霍乱防治新编

1、霍 乱 建湖县人民医院建湖县人民医院 感染科主任医师：周永香感染科主任医师：周永香一、概 述（1）n霍乱霍乱是由是由霍乱弧菌霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病。引起的烈性肠道传染病。n在在中华人民共和国传染病防治法中华人民共和国传染病防治法中为中为甲类传染甲类传染病病。n强制管理，隔离治疗。强制管理，隔离治疗。n报告时限：报告时限：霍乱：霍乱：城镇应于城镇应于2小时内、农村应小时内、农村应于于6小时小时内通过传染病疫情监测信内通过传染病疫情监测信息系统进行报告。息系统进行报告。概述（概述（2）n霍乱发病急，传播快，是亚洲、非洲和拉丁美洲等地区腹霍乱发病急，传播快，是亚洲、非洲和拉丁美洲等地区腹泻的重

2、要原因。属于泻的重要原因。属于国际检疫传染病。国际检疫传染病。n发病机制发病机制：霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻。：霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻。n典型表现典型表现为无痛性腹泻为无痛性腹泻, , 先泻后吐先泻后吐, , 米泔水样大便。米泔水样大便。n轻重不一，轻症多见，带菌者较多，重症及典型患者病死轻重不一，轻症多见，带菌者较多，重症及典型患者病死率极高。率极高。 n粪便检查粪便检查：最重要：最重要n治疗治疗：补液是关键，抗菌为辅。：补液是关键，抗菌为辅。n预防预防：开设肠道门诊：开设肠道门诊(4-10(4-10月），疫情报告和监测月），疫情报告和监测1.分类分类霍乱弧菌霍乱弧菌属弧菌科弧菌属属弧菌

3、科弧菌属病原学(1)电镜下所见的霍乱弧菌电镜下所见的霍乱弧菌病原体病原体who分类n分三群no1群：古典生物型 (19世纪在患者粪便中分离出来） 埃尔托生物型 (20世纪埃及的埃尔-托检疫站发现） o1群是主要的致病菌n不典型o1群：无致病性n非o1群：137个血清型（ o2 - o138 ）n o139型是1992年孟加拉霍乱流行时发现新型，能引起流行性腹泻，是重要的致病菌。 小川型（a/b抗原）o抗原的不同 稻叶型（a/c抗原）分为 彦岛型（a/b/c抗原） 三个血清型2.形态和染色形态和染色:革兰染色阴性革兰染色阴性，呈弧形或者逗点，呈弧形或者逗点有鞭毛有鞭毛：有一根大约是菌体有一根大约

4、是菌体5 5倍长的鞭毛倍长的鞭毛运动活跃运动活跃暗视野显微镜下暗视野显微镜下: :穿梭状运动（穿梭状运动（流星样运动 ）。粪便直接涂片染色粪便直接涂片染色：鱼群样排列：鱼群样排列no o139139血清型霍乱弧菌形态、运动与血清型霍乱弧菌形态、运动与o o1 1群群霍乱弧菌相似，菌体外有霍乱弧菌相似，菌体外有荚膜荚膜 病原学(2)鞭毛鞭毛3.培养特性培养特性普通培养基生长普通培养基生长良好，兼性厌氧菌良好，兼性厌氧菌耐碱耐碱 ：碱性培养基中生长繁殖更快，碱性培养基中生长繁殖更快，ph8.4-ph8.4-8.6 8.6 碱性蛋白胨水中，可以快速增菌，并抑碱性蛋白胨水中，可以快速增菌，并抑制其他细

5、菌生长。制其他细菌生长。不耐酸不耐酸病原学(3)4.毒素毒素型毒素型毒素- -内毒素：内毒素：制作菌苗引起疫苗制作菌苗引起疫苗免疫的主要成分免疫的主要成分型毒素型毒素- -外毒素外毒素（霍乱肠毒素）：（霍乱肠毒素）： 主主要致病因素，要致病因素，引起剧烈腹泻，有抗原引起剧烈腹泻，有抗原性，可产生中和抗体性，可产生中和抗体型毒素：型毒素：致病作用不大致病作用不大病原学(4)5.抗原结构抗原结构 菌体抗原菌体抗原 (o)(o) ：耐热，是：耐热，是分群和分型的基础分群和分型的基础鞭毛抗原鞭毛抗原 (h)(h)：不耐热，为霍乱弧菌所共有：不耐热，为霍乱弧菌所共有病原学(5)6.抵抗力抵抗力 对低温和

