《呼吸系统教学资料》呼吸衰竭ppt课件

1、呼吸衰竭呼吸衰竭Respiratory Failure黄 莺病理生理学教研室: 指由于肺外呼吸功能严重妨碍，导致在指由于肺外呼吸功能严重妨碍，导致在海平面、静息呼吸形状下，出现海平面、静息呼吸形状下，出现PaO2降低降低伴有或不伴有伴有或不伴有PaCO2增高的病理过程。增高的病理过程。PaO2 = (100 0.32 age) 4.97n临床判别呼吸衰竭的规范：临床判别呼吸衰竭的规范：n PaO2 50mmHg RFI 300呼吸衰竭呼吸衰竭Respiratory Respiratory Failure (RF)Failure (RF)呼吸功能不全呼吸功能不

2、全 呼吸衰竭指数呼吸衰竭指数respiratory failure index, RFI呼吸衰竭指数或氧合指数呼吸衰竭指数或氧合指数RFI = PaO2 / FiO2RFI 300FiO2(%) = 21 + 4吸入氧流量吸入氧流量 L/min呼吸衰竭病因呼吸衰竭病因n 气道阻塞性疾患气道阻塞性疾患n COPD、重症哮喘、肿瘤、异物、重症哮喘、肿瘤、异物n 肺组织疾患肺组织疾患n 肺炎、肺不张、肺水肿、肺纤维化肺炎、肺不张、肺水肿、肺纤维化n 胸廓与胸膜疾患胸廓与胸膜疾患n 张力性气胸、严重脊柱畸形、胸腔积液张力性气胸、严重脊柱畸形、胸腔积液n 神经肌肉疾患神经肌肉疾患n 颅脑病变、多发性神经

3、炎、脊髓灰质炎颅脑病变、多发性神经炎、脊髓灰质炎n 其他其他 I I型呼吸衰竭：低氧血症型呼衰型呼吸衰竭：低氧血症型呼衰 型呼吸衰竭：高碳酸血症型低氧血症型呼衰型呼吸衰竭：高碳酸血症型低氧血症型呼衰血气特点：PaO2 60mmHg； PaCO2降低或正常血气特点：PaO2 50mmHg呼吸衰竭分类呼吸衰竭分类原发部位分类中枢性呼吸衰竭外周性呼吸衰竭发病速度分类急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭发病机制分类通气性呼吸衰竭换气性呼吸衰竭呼吸衰竭其他分类呼吸衰竭其他分类肺通气功能妨碍肺通气功能妨碍 肺换气功能妨碍肺换气功能妨碍呼吸衰竭呼吸衰竭阻塞性通气阻塞性通气缺乏缺乏通气血流比通气血流比失调失调限制性通气限

4、制性通气缺乏缺乏气体弥散气体弥散妨碍妨碍解剖分流解剖分流添加添加呼吸衰竭发活力制呼吸衰竭发活力制一、限制性通气缺乏一、限制性通气缺乏 restrictive hypoventilation 吸气时肺泡扩张受限引起的肺泡吸气时肺泡扩张受限引起的肺泡通气缺乏限制性通气妨碍。通气缺乏限制性通气妨碍。肺通气功能妨碍肺通气功能妨碍CNSCNSPNSPNSrespiratory musclesrespiratory muscleschest wallchest wallpleural cavitypleural cavityairwaysairwaysalveolialveoli呼吸肌活动妨碍：呼吸肌活动

5、妨碍：中枢或外周神经的器质性病变中枢或外周神经的器质性病变药物引起的呼吸中枢抑制药物引起的呼吸中枢抑制呼吸肌疲劳、萎缩呼吸肌疲劳、萎缩呼吸肌无力呼吸肌无力PNSPNSrespiratory musclesrespiratory muscleschest wallchest wallpleural cavitypleural cavity胸廓顺应性降低：胸廓顺应性降低：胸廓畸形胸廓畸形胸膜纤维化胸膜纤维化肺顺应性降低：肺顺应性降低：肺纤维化肺纤维化肺泡外表活性物质减少肺泡外表活性物质减少alveolialveoli其他：其他：胸腔积液、张力性气胸胸腔积液、张力性气胸治疗后治疗前 张力性气胸张力性

