心力衰竭(Heart--Failure)PPT优秀课件_第1页
心力衰竭(Heart--Failure)PPT优秀课件_第2页
心力衰竭(Heart--Failure)PPT优秀课件_第3页
心力衰竭(Heart--Failure)PPT优秀课件_第4页
心力衰竭(Heart--Failure)PPT优秀课件_第5页
已阅读5页,还剩16页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、心力衰竭心力衰竭(Heart Failure)(Heart Failure)一、概述一、概述1 1、概念、概念 舒张性舒张性静脉回流静脉回流心泵功能心泵功能 收缩性收缩性COCO 节律性节律性需要需要 HFHF充血性心力衰竭(充血性心力衰竭(CHFCHF) 心功能不全心功能不全2 2、分类、分类 病情严重程度:轻、中、重度病情严重程度:轻、中、重度 发病速度:急、慢性发病速度:急、慢性原则原则 心输出量高低:高、低输出量心输出量高低:高、低输出量 发病部位:左、右、全心发病部位:左、右、全心 功能:收缩、舒张不全性功能:收缩、舒张不全性3 3、发病原因、发病原因 工作负荷工作负荷 工作能力工作

2、能力 超负荷心肌病超负荷心肌病(1 1)心肌原发性受损)心肌原发性受损 缺血缺氧、感染、炎症、中毒、衰老缺血缺氧、感染、炎症、中毒、衰老(2 2)心肌负荷过度)心肌负荷过度 V V回流回流:高:高COCO性心衰性心衰前负荷前负荷(容量)(容量) 倒流:瓣膜闭锁不全、间隔缺损倒流:瓣膜闭锁不全、间隔缺损 APAP后负荷后负荷 (阻力)(阻力) A A瓣狭窄瓣狭窄4 4、诱因、诱因 加重心肌受损或者负荷;心律紊乱加重心肌受损或者负荷;心律紊乱二、心衰时机体的代偿(附图二、心衰时机体的代偿(附图1 1)(一)心脏的代偿(一)心脏的代偿1 1、心腔扩张(容量、心腔扩张(容量)Frank-starlin

3、gFrank-starling定律定律长度长度- -张力相关。异常调节张力相关。异常调节 意义:可激活横桥意义:可激活横桥(紧张源性)(紧张源性)急性扩张急性扩张 限度:限度:2.22.2(肌源性)(肌源性)(功能性)代价:耗能(功能性)代价:耗能/VEDP/VEDP:冠状供血:冠状供血 VP VP 心肌重构心肌重构 胶原网扩大胶原网扩大 慢性扩张慢性扩张 心肌纤维:重排心肌纤维:重排(结构性)(结构性) 错位错位 意义:结构性扩大:意义:结构性扩大:VEDPVEDP 瓣膜闭锁不瓣膜闭锁不 全全倒流倒流 HR HR (等长调节)(等长调节)2 2、交感(、交感(受体)兴奋受体)兴奋 附图附图2

4、 2 心肌收缩性心肌收缩性(1 1)HRHR(CO/CO/转转CO/minCO/min)机制:机制:SRSR摄摄CaCa+舒张期舒张期代偿意义:代偿意义:CO/minCO/min 冠脉供血冠脉供血(舒张压)(舒张压) 舒张期舒张期 充盈充盈限度限度180180次次/ /分分 CO / CO / 转转 耗能耗能/ / 冠脉供血时间冠脉供血时间(2)(2)心肌收缩性心肌收缩性 内流内流 胞浆胞浆CaCa+机制:机制:CACA心肌心肌 ATP SRATP SR释放释放 m-ATPase m-ATPase活性活性 耗能耗能代价代价 易心律紊乱(易心律紊乱(CAMPCAMP)3 3、心肌肥大(慢)、心肌

5、肥大(慢)后后 并联性并联性 向心性向心性 VSP/ VSP/单位心单位心 肌或肌或VSP/VSP/总总 负荷负荷肌节增生心脏肥大肌节增生心脏肥大前前 串连性串连性 离心性离心性 VDP/ VDP/单位单位 心肌或心肌或VDP/VDP/总总心肌过度肥大的不平衡生长心肌过度肥大的不平衡生长组织水平:组织水平:N.Cap/N.Cap/心肌心肌细胞水平:胞膜面积、线粒体、细胞水平:胞膜面积、线粒体、SR/SR/体积体积分子水平:分子水平:M-ATPaseM-ATPase重链重链/ /轻链轻链 V1 V1 V2 V2活性活性 V3 V3(二)心外代偿(二)心外代偿1 1、血液重分布(、血液重分布(-R