6、碱耐受力较强， 在自然环境中存活时间较长：如埃尔托生在自然环境中存活时间较长：如埃尔托生物型霍乱弧菌在河水、海水、井水中可成物型霍乱弧菌在河水、海水、井水中可成活活1-31-3周，在鱼虾或贝壳类食物中存活周，在鱼虾或贝壳类食物中存活1-21-2周周n在蔬菜水果上可存活1周左右o o139139型霍乱弧菌在水中存活时间较型霍乱弧菌在水中存活时间较o o1 1霍乱弧霍乱弧菌更长菌更长病原学(6)病原学(6)n对化学物理因素抵抗力低：对化学物理因素抵抗力低：对热、干燥、一般消毒剂均敏感， 煮沸后1-2分钟被杀死，干燥2小时或者加热55度10分钟即可死亡n对酸和强氧化剂敏感，对常用含氯、碘的消毒剂敏感

7、n在正常胃酸中霍乱弧菌能生存4-5分钟。n直接接触1:4000的过氯乙酸溶液即可死亡。用氯处理过的自来水中，霍乱弧菌一般不能生存。n霍乱弧菌对磺胺类、氟哌酸、强力霉素等抗生素敏感。 7.主要毒力特征 (1) 主要毒素: 霍乱肠毒素。内毒素。溶血素。酶类。其他代谢产物。病原学（） (2) 定居因子: 定居因子在霍乱发病中的作用越来越受到学者们的关注。 主要定居因子有：毒素协同调节菌毛。辅助定居因子。其它与定居和粘附有关的因子 。此外鞭毛、脂多糖、外膜蛋白等在霍乱弧菌的定居中具有一定作用。 病原学（）流行病学（）n霍乱的发源地霍乱的发源地：n古典生物型：印古典生物型：印度恒河三角洲度恒河三角洲n埃

8、尔托生物型：埃尔托生物型：印度尼西亚苏拉印度尼西亚苏拉威西岛威西岛n霍乱自霍乱自18171817年至今有年至今有7 7次大流行；已经波及五次大流行；已经波及五大洲的大洲的140140多个国家和地区。多个国家和地区。n前六次大流行与古典生物型有关；前六次大流行与古典生物型有关；n始于始于19611961年的第七次大流行持续至今，以埃尔年的第七次大流行持续至今，以埃尔托霍乱弧菌为主托霍乱弧菌为主n19921992年在印度、孟加拉等地由年在印度、孟加拉等地由o o139139血清型引起血清型引起霍乱爆发流行，专家警告霍乱爆发流行，专家警告o o139139血清型有可能引血清型有可能引起新的世界大流行

9、。起新的世界大流行。流行病学（2）1961196120002000年全球报告霍乱病例数年全球报告霍乱病例数 我国霍乱流行情况我国霍乱流行情况 我国从我国从18201820年第一次霍乱世界大流行传入以来，年第一次霍乱世界大流行传入以来，每次世界大流行都受到波及。每次世界大流行都受到波及。19931993年首次发生了年首次发生了o o139139霍乱的局部爆发流行。霍乱的局部爆发流行。国内霍乱暴发的高峰期，在国内霍乱暴发的高峰期，在1991年、年、1992年，报年，报告病例达到几万例。中国的霍乱疫情在告病例达到几万例。中国的霍乱疫情在2000年之后得年之后得到扭转，到扭转，“病例报告数越来越少病例

