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文档简介
1、电解质电解质毒性物质毒性物质解剖解剖/电异常电异常心肌病变、梗死后心肌病变、梗死后离子通道异常离子通道异常缺血缺血 缺氧缺氧 机械牵拉机械牵拉 自主神经自主神经体液因素体液因素(儿茶酚胺、血管紧张素)(儿茶酚胺、血管紧张素)药物药物vt/vf危险因素危险因素(高血压、年龄、高脂血症、糖尿病、吸烟)(高血压、年龄、高脂血症、糖尿病、吸烟)动脉粥样硬化、左室肥厚动脉粥样硬化、左室肥厚心梗心梗af心衰心衰脑卒中、死亡、其他事件脑卒中、死亡、其他事件肌细胞坏死心肌缺血膜电位丧失细胞外高钾周围受损细胞微折返非均质传导无固定途径折返部分除级传导减慢代谢异常乳酸氧自由基心肌缺血细胞间质乳酸、k+、毒性代谢产
2、物 再灌注 冲洗后除极电位 触发活性自律性受损心肌细胞慢反应型细胞- mkikallio th et al:am j cardiol 2006;97:480-484持续性单形性室速持续性单形性室速vt血液动力学稳定血液动力学不稳定电复律单形性vt多形性vt 心功能正常 心功能不正常qt正常qt延长纠正电解质补mg2+、k+超速起搏异丙肾素苯妥因钠利多卡因胺碘酮利多卡因普酰胺胺碘酮纠治缺血纠正电解质bb利多卡因胺碘酮室颤治疗室颤治疗vf-电击电击有效有效 转复,补转复,补k+、mg2+、bb有效有效利多卡因维持利多卡因维持无效无效利多卡因利多卡因电击电击无效无效胺碘酮胺碘酮电击电击有效有效胺碘酮
3、维持胺碘酮维持无效无效胺碘酮负荷胺碘酮负荷电击电击 胺碘酮胺碘酮 6电击电击 6房室传导阻滞房室传导阻滞n阻滞平面位于束支,发生机理是梗死范围广泛,伤及束支。n引起度型(莫氏型)及qrs显著增宽的完全性房室传导阻滞。n房室传导阻滞病死率高达80% 1.1.因室速、室颤引起的心脏骤停,除外暂时性、可逆性原因因室速、室颤引起的心脏骤停,除外暂时性、可逆性原因(a)(a)2.2.自发性持续性室速自发性持续性室速 合并器质性心脏病合并器质性心脏病(b)(b)3.3.不明原因的晕厥不明原因的晕厥, , 合并电生理诱发出持续性合并电生理诱发出持续性vt, vt, 无论血流动无论血流动力学是否稳定力学是否稳
4、定 (b)(b)4.4.冠心病冠心病, lvef35%, lvef35%,心梗后,心梗后4040天天, ,心功能心功能ii-iiiii-iii5.5.冠心病冠心病, lvef30%, lvef30%,心梗后,心梗后4040天天, ,心功能心功能i i6.6.扩张性心肌病扩张性心肌病, ,心功能心功能ii-iii, lvef35%ii-iii, lvef35%7.7.非持续性室速非持续性室速, , 有冠脉疾病有冠脉疾病, , 心梗病史、心梗病史、 lvef40%, lvef40%, 电生理电生理检查诱发出持续性检查诱发出持续性vt/vf (b)vt/vf (b)3. 室速消融治疗室速消融治疗 m
5、adit mustt madit-ii与心肌梗塞后高与心肌梗塞后高危患者有关的试危患者有关的试验验与心脏骤停与心脏骤停有关的试验有关的试验对有致命的室性心律对有致命的室性心律失常的患者失常的患者,icdicd的治疗效果显著优于抗的治疗效果显著优于抗心律失常药物;对于这些患者,心律失常药物;对于这些患者,icdicd应作应作为一线治疗为一线治疗cids、cash和和avid试验表明,与抗心律失常药物相试验表明,与抗心律失常药物相比,比,icd 能明确改善能明确改善vt/vf患者生存率,而抗心律失常患者生存率,而抗心律失常药物并不能改善这些患者的生存率药物并不能改善这些患者的生存率madit、 m
6、adit-ii试验表明对心梗后有试验表明对心梗后有vt的高危患者的高危患者预防性植入预防性植入icd 能明确改善患者生存率能明确改善患者生存率mustt试验表明对有冠心病、低试验表明对有冠心病、低ef、无症状的非持续、无症状的非持续性性vt患者,患者,icd能明确改善其生存率,而能明确改善其生存率,而ep指导下的药指导下的药物治疗无效,且缺血性受益大于非缺血性心衰物治疗无效,且缺血性受益大于非缺血性心衰cast试验试验 cardiac arrhythmia suppression trial 1987 1992 m i 患患 者者 4,400 例例多多 中中 心心 随随 机机 双双 盲盲 对对
7、 照照 英英. 氟氟 卡卡 胺胺 对对 照照 组组n 730 725death 56 22mortality % 7.7 3 p 0.01 n engl j med 19891991 结 论英英.氟氟.乙吗噻嗪可降低乙吗噻嗪可降低: a m i 后后vp70%vp70%以上以上, 非持续非持续vt90%vt90%以上以上.但死亡率却升高但死亡率却升高150%150%以上以上.coplen等奎尼丁 af复律后一年维持窦律比例25%, 死亡风险利多卡因 减少ami后致命性vt/vf, 但死亡率 circulation 1990 82:1106 研究发现研究发现: : 抗心律失常药的促心律失常作用(proarrhythmia(proarrhythmia) i类 导致qt延长, 造成复极不均一,形成折返。 ic 类 明显减慢心肌内传导, 延长不应期.负性变力作用,尤其ic类, 使心衰恶化.交感神经张力,加重心肌缺血.3
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