慢性肾衰课件幻灯片

1、慢性肾脏病的诊断与治慢性肾脏病的诊断与治疗疗1.慢性肾脏病(CKD)定义病因发病机制临床表现诊断治疗2. 慢性肾脏病的定义慢性肾脏病的定义 1.肾损害3个月，有或无GFR下降 肾损害指肾脏的结构或功能异常，表现为下列之一：(1)肾脏形态学和/或病理异常，或(2)具备肾损害的指标，包括血、尿成分异常或肾脏影像学检查异常。2.GFR小于60ml/（min.1.73m2)3个月，有或无肾损害表现。注：仅 GFR在60-90ml/（min.1.73m2)一项不能诊断CKD，因在正常老龄、婴儿、素食者、单侧肾等均可引起肾灌注下降。3. 肾功能分期肾功能分期 分分 期期 血肌酐血肌酐umol/L GFR减

2、少至正常的减少至正常的% 临临 床床 特特 点点肾功能不全肾功能不全 正常正常 50% - 80 % 除原发疾病外，无其他症除原发疾病外，无其他症 代偿期代偿期 状。状。氮质血症期氮质血症期 高于正常，高于正常，450 25% - 50% 乏力、食欲减退、夜尿多、乏力、食欲减退、夜尿多、（失代偿期）（失代偿期） 不同程度的贫血。不同程度的贫血。肾衰竭期肾衰竭期 450-707 10% - 25% 明显的尿毒症症状。出现明显的尿毒症症状。出现 严重贫血、血磷升高、血严重贫血、血磷升高、血 钙下降、代谢性酸中毒、钙下降、代谢性酸中毒、 水、电解质紊乱等。水、电解质紊乱等。肾衰竭晚期肾衰竭晚期 大于

3、大于707 10% 酸中毒明显，明显的各系酸中毒明显，明显的各系（尿毒症期）（尿毒症期） 统症状，甚至昏迷。统症状，甚至昏迷。 4.基于血肌酐的公式基于血肌酐的公式最常用的为Cockcroft公式CCr（ml/miu）（140-年龄）x体重（Kg）72x血肌酐（mg/ml）X0.85女性5.慢性肾脏病的分期与治疗计划慢性肾脏病的分期与治疗计划分期分期 分期描述分期描述 GFR 治疗计划治疗计划 (ml/min/1.73m2) 1 肾损伤，肾损伤，GFR正常或正常或 90 病因的诊断和治疗病因的诊断和治疗 2 肾损伤，肾损伤，GFR轻度轻度 60 89 估计疾病是否会估计疾病是否会进进展展 和进

4、展程度和进展程度 3 GFR中度中度 30 59 评价和治疗评价和治疗并发症并发症 4 GFR严重严重 15 29 准备肾脏替代治疗准备肾脏替代治疗 5 肾衰竭肾衰竭 15 肾脏替代治疗肾脏替代治疗 6. 病因病因 我国常见病因的顺序为：我国常见病因的顺序为：肾小球肾炎肾小球肾炎糖尿病肾病糖尿病肾病高血压肾病高血压肾病多囊肾多囊肾梗阻性肾病梗阻性肾病其他其他7.1.1.慢性肾衰进行性恶化的机制慢性肾衰进行性恶化的机制2.2.尿毒症各种症状的发生机制尿毒症各种症状的发生机制8.一、慢性肾脏病发展至尿毒症的共同途径一、慢性肾脏病发展至尿毒症的共同途径 肾脏疾病时，一部分肾单位被破坏，肾脏疾病时，一

5、部分肾单位被破坏，失去功能；余下的肾单位受累较轻，基失去功能；余下的肾单位受累较轻，基本保持完整的功能，称为本保持完整的功能，称为“健存肾单位健存肾单位”9.机体为了维持正常的需要机体为了维持正常的需要“健存健存”肾单位增加负荷、加倍工作肾单位增加负荷、加倍工作肾小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过（肾小球内肾小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过（肾小球内“三高三高”）肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥大，肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥大，继而发生硬化。继而发生硬化。肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，导致微血栓形成，损害肾小肾小球内皮细胞损伤，