6、气胸 二、阻塞性通气缺乏二、阻塞性通气缺乏 obstructive hypoventilation 气道狭窄或阻塞所致肺泡通气妨碍。气道狭窄或阻塞所致肺泡通气妨碍。正常成人气道阻力约为0.10.3 kPa s/L1. 1. 缘由缘由 气道内径变窄气管痉挛、管壁肿胀或纤维化气管痉挛、管壁肿胀或纤维化管腔阻塞分泌物、粘液、异物管腔阻塞分泌物、粘液、异物肺组织弹性降低肺组织弹性降低 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征阻塞性睡眠呼吸暂停综合征OSAS, obstructive sleep apnea syndromen 中央性气道阻塞中央性气道阻塞n 气管分叉处以上的气道阻塞。气管分叉处以上的气道阻塞。2. 2

7、. 分类分类位于胸外：位于胸外： 吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难 (inspiratory (inspiratory dyspnea)dyspnea)位于胸内：位于胸内： 呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难 (expiratory dyspnea) (expiratory dyspnea)n外周性气道阻塞外周性气道阻塞气道内径气道内径2mm细小支气管阻塞。细小支气管阻塞。主要见于慢性阻塞性肺疾患主要见于慢性阻塞性肺疾患COPD和哮喘和哮喘 外周性气道阻塞的患者用力呼气时外周性气道阻塞的患者用力呼气时可引起小气道闭合，从而导致严重的呼可引起小气道闭合，从而导致严重的呼气性呼吸困难。气性呼吸困难。-等压点

8、上移原理等压点上移原理呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难正常人用力呼气正常人用力呼气等压点上移等压点上移COPD患者用力呼气患者用力呼气等压点上移等压点上移+20+10+50气气流流方方向向上移上移 三、总肺泡通气量缺乏时血气变化三、总肺泡通气量缺乏时血气变化 PaO2、PaCO2 II型呼吸衰竭型呼吸衰竭 单纯性肺低通气量时，呼吸商为单纯性肺低通气量时，呼吸商为0.8。 PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最正确目是反映总肺泡通气量变化的最正确目的。的。0.863 VCO2VAPaCO2 = * VA: 每分钟肺泡通气量；每分钟肺泡通气量； VCO2: 每分钟产生二氧化每分钟产生二氧化碳量；碳量；

9、肺换气功能妨碍肺换气功能妨碍一、弥散妨碍一、弥散妨碍 diffusion disorders 由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换妨碍。弥散时间缩短引起的气体交换妨碍。气体弥散速率气体弥散速率(D) = P T A S * *S: S: 弥散系数弥散系数n肺泡膜面积减少肺泡膜面积减少 n 肺实变、肺实变、n 肺不张、肺不张、n 肺叶切除肺叶切除1. 缘由缘由n 弥散时间缩短n 肺泡膜厚度添加n 肺水肿、n 肺泡透明膜构成、n 肺纤维化、n 肺泡cap扩张生理负荷生理负荷 肺实变、肺不张、肺叶切除和肺水肿 指因血流速度加快，使血液流经

10、肺泡的时间变短，因此肺泡气与血流之间的气体交换时间缩短。气体弥散时间缩短气体弥散时间缩短心输出量，肺血流加快血液与肺泡的接触时间PaO2、 PaCO2 Normal2. 弥散妨碍时血气变化弥散妨碍时血气变化静息时，正常。静息时，正常。膂力负荷添加时，膂力负荷添加时，PaO2。I型呼吸衰竭型呼吸衰竭二、肺泡通气与血流比例失调二、肺泡通气与血流比例失调 肺部疾患引起呼吸衰竭最常见、最重要机制。肺部疾患引起呼吸衰竭最常见、最重要机制。 VA Q VA/ QL u n g t o p 1 . 2 L / m i n 0.4L/min 3.0L u n g m i d d l e 1 . 8 L / m