6、-R兴奋兴奋后负荷后负荷心脏失代偿心脏失代偿2 2、血容量、血容量(R-AAAR-AAA兴奋心房肽、肾兴奋心房肽、肾PGEPGE)前负荷前负荷 心脏失代偿心脏失代偿3 3、RBCRBC(EPOEPO) 血氧容量血氧容量 粘度粘度后负荷后负荷4 4、组织利用氧能力、组织利用氧能力三、心衰的发病机理三、心衰的发病机理(二)心肌收缩性降低的机理(二)心肌收缩性降低的机理1、正常结构被破坏、正常结构被破坏 原发(收缩物质减少):坏死、凋亡原发(收缩物质减少):坏死、凋亡 继发(肥大不平衡)继发(肥大不平衡)2、能量代谢障碍(、能量代谢障碍(ATP的生成及利用降低)的生成及利用降低)(1)能量物质生成障

7、碍)能量物质生成障碍 缺血缺氧:缺血缺氧:ATP H 能量释放障碍能量释放障碍ATP生成生成 酶(酶(VitB1) 能量储存障碍能量储存障碍 (2)能量利用障碍)能量利用障碍 MATPase活性活性, 过度肥大,衰老过度肥大,衰老3、兴奋收缩偶联障碍(胞、兴奋收缩偶联障碍(胞Ca+及效用及效用)(1) Ca+内流减少内流减少 胞浆胞浆Ca+减少减少 SR摄、储、释摄、储、释Ca+障碍障碍 摄取减少:摄取减少:CASR CaATPase活性活性 释释 储存减少:储存减少:H+ 储储Ca+蛋白结合力蛋白结合力 释释 电压依赖:电压依赖:H+、Na+、K+竞争竞争(2)Ca+通道通道 受体操纵:心肌

8、受体操纵:心肌CA过度肥大、代偿过度肥大、代偿 消耗增加、合成减少消耗增加、合成减少(3)Ca+复位延缓复位延缓ATP Ca+ 外流外流 SR-Ca泵活性泵活性 SR摄摄Ca+ 4、其他、其他舒张势能舒张势能(收缩性(收缩性)冠脉灌流冠脉灌流(骨架支撑(骨架支撑)另侧心腔扩大另侧心腔扩大心包缩窄或积液心包缩窄或积液四、心衰表现的病生基础四、心衰表现的病生基础肺循环肺循环 VPVEDV CO/搏搏体循环体循环 VEDP 向后衰竭向后衰竭 向前衰竭向前衰竭(一)静脉淤血(一)静脉淤血1、肺循环淤血(左心衰)、肺循环淤血(左心衰)LHFLVEDP 肺肺VP 肺淤血、水肿肺淤血、水肿 呼吸困难呼吸困难

9、(1)呼吸困难发生机理)呼吸困难发生机理 肺顺应性肺顺应性(间质水肿)(间质水肿)通气通气 阻力阻力(气道壁水肿)(气道壁水肿) 距离距离(间质水肿)(间质水肿)弥散弥散 PaO2 面积面积(肺泡水肿)淤血(肺泡水肿)淤血J感受器感受器 V /Q A VV/Q失调失调 V/Q 死腔通气死腔通气(2)呼吸困难表现形式)呼吸困难表现形式劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难端坐呼吸端坐呼吸 膈肌下移膈肌下移 肺活量肺活量 机理:重力机理:重力 V回流回流 肺淤血肺淤血夜间阵发性呼吸困难(心性哮喘)夜间阵发性呼吸困难(心性哮喘) 端坐呼吸反面端坐呼吸反面机理机理 夜间夜间N活动特点(副交感活动特点(副交感 反

10、应性反应性) 2、体循环淤血(右、全心衰竭)、体循环淤血(右、全心衰竭) 右心房压右心房压 静脉回流静脉回流 VP机理机理 水钠潴留水钠潴留 颈颈V怒张怒张 肝颈反流征肝颈反流征 肝肿大肝肿大表现表现 消化道症状消化道症状 水肿水肿 下肢为先下肢为先(二)心脏扩大(二)心脏扩大 功能性功能性: 舒张期奔马律舒张期奔马律VEDV 结构性结构性: 病理性杂音病理性杂音(三)心输出量不足(三)心输出量不足 局部局部 A供血不足供血不足 整体整体 HR 交感兴奋交感兴奋 血流重分布:血流重分布: 皮肤、肌肉、内脏血流皮肤、肌肉、内脏血流 心悸、苍白、乏力、少尿心悸、苍白、乏力、少尿 水钠潴留水钠潴留BP保持保持 失代偿失代偿BP 心源性休克心源性休克五、防治原则五、防治原则(一)病因学治疗(一)病因学治疗 防治原发病防治原发病 消除诱因消除诱因(二)发病学治疗(二)发病学治疗 1、改善心脏的舒缩功能、改善心脏的舒缩功能(1)改善心肌的收缩性)改善心肌的收缩性 正性肌力药物正性肌力药物(2)改善心肌的舒张性)

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论