6、诱发血小板聚集，导致微血栓形成，损害肾小球而促进硬化。球而促进硬化。肾小球通透增加，使蛋白尿增加，而损伤肾小管机制。肾小球通透增加，使蛋白尿增加，而损伤肾小管机制。肾功能进一步恶化，发展至尿毒症肾功能进一步恶化，发展至尿毒症10.1.1.慢性肾衰进行性恶化的机制慢性肾衰进行性恶化的机制2.2.尿毒症各种症状的发生机制尿毒症各种症状的发生机制11.尿毒症毒素尿毒症毒素1 1、小分子含氮物质：、小分子含氮物质：(分子量分子量5000道尔顿，如生长激素、胰升道尔顿，如生长激素、胰升糖素、糖素、2微球蛋白等。微球蛋白等。12.尿毒症毒素尿毒症毒素 由于残余肾单位，不能充分的排泄代谢废物（主由于残余肾单

7、位，不能充分的排泄代谢废物（主要是蛋白质和氨基酸代谢废物）和不能降解某些要是蛋白质和氨基酸代谢废物）和不能降解某些内分泌激素，致使其在体内蓄积，产生毒性作用，内分泌激素，致使其在体内蓄积，产生毒性作用， 引起尿毒症症状。引起尿毒症症状。13.14 一、心血管和肺症状一、心血管和肺症状1、高血压：、高血压：大部分患者不同程度高血压大部分患者不同程度高血压原因：主要原因：主要水钠潴留。水钠潴留。 高血压可引起动脉硬化、左心室肥大、心力衰竭。高血压可引起动脉硬化、左心室肥大、心力衰竭。2、心力衰竭、心力衰竭是常见的死亡原因之一是常见的死亡原因之一原因：原因： 主要与水钠潴留、高血压有关。主要与水钠潴

8、留、高血压有关。 尿毒症心肌病，如心脏扩大、持续性心动过速、尿毒症心肌病，如心脏扩大、持续性心动过速、 奔马律、心律失常等。经透析后上述心脏改变奔马律、心律失常等。经透析后上述心脏改变 可恢复正常。可恢复正常。15.一、心血管和肺症状一、心血管和肺症状3、心包炎、心包炎分为：分为：1.尿毒症性、尿毒症性、2.透析相关性。透析相关性。胸痛、心包摩擦音。胸痛、心包摩擦音。 严重者心包填塞。严重者心包填塞。特征：血性心包积液特征：血性心包积液16.一、心血管和肺症状一、心血管和肺症状4、动脉粥样硬化、动脉粥样硬化原因：主要由高脂血症、高血压所致。原因：主要由高脂血症、高血压所致。 可能与血的可能与血

9、的PTH升高也有关。升高也有关。 血脂异常表现为：高甘油三酯，胆固醇正常血脂异常表现为：高甘油三酯，胆固醇正常/轻度升轻度升高。高。 主要原因：缺乏脂蛋白酯酶，使甘油三酯降解减少。主要原因：缺乏脂蛋白酯酶，使甘油三酯降解减少。17.一、心血管和肺症状一、心血管和肺症状5、肺症状肺症状酸中毒时，呼吸深而长，体液过多可引起肺水肿，尿酸中毒时，呼吸深而长，体液过多可引起肺水肿，尿毒症毒素可引起毒症毒素可引起“尿毒症肺炎尿毒症肺炎”，是一种肺充血，由，是一种肺充血，由于肺泡毛细血管渗透性增加，肺部于肺泡毛细血管渗透性增加，肺部X线检查出现线检查出现“蝴蝴蝶翼征蝶翼征”。透析可迅速改善上述症状。透析可迅

10、速改善上述症状。18.二、血液系统表现二、血液系统表现1、贫血：是尿毒症必有的症状、贫血：是尿毒症必有的症状 正细胞正色素性贫血正细胞正色素性贫血肾性贫血原因肾性贫血原因：促红细胞生成素（促红细胞生成素（erythropoietin，EPO）产生减少）产生减少铁的摄入减少铁的摄入减少血液透析过程失血、频繁抽血化验等血液透析过程失血、频繁抽血化验等红细胞生存时间缩短红细胞生存时间缩短叶酸缺乏、体内缺乏蛋白质叶酸缺乏、体内缺乏蛋白质毒素对骨髓的抑制毒素对骨髓的抑制19.二、血液系统表现二、血液系统表现2、出血倾向、出血倾向出血时间延长出血时间延长血小板第血小板第3因子活力下降因子活力下降血小板聚集