10、报告数越来越少”，2008年全国报告年全国报告霍乱仅霍乱仅100多例，多例，2009年报告不到年报告不到100例。例。 江苏省霍乱流行情况江苏省霍乱流行情况n 江苏霍乱的发病率已经连续十多年控制在十万分之一以下的低流行水平。 1994年江苏灌南局部暴发霍乱疫情，共发病12例。 2008年有8例零散霍乱报告，2009年有2例。 2010 年9月淮安市吴承恩中学出现霍乱疫情，共报告实验室确诊病例4例、临床诊断病例15例、带菌者1例。从患者粪便标本中检测出o1群小川型霍乱弧菌。 尽管是一次独立事件，但潜在的流行因素依然存在。出现的o1群小川型霍乱疫情在我省已多年不见，人群已没有免疫力，比较容易传播。

11、疫情提示，我省可能将进入新一轮小川型霍乱流行周期，需加强监测预警。 流行病学（流行病学（3） 病人 潜伏期带菌者 恢复期带菌者传染源 病后带菌者 带菌者 健康带菌者 慢性带菌者病人在病期中可连续排菌病人在病期中可连续排菌514d，中、重型病人排菌量中、重型病人排菌量大，是重要的传染源，大，是重要的传染源，轻型及带菌者为更重要的传染源。轻型及带菌者为更重要的传染源。（病情轻，不易确诊，不能及时隔离、治疗） 经水传播 传播途径 经食物传播 经生活接触传播 经苍蝇传播经水传播是最主要途径，常引起爆发流行经水传播是最主要途径，常引起爆发流行流行病学（4）易感人群易感人群: 人普遍易感人普遍易感隐性感染

12、多，而显性感染较少。隐性感染多，而显性感染较少。n病后可产生一定免疫力，产生抗菌抗体和病后可产生一定免疫力，产生抗菌抗体和抗毒素抗体抗毒素抗体, , 维持时间短，可再次感染。维持时间短，可再次感染。n近年来流动人口在某些地区是主要发病人近年来流动人口在某些地区是主要发病人群。群。20042004年年1 1月月2727日一名霍乱患者被送到赞比亚日一名霍乱患者被送到赞比亚首都卢萨卡的马泰罗霍乱治疗中心接受治疗首都卢萨卡的马泰罗霍乱治疗中心接受治疗流行特征n季节性季节性：我国：我国夏秋季（夏秋季（7 71010月）为流行月）为流行高峰期。最早高峰期。最早4 4月份，最迟月份，最迟1212月份月份n地

13、区性地区性：沿江沿海地区发病较多沿江沿海地区发病较多n流行形式流行形式：暴发型与慢性迁延散发型两暴发型与慢性迁延散发型两种形式并存种形式并存n扩散扩散：具有近程传播和远程传播两种扩散方具有近程传播和远程传播两种扩散方式式o139 霍乱霍乱: 散发，散发，无家庭聚集现象无家庭聚集现象 来势猛，传播快来势猛，传播快 人群普遍易感，成人多见人群普遍易感，成人多见 通过污染的水或食物传染通过污染的水或食物传染n 与与o ol l群及非群及非o ol l群其他弧菌感染无交叉免疫力群其他弧菌感染无交叉免疫力n 地区分布先沿海，后内陆，与埃尔托型霍乱相一致地区分布先沿海，后内陆，与埃尔托型霍乱相一致n 急性

14、起病，进展迅速急性起病，进展迅速 o139霍乱流行特征发病机制（） 发病与否取决于发病与否取决于：机体免疫力机体免疫力 食入弧菌的数量食入弧菌的数量 机体胃酸分泌程度机体胃酸分泌程度霍乱弧菌的肠毒素霍乱弧菌的肠毒素发病机制（）发病机制（） 霍乱弧菌随污染的饮水及食物经口入胃后，在正常情况下，一般可被人体正常的胃液杀灭。 但当胃酸分泌减少或被高度稀释，或因侵入的弧菌量足够多，胃酸不能将其全部杀灭，霍乱弧菌通过胃进入小肠并保持活力。通过定居因子吸附于小肠粘膜，当霍乱弧菌到达ph值为碱性，富有营养和胆盐的小肠碱性环境中大量繁殖，借鞭毛运动及其蛋白酶的作用，穿过肠粘膜上粘液层，在毒素协同调节菌毛a和粘