11、 i n 2.0L/min 0.9L u n g b o t t o m 2 . 1 L / m i n 3.4L/min 0.6.功能性分流功能性分流functional shuntfunctional shunt 病变部位肺泡通气缺乏，血流过剩，病变部位肺泡通气缺乏，血流过剩，VAVAQ Q显著降显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血，导致入动脉血，导致PaO2PaO2下降。这种情况类似动下降。这种情况类似动- -静脉短路，静脉短路，又称静脉血掺杂又称静脉血掺杂venous admixturevenous admixt

12、ure。1. 1. 部分肺泡通气缺乏部分肺泡通气缺乏1 1缘由：缘由：气道阻塞支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气气道阻塞支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿肿 限制性通气缺乏肺纤维化、肺水肿限制性通气缺乏肺纤维化、肺水肿 Diseased Healthy Mixed VA VA / Q PaO2 CaO2 PaCO2 CaCO2 NN NN2部分肺泡通气缺乏的血气变化特点部分肺泡通气缺乏的血气变化特点Normal: 3% functional shunt / pulmonary blood flowAbnormal: 30-50% (COPD) PaO2和氧含量和氧含量PaCO2正常或正常

13、或或或死腔样通气死腔样通气dead space-like ventilationdead space-like ventilation 部分病变肺泡血流缺乏，通气过剩部分病变肺泡血流缺乏，通气过剩, VA, VAQ Q比值比值显著升高，肺泡通气不能充分利用，致使肺泡无效腔增显著升高，肺泡通气不能充分利用，致使肺泡无效腔增大，流经病变肺泡的血液气体交换效率显著下降，导致大，流经病变肺泡的血液气体交换效率显著下降，导致PaO2PaO2降低，称为死腔样通气。降低，称为死腔样通气。2. 2. 部分肺泡血流缺乏部分肺泡血流缺乏 (1)(1)缘由：缘由：肺微血管阻塞肺微血管阻塞肺动脉栓塞肺动脉栓塞肺动脉炎

14、肺动脉炎肺血管收缩肺血管收缩 NN NNNormal: 30% dead space / tidal volume Abnormal: 60-70% (pathologic state) 2部分肺泡血流缺乏的血气变化特点部分肺泡血流缺乏的血气变化特点PaO2 ; PaCO2 , normal or 肺泡通气与血流比例失调的血气变化肺泡通气与血流比例失调的血气变化3. 解剖分流添加 解剖分流指在生理情况下，肺内存在一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流人肺静脉，不经过气体的交换，掺入动脉血。这些解剖分流的血流量正常约占心输出量的23。 某些疾患如支气管扩张症可伴有支气管血管扩张

15、和肺内动-静脉短路开放，使解剖分流量添加，静脉血掺杂异常增多而导致呼吸衰竭。1 1缘由缘由 支气管扩张症支气管扩张症 肺不张肺不张 肺实变肺实变 解剖分流的血液完全未经气体交换，直接掺解剖分流的血液完全未经气体交换，直接掺入动脉血的过程，称为真性分流入动脉血的过程，称为真性分流true shunt。如：肺不张、肺实变等。如：肺不张、肺实变等。 吸入纯氧可鉴别功能性分流和真性分流。吸入纯氧可鉴别功能性分流和真性分流。急性呼吸窘迫综合症急性呼吸窘迫综合症Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)Acute Respiratory Distress Synd

16、rome (ARDS) 因感染、创伤、烧伤等多种原发疾病和诱因作用而发生的一种因感染、创伤、烧伤等多种原发疾病和诱因作用而发生的一种急性呼吸衰竭，患者存在严重的非心源性肺水肿和肺不张，出现顽急性呼吸衰竭，患者存在严重的非心源性肺水肿和肺不张，出现顽固低氧血症和呼吸窘迫。是急性肺损伤的严重阶段。固低氧血症和呼吸窘迫。是急性肺损伤的严重阶段。 又称为又称为“湿肺、湿肺、“透明膜病、透明膜病、“进展性肺实变、进展性肺实变、“休克肺、休克肺、“婴儿肺、婴儿肺、“小肺、小肺、“出血性肺综合症和出血性肺综合症和“充血性肺不张等。充血性肺不张等。 ARDS往往是多器官功能妨碍综合症往往是多器官功能妨碍综合症

