pbl第二幕刘杰

1、上半场上半场第一体一1.黄疸：是由于血清中胆红素升高导致皮肤、粘膜和巩膜发黄的症状与体征。正常胆红素最高为17.1umol/l，胆红素在17.1-34.2，临床不易察觉，高于34.2则出现黄疸。2.来源：衰老的红细胞经单核-巨噬系统的破坏和分解，生成胆红素、铁和珠蛋白。正常人每日由红细胞破坏生成的胆红素占总胆红素的80%-85%，另外的胆红素来源于骨髓幼稚红细胞的血红蛋白和肝内含有亚铁血红素的蛋白质（如：过氧化氢酶、过氧化物酶），这些胆红素则为旁路胆红素，约占15%-20%分解：游离胆红素与血清白蛋白结合而运输，不溶于水，不能从肾小球滤过。其经血循环运输至肝后，在血窦与白蛋白分离并经Disse

2、间隙被肝细胞所摄取，在肝细胞内与Y、Z两种载体蛋白结合，并被运输至肝细胞光面内质网的微粒体部分，经葡萄糖醛酸转移酶的催化作用与葡萄糖醛酸结合，形成胆红素葡萄糖醛酸酯或称结合胆红素。其是水溶性的，可通过肾小球滤过从尿中排出。结合胆红素从肝细胞排出的机制尚不清楚，局认为是通过主动转运的耗能过程来完成的，经高尔基复合体运输至毛细胆管微突、细胆管、胆管而排入肠道。结合胆红素进入肠道后，由肠道细菌的脱氢作用还原为尿胆原，尿胆原大部分氧化为尿胆素从粪便中排出称粪胆素。小部分在肠内被吸收，经肝门静脉回到肝内，其中的大部分再转变为结合胆红素，又随胆汁排入肠内，形成“胆红素的肠肝循环”。被吸收回肝的小部分尿胆原

3、经体循环由肾脏排出体外。在正常情况下，胆红素的进入与排出都保持动态平衡。3.黄疸的分类：按病因学：溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、胆汁淤积性黄疸、先天性非溶血性黄疸 按胆红素性质：以游离胆红素增加为主的黄疸、以结合胆红素增加为主的黄疸溶血性黄疸可分为先天性溶血性贫血、后天性获得性溶血性贫血。由于大量红细胞的破坏，形成大量的游离胆红素，经过肝细胞的摄取、结合和排泄，另一方面，由于溶血性造成的贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能，使得游离胆红素在血中潴留，超过正常水平而出现黄疸。临床表现：一般黄疸为轻度，呈现浅柠檬色，急性溶血时刻有发热、寒战、头疼、呕吐、腹痛，并有不同程

4、度的贫血和血红旦白尿，严重者刻有急性肾衰竭。肝细胞性黄疸：由于肝细胞的损伤导致肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄功能降低，因而血中的游离胆红素增多，而未损伤的肝细胞仍能将游离胆红素转变为结合胆红素。结合胆红素一部分仍经毛细胆管从胆道排泄，一部分经已损害或坏死的肝细胞反流入血中，也可因肝细胞肿胀，汇管区渗出性病变与水肿以及小胆管内的胆栓形成使胆汁排泄受阻而反流进入血循坏中，致血中结合胆红素增加而出现黄疸。胆汁淤积性黄疸：由于胆道阻塞，阻塞上方的压力升高，胆管扩张，最后导致小胆管与毛细胆管破裂，胆汁中的胆红素反流入血。此外肝内胆汁淤积有些并非由机械因素引起，而是由于胆汁分泌功能障碍、毛细胆管的通透性

5、增加，胆汁浓缩而流量减少，导致胆道内胆盐沉淀与胆栓形成。临床表现：皮肤呈现暗黄色，完全阻塞者颜色更深，甚至呈黄绿色，并有皮肤瘙痒及心动过缓，尿色深，粪便颜色变浅或呈白陶土色。上半场第二题 体温调节机制行为性体温调节是指机体在环境温度改变时，通过行为活动而采取的保温或降温措施。是大脑皮质参与下的有意识的活动，是对自主性体温调节的补充，并使人具有预见性。自主性体温调节是指在体温调节中枢的控制下，机体通过增减皮肤血流量、发汗以及寒战等散热和产热过程来维持体温的相对稳定的过程。是维持体温相对稳定的基础。1.体温调节中枢体温调节的基本中枢在下丘脑。而PO/AH（视前区-下丘脑前部）在体温调节的中枢整合活

6、动中居中心地位。传统生理学认为，在下丘脑前部存在着散热中枢，而下丘脑后部则存在着产热中枢。两个中枢之间有着交互抑制的关系，从而保持了体温的相对稳定。在下丘脑前部还存在着发汗中枢。下丘脑后部内侧区存在着寒颤中枢，它对血液温度变化并不敏感，但对来自皮肤冷觉感受器的传入信息比较敏感。下丘脑与体温的行为调节亦有关。体温的行为调节受下丘脑控制，而体温调节中枢对体内外温度变化的反应，则取决于大脑对来自外周和中枢的多种温度觉信息整合的结果。2.体温调节的调定点学说下丘脑是调节体温的基本中枢。下丘脑前部的热敏神经元和冷敏神经元既能感受其所在部位的温度变化，又能对传入的温度信息进行整合。视前区下丘脑前部在体温调

