脑血管疾病_脑梗死

1、第四节 脑血管疾病 脑梗死 定义 脑梗死（cerebral infarction）为脑血管闭 塞所致脑组织缺血性坏死，其发病率在脑 血管病中占首位，主要可分为脑动脉闭塞 性脑梗死和腔隙性脑梗死。 脑动脉闭塞性脑梗死 病因病理 病因 动脉粥样硬化，继发血栓形成，导致管腔狭窄、闭塞， 其中以大脑中动脉闭塞最常见。 栓塞（血栓、脂肪、空气） 血管炎 低血压 病理 细胞毒性水肿：梗死后几分钟，Na离子内流，水分被 动转运入细胞内，水分积聚 血管源性水肿 ：血-脑脊液屏障破坏，开始出现血管源 性水肿，蛋白质和水分从细胞内进入细胞外间隙，导 致组织内水分增加，脑组织肿胀加重 脑组织缺血坏死：神经细胞缺血坏

2、死，炎细胞浸润， 吞噬细胞吞噬破碎的细胞碎片，形成液化坏死灶 多见于中老年动脉硬化 高血糖 高血脂 临床表现 突然发病 感觉和/或运动障碍：偏瘫、偏身感觉异常、 偏盲、失语 小脑或脑干梗死出现共济失调、吞咽困难、 呛咳 影像学表现 血管造影 脑血管狭窄或闭塞：50% 血流缓慢，循环时间延长，动脉排空延迟 逆血流、无灌注区、动静脉短路 影像学表现 CT表现 1、平扫 脑梗死在24小时内，CT检查可不被发现，或仅显示模糊 的低密度区。 24小时后，CT可清晰显示低密度病灶，其部位和范围与 闭塞血管供血区一致，皮髓质同时受累，多呈扇形，基底 贴近硬膜，可有占位效应。23周时可出现“模糊效应”， 病变

3、变为等密度。12个月后形成边界清楚的低密度囊腔， 而导致脑萎缩。 模糊效应（fogging effect）：梗死持续到第23周，低 密度区变为“模糊”不清，呈现等密度表现，由于梗死坏 死区出现吞噬细胞，胶质细胞成分，脑水肿消失所致，此 期只有在增强后才能发现。 脑血管供血区（图） 早期脑梗死CT征象 大脑中动脉征 a.心脏手术后2h，左侧大脑中 动脉呈高密度（箭号）；术后24h（b） 脑软化 2、增强扫描 平扫阴性或在“模糊效应”期，采用增强扫描确诊，多数 病灶表现为不均匀、脑回状、条状或环状强化，一般从梗 死第4天持续34周，梗死区强化由于血脑屏障破坏，新 生毛细血管和血液灌注过度所致。 动

4、脉闭塞性脑梗死起病1小时 动脉闭塞性脑梗死起病4小时 脑梗死 MRI表现 在脑梗死3小时内，由于细胞毒性水肿，水分子扩 散受限MRI弥散加权成像即可显示异常高信号 此后，由于血-脑脊液屏障破坏，导致血管源性水 肿，脑细胞坏死、髓鞘脱失，T1、T2时间延长。 DWI和PWI对急性脑梗死的早期诊断具有 较高价值，从而提高脑梗死的治愈率，减 低致残率。 MRI+DWI 示多发缺血灶 梗死早期后，水肿逐渐加重，占位效应明显，病变表现为 T1低信号、T2高信号。 梗死后期，大的病灶形成软化灶，T1、T2时间明显延长， 信号改变似脑脊液，并出现局限性脑萎缩。 （三）鉴别诊断 与脑胶质瘤、转移瘤、脑炎、脱髓

5、鞘病等鉴别。 脑肿瘤占位表现常较脑梗死更显著，胶质瘤多呈 不规则强化，转移瘤常多发，呈均匀或环形强化。 脑脓肿常呈规则的环形强化。 脱髓鞘疾病的病灶形态更不规则，多位于侧脑室 周围。 腔隙性脑梗死 Lacunar infarction 定义 腔隙性脑梗死：指脑穿支小动脉闭塞引起 的深部脑组织较小面积的缺血性坏死。 病因 高血压 长期吸烟 糖尿病 好发部位 基底核 内囊 丘脑 脑干等 梗死灶直径在515mm之间。 病理 脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小 面积的缺血性坏死，约1个月后形成软化灶。 临床表现 轻度偏瘫，纯感觉障碍，下肢运动受限，构音困难，视力 障碍，失语及短小步态，共济失调等。 （二）影像学表现 X线平片、脑血管造影均无诊断价值！ 影像学表现 CT表现 CT平扫 基底核、丘脑或脑干类圆形低密度灶，边界清楚，直径在 510mm，无水肿及明显占位效应，可多发。 双侧基底节区腔隙性脑梗死 CT增强扫描 梗死31个月可出现均一或不规则强化。 影像学表现 MRI表现 MRI显示病灶比CT敏感 T1WI低信号 T