15、附因子作用下，粘附于小肠粘膜上皮细胞的刷状缘上迅速繁殖，产生强毒力的外毒素性质的霍乱肠毒素。 发病机制发病机制 （3）霍乱弧菌霍乱弧菌 小肠小肠 毒素协同调节菌毛毒素协同调节菌毛a 粘附于小肠上段粘膜上皮细胞的刷状缘粘附于小肠上段粘膜上皮细胞的刷状缘 大量繁殖，并产生霍乱毒素大量繁殖，并产生霍乱毒素 使细胞内环磷酸腺苷浓度持续升高使细胞内环磷酸腺苷浓度持续升高 杯状细胞杯状细胞隐窝细胞分泌，抑制绒毛细胞吸收隐窝细胞分泌，抑制绒毛细胞吸收 粘液微粒粘液微粒 引起严重水样腹泻引起严重水样腹泻 米泔状大便米泔状大便霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制1、霍乱肠毒素激活细胞

16、环磷酸腺苷环磷酸腺苷系统而引起小肠过度分泌。霍乱肠毒素是引起霍乱的主要原因环磷酸腺苷环磷酸腺苷刺激隐窝细胞分泌水、氯化物及碳酸氢盐的功能增强，同时抑制绒毛细胞对钠的正常吸收，以致大量水分与电解质聚积在肠腔，形成霍乱特征性的剧烈水样腹泻。n失水使胆汁分泌减少,加之霍乱毒素使杯状细胞分泌粘液微粒，使粪便呈“米泔水”样. 病理生理病理生理 （）（）病理生理（）n霍乱病人的粪便为等渗性，其中钾和碳酸霍乱病人的粪便为等渗性，其中钾和碳酸氢盐浓度为血中浓度的氢盐浓度为血中浓度的2 25 5倍。见下表：倍。见下表：n剧烈吐泻可导致脱水、电解质紊乱、酸碱剧烈吐泻可导致脱水、电解质紊乱、酸碱失衡失衡 钾、钠、氯

17、、碳酸氢盐在粪便、血浆中浓度对比（钾、钠、氯、碳酸氢盐在粪便、血浆中浓度对比（mmol/lmmol/l）钠钠钾钾氯化物氯化物碳酸氢盐碳酸氢盐病人粪便成分病人粪便成分135135 15151001004545正常血浆含量正常血浆含量136 -148136 -1483.8 -5.03.8 -5.098 -10698 -10624 -3224 -32 2、剧烈的吐泻水分和电解质丢失脱水。n轻者每日大便10003000ml，无脱水或轻度脱水。n重者每日大便可达 18000ml或更多重度脱水及周围循环衰竭心、脑、肾、肾上腺皮质因缺血而受损。病理生理（）3、体内电解质紊乱和低钾综合征。4.血容量肾缺血、缺

18、氧肾小管变性坏死急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭。病理生理（）病理解剖霍乱病人死亡的主要病理变化为严重脱水现象：n皮肤干燥发绀，有很多紫红色斑点，皮下组织及肌肉干瘪n内脏浆膜干粘，心、肝、脾等脏器体积缩小。n肠腔内充满米泔水样液体，内含多量剥脱的上皮细胞，偶见血水物。n胆囊内充满粘稠胆汁n肾脏肿大，毛细血管扩张， 肾小管浊肿，变性及坏死。临床表现 (1)n潜伏期潜伏期:短者36小时，长者7日，一般1 1 3 3天天n多为突然起病，少数有前驱症多为突然起病，少数有前驱症状状n古典生物型与古典生物型与o o139139型霍乱弧菌型霍乱弧菌引起的霍乱症状较重引起的霍乱症状较重n埃尔托生物型所致者轻型和隐

19、埃尔托生物型所致者轻型和隐性感染较多性感染较多临床表现 (2)典型霍乱的病程分为三期：典型霍乱的病程分为三期：1. 泻吐期泻吐期:(1) (1) 先泻后吐先泻后吐：先泻先泻：突然起病，开始为剧烈腹泻，继以呕吐。大便量多次频，每日突然起病，开始为剧烈腹泻，继以呕吐。大便量多次频，每日大便数次至数大便数次至数1010次或更多，甚至排便失禁。初时为烂便，后为黄水样次或更多，甚至排便失禁。初时为烂便，后为黄水样或清水样便，少数为米泔样或洗肉水样血便，无粪臭，稍有鱼腥味。或清水样便，少数为米泔样或洗肉水样血便，无粪臭，稍有鱼腥味。后吐后吐：喷射状，次数不多，少有恶心。呕吐物初为胃内容物继之为水：喷射状，