7、节中起着调定点（set-point）的作用。调定点：PO/AH区中的起到恒温器设定值作用的结构或功能。PO/AH调节体温的途径：通过交感神经系统活动，调节皮肤血管的舒缩反应、发汗和非寒战产热。通过躯体运动神经引起行为性体温调节，骨骼肌紧张性改变。通过甲状腺激素和肾上腺髓质激素调节机体代谢水平。调定点学说：认为视前区下丘脑前部有一调定点，若体温偏离调定点，则反馈系统可将偏差信息传到控制系统。经过整合，调整产热和散热过程，从而维持体温相对恒定。 体温升高原因细菌：在致热源的作用下体温调定点被重新设置（上一至38.8）即重调定，即热敏神经元的温度反应阈值因受到致热源的作用而升高，冷敏神经元的阈值则降

8、低，调定点因而上移。此时体温低于调定点，体温调节中枢指令机体产热过程增强，散热减少。因此，发热时机体出现畏寒、皮肤血管收缩、代谢增强和寒战等反应，结果使体温升高至重调定的调定点水平并维持之。 上半场第三题右上腹肌紧张、压痛、反跳痛阳性是什么原因？你了解Murphy症吗？Murphy症:检查者站在病人右侧，左手2、3、4、5放在右季肋部，拇指放在右侧腹直肌外缘和右季肋交界处，在深吸气时触及有炎症的胆囊使疼痛加重而突然屏气者称为Murphy征阳性。右上腹肌紧张原因大多数为发生了急性胆囊炎。压痛提示腹部或腹腔内脏器病变。反跳痛提示腹膜壁层已受到炎症累及，是腹内脏器病变累及腹膜的标志。上半场第四题 王

9、女士可能患上了急性结石性胆囊炎。 还需要做的进一步的急诊检查有： 1）B型超声波检查。B超对肝的大小，形态，肝内有无占位性病变，胆囊大小及胆道系统有无结石和扩张，脾有无肿大与胰腺有无病变的诊断有较大的帮助 2）X线。X线检查，腹部平片可发现胆道钙化结石。胆道造影可发现胆道结石阴影，胆囊收缩功能及胆道有无扩张等 3）经十二指肠镜逆行胰胆管造影（ERCR），并可通过内镜直接观察壶腹区与乳头部有无病变，可经造影区别肝外与肝内胆管阻塞的部位。也可了解胰腺有无病变。 4）经皮肝穿刺胆管造影（PTC），能清楚地显示整个胆道系统，可区分肝外胆道阻塞与肝内胆汁淤积性黄疸，并对胆管阻塞的部位，程度及范围有所了解

10、 5）应用电子计算机体层扫描(CT)在上腹部扫描，对显示肝，胆，胰等病变及鉴别引起黄疸的疾病较有帮助 6）磁共振成像（MRI）。磁共振成像是利用原子显示出来的磁性形成诊断图像，它对肝的良恶性肿瘤的鉴别比CT为优，也可用以检测代谢性，炎症性肝病。上半场第五题在未查明病因，病人还能忍受的情况下，是一般不主张打止痛针，因为随意打止痛针会掩盖病情，不利于临床诊断。如果疼痛严重，可应用，罗通定等缓解，针对病因积极治疗，指导意见：胆囊炎应用氨苄西林，左克等积极控制，伴有结石，应考虑药物，手术等治疗，日常合理饮食，注意休息，补充维生素，族等 下半场下半场第一题胆囊炎有急性胆囊炎和慢性胆囊炎之分，按照病因可以

11、分为结石性胆囊炎和非结石性胆囊炎。临床中的急性胆囊炎按病因分为急性结石性胆囊炎和急性非结石性胆囊炎。急性胆囊炎的临床病理学特征分类又可分为：急性单纯性胆囊炎，急性化脓性胆囊炎，急性坏疽性胆囊炎。慢性胆囊炎根据病因的不同可以分为：感染性胆囊炎，代谢性胆囊炎，阻塞性胆囊炎。急性结石性胆囊炎的病因毫无疑问是胆结石，急性非结石性胆囊炎主要发生于老年有血管粥样硬化基础的患者，或者见于严重创伤和大面积烧伤的患者，或见于有免疫缺陷的病人，其发病机制与胆囊缺血，细菌侵袭有关。慢性胆囊炎常继发于胆囊结石。下半场第二题病因：因王女士体检中发现有胆囊结石，可知王女士患急性结石性胆囊炎的病因为胆管梗阻。结石可突然阻塞

