏膜受到刺激早期可产生厌食、恶 心、呕吐。后期发生胃扩张时可产生严重的呕吐。部分患 者有腹痛。 呼吸系统症状：

3、代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，引起呼 吸改变。当pH7.2时可引起深而快的呼吸；当pH16.7mmol/L多有脱水，33.3mmol/L 则多伴有高渗或肾功能不全。 血酮、尿酮：血酮升高1mmol/L，5mmol/L(50mg/dl)时为高酮血症。尿酮阳性。 尿糖：强阳性。 尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可为30 1，提示血容量不足。 电解质 血钠：一般135mmol/L，少数正常，亦可高于正常。 血氯：初期可低，明显的高氯血症多出现在DKA的恢复期。 血钾：一般初期正常或低，但少尿而失水和酸中毒严重可升高。 血磷、镁：亦可降至正常以下。 血酸度： 酸中毒代偿期血pH在正常范围

4、内；失代偿期常pH320mOsm/L。 公式：血浆渗透压=2（钠 + 钾）+ 血糖 (mmol/L) + 尿素氮（mmol/L） 血浆有效渗透压=2 （钠 + 钾） + 血糖 (mmol/L) 血脂：FFA常很早显著增高，约高于正常4倍。继以TG、CHO及磷脂也增高。 外周血象：红细胞压积及血红蛋白可增高；白细胞在无感染的情况下可增高，提示了 失水后血液浓缩。 爱医生网收集编目 糖尿病酮症酸中毒 诊断标准 DKA的诊断并不困难，对临床凡具有DKA症 状而疑为DKA的患者，立即查尿糖和尿酮体。 如尿糖、尿酮体阳性的同时血糖增高、血pH 或碳酸氢盐降低者，无论既往有无糖尿病史 即可诊断。 爱医生网

5、收集编目 糖尿病酮症酸中毒 DKA分级 碳酸氢盐（碳酸氢盐（mmol/L） pH 轻度轻度 20 7.35 中度中度 15 7.20 重度重度 10 33.3mmol/L；血浆渗透压 350mOsm/L，或有效渗透压320mOsm/L；血钠145mmol/L；血酮 正常或偏高，尿酮（）或弱阳性；CO2CP正常或偏低；血pH7.35左 右或正常。体征方面多有神经系征象，尤其是局灶性运动神经失常，血 压上升，有时伴有脑卒中和冠心，有时和DKA并存，需鉴别。 糖尿病乳酸性酸中毒：糖尿病乳酸性酸中毒：常见于糖尿病人并发各种休克、严重感染、严重 缺氧、肝肾功能衰竭时。特征：血乳酸5mmol/L；血pH1

6、5：1（正常16.6mmol/L，予生理盐水 + 胰岛素。 注意：胰岛素剂量按小时计算，同时结合预定的液体的输入率。注意：胰岛素剂量按小时计算，同时结合预定的液体的输入率。 可先按46u/h给予。每2小时或每瓶液末查血糖，然后依据血糖 下降情况进行剂量调整： （1）血糖下降幅度超过胰岛素使用前30%，或平均每小时下 降3.95.6mmol/L可维持原剂量、原速度。 （2）如血糖未下降或下降速度过慢（5.6mmol/L），可减慢液速，或将生理 盐水加量以稀释胰岛素的浓度，减少胰岛素的输入量。 B如血糖已155mmol/L，或血浆 有效渗透压350mOsm/L时可考虑使用0.45%盐水。 使用低渗

7、盐水时滴速不可过快，量不宜超过使用低渗盐水时滴速不可过快，量不宜超过2000ml/d，以，以 防引起溶血。防引起溶血。 待血钠降至 150mmol/L，或血浆有效渗透压降至 160mmol/L，而血糖在16.7mmol/L左右时，可用 2.5%的GS。 第二阶段用5%GS或5%GNS。休克者酌情补代血浆。 爱医生网收集编目 糖尿病酮症酸中毒 补液速率 先快后慢为原则。以往各家推荐补液速率不 一，近对输液速度及液量重新做了评价，推 荐开始500ml/h，共4小时；其后4小时 250ml/h。有研究表明，非极度失水，低速补 液的结果是代谢改善更快，且电解质紊乱和 酸碱平衡失调更少。由于个体差异和临