20、次数不多，少有恶心。呕吐物初为胃内容物继之为水样或米泔水样。样或米泔水样。(2) (2) 特征性的粪便特征性的粪便: “: “米泔水样米泔水样”便并含有便并含有少量黏液少量黏液(3) (3) 无腹痛无腹痛(4) (4) 无里急后重无里急后重 (5) (5) 一般无发热一般无发热o139o139血清型霍乱发热、腹痛比较常见，并发血清型霍乱发热、腹痛比较常见，并发菌血症菌血症本期可持续数小时至本期可持续数小时至1 12 2日日临床表现 ()2、脱水虚脱期、脱水虚脱期(1)脱水：轻度：皮肤粘膜稍干燥，皮肤弹性稍差，失约水1000ml。中度：皮弹差，眼窝凹陷，声音轻度嘶哑，尿量减少，失水约3000-3

21、500ml。重度：皮肤干皱，极度无力，血压下降，神志改变病人烦躁不安，口渴，眼窝深陷，声音嘶哑。舟状腹，皮肤皱缩，湿冷，弹性消失，指纹皱缩，酷似“洗衣工”手，失水约4000ml。脱水虚脱期表现烦躁，声嘶，口渴烦躁，声嘶，口渴眼窝深陷，两颊深凹眼窝深陷，两颊深凹脱水虚脱期表现舟状腹舟状腹“洗衣工手、脚洗衣工手、脚”皮肤干皱、湿冷无弹性皮肤干皱、湿冷无弹性脱水虚脱期（）（）循环衰竭循环衰竭 低血容量休克低血容量休克血压下降血压下降 意识障碍意识障碍临床表现 ()(3) 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 ：呼吸增快，意识障碍呼吸增快，意识障碍(4) (4) 肌肉痉挛：呕吐、腹泻使钠盐大量丢失，低钠引起腓肠肌

22、肌肉痉挛：呕吐、腹泻使钠盐大量丢失，低钠引起腓肠肌及腹直肌痉挛，临床表现为痉挛部位的疼痛和肌肉呈强直及腹直肌痉挛，临床表现为痉挛部位的疼痛和肌肉呈强直状态状态 (5) (5) 低血钾：可引起低血钾：可引起全身肌张力减低，腱反射消失，鼓肠，肌张力减低，腱反射消失，鼓肠，心律失常心律失常 本期一般可持续数小时至23日。n3. 恢复及反应期恢复及反应期n症状消失，体温、脉搏、血压恢复正常。n少数病人可有反应性低热，可能是循环改善后肠毒素吸收增加所致。n持续13日。临床表现 (5)反应性低热顺利恢复临床表现 (6)根据脱水程度将霍乱分为根据脱水程度将霍乱分为三型三型(1) 轻型轻型: : 大便10次/

23、日，有粪质，烂便，无脱水表现，尿量略少。血压、脉搏和尿量正常，血压、脉搏和尿量正常， 意识正常。(2) (2) 中型中型: : 大便1020次/日，呈水样或米泔样，脱水程度相当体重的510%，尿量500ml/24h。 收缩压不足收缩压不足90-60mmhg90-60mmhg。 意识淡漠。(3) (3) 重型重型: : 病人极度软弱，脱水严重，其程度相当体重10以上，休克。 收缩压小于收缩压小于60mmhg60mmhg，2424小时尿量小于小时尿量小于 50ml50ml（无尿无尿）。 意识烦燥。 临床分型的鉴别临床分型的鉴别 表表 现现 轻轻 型型 中中 型型 重重 型型大便次数大便次数 10次