11、和黏附功能异常血小板聚集和黏附功能异常透析可纠正出血倾向透析可纠正出血倾向3、白细胞异常、白细胞异常中性粒细胞趋化、吞噬和杀菌能力减弱中性粒细胞趋化、吞噬和杀菌能力减弱易感染，透析后可改善易感染，透析后可改善20.三、神经、肌肉系统症状三、神经、肌肉系统症状1、精神症状、精神症状早期：疲乏、失眠、注意力不集中早期：疲乏、失眠、注意力不集中性格改变：抑郁、记忆力减退、反应淡漠等性格改变：抑郁、记忆力减退、反应淡漠等严重者出现精神异常严重者出现精神异常2、神经、肌肉系统症状、神经、肌肉系统症状神经肌肉兴奋性增强：呃逆、痉挛、抽搐神经肌肉兴奋性增强：呃逆、痉挛、抽搐肾衰晚期：周围神经病变肾衰晚期：周

12、围神经病变 （手套袜子样感觉异常、（手套袜子样感觉异常、“不宁腿综合症不宁腿综合症”） 21.四、胃肠道症状四、胃肠道症状食欲不振是最早期的表现食欲不振是最早期的表现与毒素潴留刺激胃肠道粘膜，水、电解质、酸碱与毒素潴留刺激胃肠道粘膜，水、电解质、酸碱平衡紊乱有关。平衡紊乱有关。v体重下降体重下降v消化道出血，多由于胃粘膜糜烂或消化性溃疡消化道出血，多由于胃粘膜糜烂或消化性溃疡v血透患者肝炎病毒感染血透患者肝炎病毒感染22.五、皮肤症状五、皮肤症状1 1、常见难以忍受的皮肤瘙痒、常见难以忍受的皮肤瘙痒钙盐在皮肤及神经末梢沉积钙盐在皮肤及神经末梢沉积继发性甲旁亢继发性甲旁亢2 2、尿毒症面容、尿毒

13、症面容 肤色常较深且萎黄，有轻度浮肿感。肤色常较深且萎黄，有轻度浮肿感。23.六、肾性骨营养不良又称又称“肾性骨病肾性骨病”（ Renal Osteodystrophy ）病因：病因：1,25(OH)2VitD3缺乏缺乏 继发性甲状旁腺功能亢进继发性甲状旁腺功能亢进 营养不良营养不良 铝中毒及铁负荷过多铝中毒及铁负荷过多症状：骨酸痛、行走不便、自发性骨折症状：骨酸痛、行走不便、自发性骨折 临床症状出现较晚，早期诊断依靠骨活检。临床症状出现较晚，早期诊断依靠骨活检。24.七、内分泌失调七、内分泌失调1 1、血浆肾素正常或升高血浆肾素正常或升高2、血浆、血浆1,25(OH)2D3降低降低3、血浆促

14、红细胞生成素降低、血浆促红细胞生成素降低4、肾是多种激素（胰岛素、胰高血糖素、甲状旁腺激、肾是多种激素（胰岛素、胰高血糖素、甲状旁腺激素）的降解场所，肾衰时其作用延长。素）的降解场所，肾衰时其作用延长。5、性功能障碍、性功能障碍八、代谢紊乱八、代谢紊乱1、基础代谢率下降、基础代谢率下降（体温过低）（体温过低）2、低蛋白血症、低蛋白血症3、高脂血症、高脂血症（高甘油三酯，高（高甘油三酯，高VLDL、低、低HLDL）4、高尿酸血症、高尿酸血症5、糖耐量异常、糖耐量异常25.九、继发感染九、继发感染1.感染部位：常见肺部感染、尿路感染。感染部位：常见肺部感染、尿路感染。2.常见细菌感染；偶有真菌感染

15、；常见细菌感染；偶有真菌感染； 血透病人肝炎病毒感染。血透病人肝炎病毒感染。3.原因：与病人免疫功能低下、白细胞功能异常等原因：与病人免疫功能低下、白细胞功能异常等有关有关4.是尿毒症病人主要死亡原因之一。是尿毒症病人主要死亡原因之一。26.十、水、电解质、酸碱平衡失调（十、水、电解质、酸碱平衡失调（1 1）1、钠、水平衡失调、钠、水平衡失调水钠潴留：水钠潴留： 引起体重增加、高血压、浮肿、心力衰竭引起体重增加、高血压、浮肿、心力衰竭27.十、水、电解质、酸碱平衡失调（十、水、电解质、酸碱平衡失调（2 2）2、钾平衡、钾平衡高钾原因高钾原因： 长期使用保钾利尿剂及长期使用保钾利尿剂及ACEI类