8、床情 况各异，对老年人及心、肾功能不全者更应 注意减少液量及减慢输液速度。可将补液量 的1/31/2经口服补充，昏迷者可鼻饲。如补 液量充足，尿量可达3060ml/h。 爱医生网收集编目 糖尿病酮症酸中毒 补钾 DKA时失钾严重，总量可缺少3001000mmol/L。即使就 诊时血钾在4.0mmol/L左右虽属正常，但此时由于酸中毒 总体钾已降低，患者常在纠酮治疗14小时后发生低钾。 补钾时机：如开始血钾在正常范围（4.55.5mmol/L）， 可暂不补钾，但需严密监测，一旦血钾低于4.0mmol/L立 即补钾。 尿量少于30ml/h不补； 血钾高于 5.5mmol/L不补。 补钾量：补钾量不

9、应超过20mmol/L/h(1.5g氯化钾/h)。第1 日内可补氯化钾4.5 9g。补钾2 6 小时后必须查血钾。 继后应经常检测。补钾速度快者，必须有心电图监护。待 病情好转，血钾正常，已能进食者可改为口服补钾。由于 钾随葡萄糖、镁、磷等进入细胞较慢，补钾需进行57天 才能纠正钾代谢紊乱。 爱医生网收集编目 糖尿病酮症酸中毒 纠正酸中毒 目前明确认为DKA治疗时补碱并非必要及有 益。因DKA的基础是酮酸生成过多，非碳酸 氢盐损失过多。通过胰岛素治疗后抑制酮体 的产生，促进酮体的氧化，且酮体氧化后可 产生碳酸氢盐，DKA时的酸中毒自然会被纠 正。 爱医生网收集编目 糖尿病酮症酸中毒 补碱指征

10、血pH7.0； 纠酮治疗后2小时血pH7.1； CO2CP 10 mmol/L或碳酸氢盐6.5mmol/L）； 对输液无反应的低血压； 治疗后期发生严重的高氯性酸中毒； 乳酸性酸中毒。 爱医生网收集编目 糖尿病酮症酸中毒 补碱量：一般使用碳酸氢钠，不用乳酸钠。伴有休 克时禁用乳酸钠，因有增加乳酸性酸中毒的可能。 先给予碳酸氢钠100200ml，3045分钟内输入。 依据pH及碳酸氢盐再决定以后的用量。待血pH 7.1 7.2，或碳酸氢盐13mmol/L时停止使用。 爱医生网收集编目 糖尿病酮症酸中毒 消除诱因 爱医生网收集编目 糖尿病酮症酸中毒 并发症的治疗 爱医生网收集编目 糖尿病酮症酸中毒

11、 低血容量休克 原因：DKA时由于高渗性利尿引起细胞内、外液丢 失；使用胰岛素治疗后，糖及细胞外中水将向细胞 内转移，造成细胞外及血管内容量减少，引起血压 下降。一般经补液即可纠正。但当合并严重休克时， 需考虑其他因素，如出血、严重酸中毒、低血钾、 感染、心梗、肾上腺功能不全等。此时可使用全血 或血浆代用品，同时避免使血糖下降过快，如休克 持续存在可考虑使用肾上腺皮质激素和升压药物 爱医生网收集编目 糖尿病酮症酸中毒 肺水肿 DKA治疗中可能发生低氧血症或肺水肿，甚至呼吸 窘迫综合症。此可能与左心功能不全、补液过快过 量，引起血浆胶体渗透压降低及特发性肺毛细血管 通透性增高( 毛细血管渗漏综合

12、征)有关。尤其是原 有心、肾、肺功能不全的老年人更易发生，一旦发 生，死亡率很高。对此类患者应检测中心静脉压指 导输液，输液过程中应密切观察心率、呼吸、尿量、 不可盲目的大量、快速补液。 爱医生网收集编目 糖尿病酮症酸中毒 高脂血症 DKA 时有10%的患者出现高TG血症 （1000mg/dl），70%于纠酮后可恢复正常，提示 高TG与DKA时急性代谢紊乱有关。有人发现7%的 高TG 血症均发生了胰腺炎。同时高TG血症使实验 室检测的血淀粉酶及电解质呈假阳性，如严重的低 血钠；用比色计方法检测时可能造成氯假性增高， 掩盖了阴离子隙性酸中毒。严重的高脂血症可由于 肝细胞脂肪大量浸润引起急性肝肿大，肝功能异常。 爱医生网收集编目 糖尿病酮症酸中毒 胰腺炎 DKA时约70%的患者血淀粉酶增高，其中 48%为胰腺型淀粉酶。血淀粉酶增高因时注 意胰腺炎的存在，此多为亚临床型的，可能 由于高渗透压和低灌注对胰腺造成的损害。 爱医生网收集编目 糖尿病酮症酸中毒 急性心梗 心梗可为DKA的并发症，也可促发DKA。是 DKA