24、以下次以下 10-20次次 20次以上次以上脱水（体重脱水（体重%） 5%以下以下 5-10% 10%以上以上神志神志 清清 不安或呆滞不安或呆滞 烦躁，昏迷烦躁，昏迷皮肤皮肤 稍干，弹性稍差稍干，弹性稍差 弹性差弹性差 ，干燥，干燥 弹性消失，干皱弹性消失，干皱口唇口唇 稍干稍干 干燥，发绀干燥，发绀 极干，青紫极干，青紫前囟、眼窝前囟、眼窝 稍陷稍陷 明显下凹明显下凹 深凹，目不可闭深凹，目不可闭肌肉痉挛肌肉痉挛 无无 有有 多多脉搏脉搏 正常正常 稍细、快稍细、快 细速或摸不到细速或摸不到血压血压 正常正常 90-60mmhg 1.040临床表现 (7)干性霍乱干性霍乱 (暴发型或称中毒

25、型)少见少见急性起病急性起病无腹泻和呕吐无腹泻和呕吐迅速出现中毒性休克而死亡迅速出现中毒性休克而死亡通过尸检证实通过尸检证实实验室检查（）实验室检查（）n血常规血常规：血液浓缩。wbc10-3010 9/l，中性粒细胞和单核细胞增高，rbc及hb增高；n血生化检查血生化检查：血清钾、钠、氯正常或降低，碳酸氢钠下降，尿素氮增高。，尿素氮增高。n尿常规尿常规：尿液呈酸性，比重1.0101.025，有少量尿蛋白，rbc及wbc管型。实验室检查()粪便检查：非常重要粪便检查：非常重要(1) 常规常规: : 无特殊，或有无特殊，或有粘液、少量红、白细胞。(2) (2) 米泔水样粪便在暗视野显微镜下米泔水

26、样粪便在暗视野显微镜下: : 特征性穿梭状运特征性穿梭状运动的霍乱弧菌（动的霍乱弧菌（流星样运动 ）。(3) (3) 涂片染色涂片染色: : 革兰染色阴性，鱼群样排列革兰染色阴性，鱼群样排列 。n（4）动力试验和制动试验）动力试验和制动试验:将新鲜粪便将新鲜粪便在暗视野在暗视野显微镜镜检，可见穿梭状运动的霍乱弧菌，即为显微镜镜检，可见穿梭状运动的霍乱弧菌，即为动力试验阳性。然后加上一滴动力试验阳性。然后加上一滴o o1 1群抗血清，细菌群抗血清，细菌如停止活动，证明标本中有如停止活动，证明标本中有o o1 1群霍乱弧菌；如果群霍乱弧菌；如果细菌仍活动，再细菌仍活动，再加上一滴加上一滴o o13

27、9139抗血清，细菌活动消抗血清，细菌活动消失，证明为失，证明为o o139139霍乱弧菌。当标本细菌少，霍乱弧菌。当标本细菌少，动力试动力试验不明显，亦不能排除本病可能。以上三项粪便验不明显，亦不能排除本病可能。以上三项粪便检查可作为霍乱流行期间的快速诊断方法。检查可作为霍乱流行期间的快速诊断方法。 n(5) (5) 培养可找到霍乱弧菌。培养可找到霍乱弧菌。n；实验室检查(2)实验室检查(3)血清学检查：主要用于流行病学的追踪诊断血清学检查：主要用于流行病学的追踪诊断和粪便培养阴性可疑病人的诊断和粪便培养阴性可疑病人的诊断 抗菌抗体和抗毒抗体的检测 (病后第5日出现)： 抗凝集素抗体：双份血

28、清滴度4倍以上升高，有诊断意义。 粪便检查的要求粪便检查的要求n粪便的留取应在使用抗菌药物之前n采检：逢泻必检（特殊时期） 逢疑必检 使用无菌杯或无菌肛拭子采集标本n送检：尽快送检 送检单上注明（疑似霍乱、即检）n检查：常规 细菌学检查 并发症 1、急性肾功能衰竭 2、低钾综合征及酸中毒 3、急性肺水肿和急性心衰: 4、其他 诊断（）诊断（）n、确定诊断标准n符合下列三项中一项者可诊断符合下列三项中一项者可诊断：n凡有吐泻症状，粪培养有霍乱弧菌生长者n流行区人群，有典型症状，粪培养虽无霍乱菌生长，但血清凝集抗体测定效价4倍增长n虽无症状但粪便培养阳性，且在粪检前后各5天内有腹泻症状及密切接触史