16、降压药类降压药 摄入增加摄入增加 输库存血输库存血 代谢性酸中毒代谢性酸中毒肾衰时低钾血症罕见，主要见于肾小管疾患者肾衰时低钾血症罕见，主要见于肾小管疾患者28.高钾血症高钾血症心电图监测：心电图监测：T波高尖波高尖 P-R间期延长间期延长 QRS波增宽波增宽 房室传导阻滞，窦房传导阻滞，房室传导阻滞，窦房传导阻滞， 心跳骤停。心跳骤停。神经肌肉系统：乏力，迟缓性瘫痪，便秘神经肌肉系统：乏力，迟缓性瘫痪，便秘29.十、水、电解质、酸碱平衡失调（十、水、电解质、酸碱平衡失调（3 3）3、代谢性酸中毒、代谢性酸中毒原因原因：代谢产物的潴留：代谢产物的潴留 肾小管生成铵离子、排泌肾小管生成铵离子、排

17、泌H+的功能减退的功能减退 肾小管回吸收重碳酸盐的能力下降肾小管回吸收重碳酸盐的能力下降 常有腹泻导致碱性肠液丢失常有腹泻导致碱性肠液丢失v血血AG阴离子间隙增加，血阴离子间隙增加，血HCO3浓度下降浓度下降临床表现临床表现：患者有食欲不振、恶心呕吐、虚弱无力患者有食欲不振、恶心呕吐、虚弱无力重症酸中毒时，病人疲乏软弱、感觉迟钝、呼吸深而重症酸中毒时，病人疲乏软弱、感觉迟钝、呼吸深而长，甚至昏迷。长，甚至昏迷。 30.十、水、电解质、酸碱平衡失调（十、水、电解质、酸碱平衡失调（4 4）4、钙、磷代谢紊乱、钙、磷代谢紊乱q低钙、高磷血症低钙、高磷血症 高磷血症：血磷浓度由肠道对磷的吸收及肾的排泄

18、来调节，高磷血症：血磷浓度由肠道对磷的吸收及肾的排泄来调节，残余肾功能减少，排磷减少，血磷升高，与血钙结合成磷残余肾功能减少，排磷减少，血磷升高，与血钙结合成磷酸钙沉积于组织，使血钙减少。酸钙沉积于组织，使血钙减少。 低钙是使甲状旁腺分泌甲状旁腺激素增加的主要原因。低钙是使甲状旁腺分泌甲状旁腺激素增加的主要原因。31.32.一、基础疾病的诊断一、基础疾病的诊断诊断诊断：临床表现临床表现 实验室检查（如：肾功能、贫血、低钙高磷、代酸等）实验室检查（如：肾功能、贫血、低钙高磷、代酸等） B超检查（双肾萎缩、结构模糊、皮髓质分界不清等）超检查（双肾萎缩、结构模糊、皮髓质分界不清等）尽可能明确病因尽可

19、能明确病因：二、寻找促使肾功能恶化的因素：二、寻找促使肾功能恶化的因素： 1、血容量不足、血容量不足 2、感染、感染 3、尿路梗阻、尿路梗阻 4、慢性心力衰竭和严重心律失常、慢性心力衰竭和严重心律失常 5、肾毒性药物、肾毒性药物 6、急性应激状态、急性应激状态 7、血压波动、血压波动 8、高钙血症、高磷血症或转移性钙化、高钙血症、高磷血症或转移性钙化33.非透析治疗非透析治疗 血液透析血液透析 透析疗法透析疗法肾脏替代治疗肾脏替代治疗 腹膜透析腹膜透析 肾脏移植肾脏移植34. 治疗基础疾病和肾衰恶化的因素治疗基础疾病和肾衰恶化的因素 一、应积极寻找、一、应积极寻找、治疗原发病治疗原发病，改善肾