17、MODS中最先出现的中最先出现的器官功能妨碍。目前以为，器官功能妨碍。目前以为，ARDS是感染和创伤引起的全身炎症反是感染和创伤引起的全身炎症反响综合症响综合症SIRS在肺部的表现。在肺部的表现。最主要临床表现：最主要临床表现： 进展性呼吸困难进展性呼吸困难 顽固性低氧血症顽固性低氧血症 湿啰音湿啰音最主要病理表现：最主要病理表现：急性呼吸膜损伤急性呼吸膜损伤 肺广泛充血、水肿肺广泛充血、水肿 透明膜构成透明膜构成l a relatively uniform response l infection as the predominant trigger for ARDSl a minority

18、 of patients developing ARDSl SIRS, haemodialysis， cardiopumonary bypass1. 病因肺水肿肺水肿肺不张肺不张微血栓构成微血栓构成肺血管收缩肺血管收缩弥散弥散妨碍妨碍肺内肺内分流分流死腔样死腔样通气通气低氧血症低氧血症致病因子致病因子支气管痉挛支气管痉挛肺泡肺泡-毛细血管膜损伤、炎症毛细血管膜损伤、炎症急性呼吸窘迫综合症的发活力制急性呼吸窘迫综合症的发活力制I I型或型或IIII型呼衰型呼衰一、酸碱平衡及电解质平衡紊乱一、酸碱平衡及电解质平衡紊乱 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 代

19、谢性碱中毒代谢性碱中毒 混合性酸碱平衡紊乱常见混合性酸碱平衡紊乱常见呼吸衰竭时的主要代谢功能变化呼吸衰竭时的主要代谢功能变化二、呼吸系统的变化二、呼吸系统的变化 当当PaCO2超越超越80mmHg时，那么抑制呼吸中时，那么抑制呼吸中枢，此时患者的呼吸运动主要靠动脉血低氧分压枢，此时患者的呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对血管化学感受器的刺激得以维持。因此，在这对血管化学感受器的刺激得以维持。因此，在这种情况下，吸氧浓度不宜过高种情况下，吸氧浓度不宜过高30%氧分压为氧分压为宜，以免完全纠正缺氧后出现呼吸抑制，使高宜，以免完全纠正缺氧后出现呼吸抑制，使高碳酸血症加重，病情进一步恶化。碳酸血症加重，病

20、情进一步恶化。PaO260mmHg 呼吸中枢呼吸中枢 呼吸运动呼吸运动PaO230mmHg 呼吸中枢呼吸中枢 呼吸运动呼吸运动 PaCO2 中枢化学感受器中枢化学感受器 呼吸加深、加呼吸加深、加快快80mmHg 呼吸中枢呼吸中枢 呼吸运动呼吸运动呼吸运动的变化呼吸运动的变化 Cheyne-Stokes breathingInterval breathingn 中央气道阻塞中央气道阻塞 吸气性或呼气性呼吸困难吸气性或呼气性呼吸困难n 外周气道阻塞外周气道阻塞 呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难n 肺顺应性降低肺顺应性降低 呼吸运动变浅变快呼吸运动变浅变快n 中枢性呼吸衰竭中枢性呼吸衰竭 呼吸浅而慢呼吸