29、（同餐、同住或护理） n霍乱的确诊依靠粪便培养阳性或其他特异检查。诊断（）诊断（）n、疑似诊断标准n符合两项之一者符合两项之一者：n有典型症状，病原学检查未确定n流行期间有明确接触史，发生泻吐症状不能用其他原因解释者。对疑似病例应该填写霍乱疫情报告、隔离、消毒。n根据细菌培养结果确立或排除诊断。n每日作粪培养，如3次阴性，且血清学检查2次阴性，可否定诊断并且更正报告。 1.急性胃肠炎 2.急性细菌性痢疾 3.大肠杆菌性肠炎 4、病毒性肠炎 鉴别诊断预后n临床类型、治疗及时合理与预后密切相关。临床类型、治疗及时合理与预后密切相关。n老人、幼儿、孕妇、有并发症者预后较差。老人、幼儿、孕妇、有并发症

30、者预后较差。n经积极治疗后，病死率已低于经积极治疗后，病死率已低于1%1%。死亡原因主要是。死亡原因主要是循环衰竭和急性肾功能衰竭。循环衰竭和急性肾功能衰竭。治疗(1)治疗四大原则：治疗四大原则：n消毒隔离n及时补液n辅以抗菌n对症治疗治疗（治疗（2）一、消毒隔离：n按肠道传染病隔离，确诊患者和疑似病例分别隔离，至症状消失6日后，粪培养隔日1次，连续3次阴性可解除隔离n及时上报疫情n病人排泄物彻底消毒治疗(3)二、及时补液：n补充液体和电解质是治疗本病的关键环节。补充液体和电解质是治疗本病的关键环节。n在开始补液治疗前必需先确定脱水的严重程度。n输液总量脱水量维持量n原则：原则：早期，快速，足

31、量， 先盐后糖，先快后慢， 纠酸补钙，及时补钾（见尿补钾）见尿补钾）治疗(4)n霍乱病人肠道对葡萄糖的吸收能力仍然完好，葡萄糖的吸收能带动水的吸收，水的吸收又带动相同等量的钠、钾等电解质的吸收。口服补液不仅适用轻、中型脱水病人。重型脱水病人在纠正低血压休克后，也可给予口服补液。n口服补液盐（ors)：每升水含：gsgs：20g nacl : nacl : 3.5g nahco nahco3 3 : : 2.5g kcl : kcl : 1.5g 配方中的各电解质浓度均与病人排泄液的浓度相当。对轻、中型脱水病人，ors用量在最初6小时，成人每小时750ml,儿童（小于20kg)每小时250ml,

32、以后用量为腹泻量的1.5倍。静脉补液n选用液体：541液（最适合 每升含naclnacl 5克， nahconahco3 3 4克， kclkcl 1克 另加50% gs 20 ml ）、2：1液等n541液 与丢失的电解质浓度相近可按 以下比例配制 : 0.9 % nacl 550ml 1.4 % nahco3 300ml 10 % kcl 10ml 10 % gs 140ml 或：ns 550ml+5%nahco3 80ml+10%kcl 10ml +10% gs 360ml 补液量：补液量：n输液量输液量 ：根据病情轻重、脱水程度、血压脉搏、尿量及血浆比重而确定输液的量和速度。 n。头。

33、头24h24h用量用量：成人（ml）儿童（ml/kg）含钠液量（ml/kg ）轻度3 0004 0001201506080中度4 0008 00015020080100重度8 00012 000200250100120最初最初2424小时：小时：n纠正休克期：纠正休克期：40-80ml/min40-80ml/minn维持血压期：维持血压期：20-30ml/min20-30ml/minn纠正脱水期：纠正脱水期：5-10ml/min5-10ml/minn维持输液期：维持输液期：3-5ml/min3-5ml/minn初始生理盐水快速静脉推注或静脉点滴n血压回升后含糖541溶液 或3：2：1溶液静脉点滴.静