20、功能，防止发，改善肾功能，防止发 展为尿毒症。展为尿毒症。二、二、消除诱发因素消除诱发因素：控制感染：控制感染 纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱 解除尿路梗阻解除尿路梗阻 治疗心力衰竭治疗心力衰竭 外伤、手术外伤、手术三、不使用损害肾脏的药物：氨基糖甙类、三、不使用损害肾脏的药物：氨基糖甙类、NSAID等等35. 延缓慢性肾衰的发展延缓慢性肾衰的发展 一、饮食治疗一、饮食治疗二、必须氨基酸的应用二、必须氨基酸的应用三、控制全身性和（或）肾小球内高压力三、控制全身性和（或）肾小球内高压力36. 如何提供低蛋白饮食？如何提供低蛋白饮食？ 1.1.蛋白质摄入量：蛋白质摄入量：

21、0.6g/kg/d0.6g/kg/d，其中至少，其中至少60%60%，或约，或约2/32/3为优质蛋白为优质蛋白2.2.足够的热卡：大于足够的热卡：大于30kcal/kg/d30kcal/kg/d。全日所供优质蛋白的食品均匀分配在三餐中，以利于更好地吸收全日所供优质蛋白的食品均匀分配在三餐中，以利于更好地吸收 和利用。和利用。优质蛋白如：鸡蛋、牛奶、鱼、瘦肉等作为蛋白质的主要来源。优质蛋白如：鸡蛋、牛奶、鱼、瘦肉等作为蛋白质的主要来源。含植物蛋白高的食品，如花生、豆类、豆制品、硬果类等均为限含植物蛋白高的食品，如花生、豆类、豆制品、硬果类等均为限 制范围，粮食亦应计算在内。制范围，粮食亦应计算

22、在内。为限止植物蛋白的比例，可部分采用麦淀粉、玉米、土豆等作为限止植物蛋白的比例，可部分采用麦淀粉、玉米、土豆等作 为主食。为主食。为保证足够的热卡，可增加食糖、植物油等的摄入。为保证足够的热卡，可增加食糖、植物油等的摄入。37.二、低蛋白饮食二、低蛋白饮食+ +必需氨基酸及其必需氨基酸及其 - -酮酸酮酸 混合制剂混合制剂 目的目的 1.1.维持较好的营养状态维持较好的营养状态2.2.利用一部分尿素，降低血尿素氮水平利用一部分尿素，降低血尿素氮水平3.3.减轻残余肾单位的破坏，延缓尿毒症的发生减轻残余肾单位的破坏，延缓尿毒症的发生 作用作用 - -酮酸是氨基酸的前体，在体内与氨结合，生成酮酸

23、是氨基酸的前体，在体内与氨结合，生成相应的必须氨基酸，必须氨基酸在合成蛋白质过程中，可以利用相应的必须氨基酸，必须氨基酸在合成蛋白质过程中，可以利用一部分尿素，减少血中的尿素氮水平，改善尿毒症症状。一部分尿素，减少血中的尿素氮水平，改善尿毒症症状。 处方处方 开同片，开同片，4-84-8片，每天三次片，每天三次38.三、控制全身性和（或）肾小球内高压力三、控制全身性和（或）肾小球内高压力首选首选ACE抑制剂或抑制剂或AT-II拮抗剂拮抗剂ACEI通过血流动力学和非血流动力学作用缓通过血流动力学和非血流动力学作用缓解肾小球硬化的发展，保护肾脏功能。解肾小球硬化的发展，保护肾脏功能。ACEIACE

24、I对肾小球血流动力学作用对肾小球血流动力学作用 ：扩张出球小动脉作用强于入球小动脉，降低肾小球内扩张出球小动脉作用强于入球小动脉，降低肾小球内高压力、高灌注、高滤过。高压力、高灌注、高滤过。ACEIACEI非血流动力学作用非血流动力学作用 ：抑制细胞因子抑制细胞因子减少蛋白尿和细胞外基质的蓄积减少蛋白尿和细胞外基质的蓄积39. 慢性肾功能不全慢性肾功能不全并发症的治疗并发症的治疗 40.一、纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱一、纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱1 1、纠正代谢性酸中毒、纠正代谢性酸中毒 (1) (1)补充碳酸氢钠补充碳酸氢钠 如果酸中毒是由于碳酸氢钠丢失或体内的无机酸增加如果酸中毒是由于