21、浅而慢, , 出现潮式呼吸、间出现潮式呼吸、间n 隙呼吸、抽泣样呼吸、叹气样呼吸隙呼吸、抽泣样呼吸、叹气样呼吸等等n 阻塞性通气缺乏阻塞性通气缺乏 呼吸运动加深呼吸运动加深三、循环系统的变化三、循环系统的变化 n 代偿性反响代偿性反响n PaO2 60 mmHg，PaCO2升高升高 n 心血管中枢心血管中枢+n 损伤性变化损伤性变化n PaO2 80 mmHg n 心血管中枢心血管中枢肺源性心脏病肺源性心脏病呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭。与衰竭。 缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒 心肌舒缩功能心肌舒缩功能 呼吸困难呼吸困难 心脏舒张受限心脏舒张受限用力

22、呼气用力呼气肺源性心脏病肺源性心脏病右心负荷右心负荷慢性肺动脉高压慢性肺动脉高压 肺血管重塑和硬化肺血管重塑和硬化 管腔变窄管腔变窄 肺小动脉收缩肺小动脉收缩 PaO2 血液阻力血液阻力 肺小动脉炎、栓塞、肺小动脉炎、栓塞、cap破坏破坏 长期缺氧长期缺氧 RBC、血粘度、血粘度肺源性心脏病的发活力制肺源性心脏病的发活力制四、中枢神经系统的变化四、中枢神经系统的变化 肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能妨碍。肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能妨碍。n CO2潴留对潴留对CNS的影响的影响轻度轻度CO2潴留潴留 头痛、头晕、焦躁不安头痛、头晕、焦躁不安 PaCO280mmHg 言语不清、扑翼样震颤、言

23、语不清、扑翼样震颤、 精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸()CO2麻醉麻醉缺氧、缺氧、CO2潴留和酸中毒潴留和酸中毒对脑血管的作用对脑血管的作用脑血管扩张脑血管扩张脑间质水肿颅内压脑间质水肿颅内压脑血管内凝血脑血管内凝血 对脑细胞的作用对脑细胞的作用脑细胞水肿、损伤脑细胞水肿、损伤pH对脑电活动影响对脑电活动影响抑制性神经递质抑制性神经递质 肺性脑病的发病机制肺性脑病的发病机制n防止和去除呼吸衰竭的病因防止和去除呼吸衰竭的病因n吸氧，提高吸氧，提高PaO2n 肺内分流量肺内分流量30%，外源性呼气末正压，外源性呼气末正压PEEPn改善肺通气，降低改善肺通气，降低PaCO2n

24、解除呼吸道阻力、加强呼吸动力、机械通解除呼吸道阻力、加强呼吸动力、机械通气气n改善内环境和维护重要脏器的功能改善内环境和维护重要脏器的功能治疗原那么治疗原那么 处置原那么是在坚持呼吸道通畅的条件下，改善通气和处置原那么是在坚持呼吸道通畅的条件下，改善通气和氧合功能，纠正缺氧和氧合功能，纠正缺氧和CO2潴留以及代谢功能紊乱，防治多潴留以及代谢功能紊乱，防治多器官功能损害，从而为根底疾病和诱发要素的治疗争取时间器官功能损害，从而为根底疾病和诱发要素的治疗争取时间和发明条件。和发明条件。呼气末正压通气呼气末正压通气positive end expiratory pressure, PEEP：在间歇正压通气的前提下，使：在间歇正压通气的前提下，使呼气末气道内坚持一定压力，在治疗呼吸窘迫综合征、呼气末气道内坚持一定压力，在治疗呼吸窘迫综合征、非心源性肺水肿、肺出血时起重要作用。非心源性肺水肿、肺出血时起重要作用。PEEP可添加功能残气量，使肺泡在呼气末不易陷闭，可添加功能残气量，使肺泡在呼气末不易陷闭，提高肺泡提高肺泡-动脉血氧分压差，促进肺间质及肺泡水肿动脉血氧分压差，促进肺间质及肺泡水肿的衰退，从而改善肺的顺应性和肺泡通气。的衰退，从而改善肺的顺应性和肺泡通气。PEEP普普通为通为310cmH2O。PEEP为机械呼吸机在吸气相产生正压，气体进入肺为机械呼吸机在吸气相产生正压，气体进入肺