25、碳酸氢钠丢失或体内的无机酸增加 引起的（如肾小管酸中毒），补充碳酸氢钠是安全引起的（如肾小管酸中毒），补充碳酸氢钠是安全 合理的。如果酸中毒是由于有机酸聚集（如乳酸酸合理的。如果酸中毒是由于有机酸聚集（如乳酸酸 中毒，糖尿病酮症酸中毒等高中毒，糖尿病酮症酸中毒等高AGAG型酸中毒），是否型酸中毒），是否 补充碳酸氢盐仍存争议。补充碳酸氢盐仍存争议。 原因：乳酸或酮体会代谢成为碳酸氢盐，外源性的 补充碳酸氢盐，可能加重碱负荷。更重要的是HCO3-不能通过细胞膜，细胞外HC03-会转化成C02，C02易扩散至细胞内，生成H+和HC03-，加重细胞内酸中毒。 41.一、纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱一

26、、纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱1 1、纠正代谢性酸中毒、纠正代谢性酸中毒 大部分的学者仍推荐，严重的酸中毒（大部分的学者仍推荐，严重的酸中毒（PHPH小于小于 7.10 7.10）时静脉补充碳酸氢盐，）时静脉补充碳酸氢盐，PHPH到到7.10-7.207.10-7.20时，停时，停止静脉应用。止静脉应用。 补充碳酸氢钠的公式：补充碳酸氢钠的公式： 维持血维持血PHPH值在值在7.27.2时，预计时，预计HCO3-=0.38HCO3-=0.38 乘以乘以PaCO2PaCO2 需补充的碳酸氢钠：需补充的碳酸氢钠： （ 预计预计HC03-HC03-实测实测HC03-)HC03-)乘以乘以0.40.4

27、乘以体重（乘以体重（KgKg） 通常首剂给予上述剂量的一半，在数小时内缓慢输入，通常首剂给予上述剂量的一半，在数小时内缓慢输入， 输注完后复查血输注完后复查血PHPH值和血值和血HC03-HC03-。42.2 2、高钾血症、高钾血症 血钾大于5.5mmol/L时，称为高钾血症。 （1）试管内发生溶血时，可出现血钾增高； （2）判断是否存在钾分布异常，如胰岛素过 少时，减少钾向细胞内的转移，酸中毒 时可促使钾从细胞内向细胞外移动。 （3）病因诊断：钾的平衡取决于钾的摄入和 排出。钾的排出主要依靠肾脏。真性的 高血钾多合并肾脏功能的下降，GFR是 鉴别高血钾原因的重要检查。 43.2 2、高钾血症

28、（治疗）、高钾血症（治疗） 首先应该判断是否有心电图的异常。如果有异常， 特别出现心律失常时，应给予10%葡萄糖酸钙 20ml-30ml静推，或30ml-40ml静脉滴入。钙剂不能降低血钾，但可以拮抗钾离子对心脏的抑制。注意：已应用洋地黄者，不宜给钙剂。钙对心脏的作用几分钟起效，可维持1小时，在1小时内尽快降低血钾。 比较快的降钾方法，糖+胰岛素。（50%的葡萄糖 50-100ml加胰岛素6-12U静点）（3-4g糖：1u胰 岛素）。酸中毒时也可使用5%碳酸氢钠 100ml- 200ml静点。 44.2 2、高钾血症（治疗）、高钾血症（治疗） 上述紧急处理，仅能暂时改变钾的分布。 真正降低血钾

29、，必须促进钾的排出，减少钾的 摄入。 肾功能尚可能时，可使用排钾利尿剂，如呋塞米。 肾功能严重受损时，可使用降钾树脂（聚苯乙烯磺酸钙）。 必要时，应紧急血液透析。 45.二、心血管系统并发症的治疗二、心血管系统并发症的治疗1 1、控制血压、控制血压1)1)大多为容量依赖性，纠正水、钠潴留。大多为容量依赖性，纠正水、钠潴留。2)2)降压药物的使用：降压药物的使用：i.i.血管紧张素转换酶抑制剂（血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）。）。ii.ii.血管紧张素血管紧张素IIII受体拮抗剂受体拮抗剂iii.iii.钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂iv.iv. - -受体阻滞剂受体阻滞剂46.二、心血管系统并发症的治疗二、心血管系统并发症的治疗 控制血压的目标控制血压的目标 蛋白尿小于蛋白尿小于1g/d1g/d，血压控制在，血压控制在 130/80mmHg 130/80mmHg，蛋白尿大于，蛋白尿大于1g/d1g/d， 血压控制在血压控制在125/75mmHg125/75mmHg。