12、或嵌顿于胆囊管或胆囊颈，在相应部位可直接损伤受压部位的粘膜引起炎症，胆汁滞留，浓缩。高浓度的胆汁酸盐具有毒性，能溶解细胞膜中的脂类，引起细胞损害，加重粘膜的炎症、水肿，甚至坏死。临床表现：女性多见，男女发病率随着年龄变化，50岁前男女之比为1:3,50岁之后为1：1.5。多数病人发作前曾有胆囊疾病的表现。急性发作的典型过程表现为突发右上腹阵发性绞痛，常在饱餐、进油腻食物后或在夜间发作。疼痛常放射至右肩部、肩胛部和背部。伴恶心、呕吐、厌食等。如果病变发展，疼痛可转为持续性并阵发性加剧。病人常有轻度发热，通常无畏寒，如果出现明显寒战高热，表示病情加重或已发生并发症，如胆囊积脓、穿孔等。10-25的

13、病人可出现轻度黄疸，可能是胆色素通过受损的胆囊粘膜进入循环。若黄疸较重且持续，表示有胆总管结石并梗阻的可能。补充 急性结石性胆囊炎病因:胆管梗阻细菌感染:多为继发性感染，致病菌可通过胆道逆行侵入胆囊，或经血循环或淋巴途径进入胆囊。致病菌主要为革兰阴性菌，其中以大肠杆菌最常见。其他因素：临床及动物实验均证实，在胆囊管梗阻后，胆囊腔内如存在有胰液、胃液或浓缩的胆汁，则可引起急性炎症。 病理：病变开始时胆囊管梗阻，胆囊肿大，压力升高，粘膜充血水肿，渗出增加，称为急性单纯性胆囊炎。若此时梗阻未解除或炎症未控制，病变波及胆囊壁全层，出现囊壁增厚，血管扩张，甚至浆膜面也有纤维素和脓性渗出物，成为急性化脓性

14、胆囊炎。如胆囊梗阻仍未解除，胆囊内压力继续升高，胆囊壁张力增高，血管受压导致血供障碍，引起胆囊缺血坏疽，则成为坏疽性胆囊炎。 体格检查：右上腹可有不同程度、不同范围的压痛、反跳痛及肌紧张、Murphy征阳性。有的病人可扪及肿大而有触痛的胆囊。如胆囊病变发展较慢，大网膜可粘连包裹胆囊，形成边界不清、固定的压痛性包块；如病变发展较快，胆囊可发生坏死、穿孔，可出现弥漫性腹膜炎。 实验室检查:85的病人有轻度白细胞升高，血清转氨酶升高，1/ 2病人有血清胆红素升高，1/3病人血清淀粉酶升高。3 慢性胆囊炎：是急性胆囊炎反复发作的结果，约70-95的病人合并胆囊结石。病理：由于炎症、结石等的反复刺激，胆

15、囊壁有不同程度的炎细胞浸润，纤维组织增生，囊壁增厚，与周围组织粘连等慢性炎症表现。病变严重者，胆囊壁瘢痕形成，可发生不同程度的萎缩，甚至胆囊仅有拇指头大小，与肝床紧贴，完全失去功能。临床表现：常不典型，多数病人有胆绞痛病史，尔后有厌油食，腹胀、嗳气等消化道症状，出现右上腹部和肩背部隐痛，但较少有畏寒、寒热和黄疸。体格检查时右上腹胆囊区有轻压痛和不适感，Murphy征阳性。上半场2 体温调节的机制：包括行为性体温调节和自主性体温调节，二者相互配合，通过调节机体的产热与散热过程，维持体温的相对稳定。行为性体温调节是指机体在环境温度改变时，通过行为活动而采取的保温或降温措施。行为性体温调节是大脑皮质

16、参与下的有意识的活动，是对自主性体温调节的补充。自主性体温调节是指在体温调节中枢的控制下，机体通过增减皮肤血流量、发汗以及寒颤等散热和产热过程来维持体温相对稳定的过程。调节体温的基本中枢在下丘脑，视前区-下丘脑前部（PO/AH）在体温调节的中枢整合活动中居中心地位。体温调定点学说：由PO/AH温度敏感神经元的活动为维持体温相对恒定设定了一个温度值（37），即体温调定点，调定点的温度值决定着体温水平的高低。下丘脑体温调节中枢就是根据调定点的温度值进行体温调节的，如果体温与调定点水平一致时，机体的产热与散热活动达到平衡。当体温偏离调定点水平时，则由反馈系统将偏差信息输送到调整系统，然后通过对受控系

17、统的产热与散热过程的调整来维持体温的相对恒定。王女士体温升高的原因:胆道感染时的病理变化:胆绞痛期:急性胆道感染绝大多数伴有胆结石和胆道梗阻，因此病变之初为胆汁排通障碍， 胆囊因胆汁积聚而被扩张，胆囊张力增高，达到一定程度是即可引起疼痛反应。另一方面，由于胆囊颈部或胆囊管变窄，加之胆汁久储浓缩、粘滞度增加等造成的胆流阻力增大，从而在排胆活动时因为胆囊的强烈收缩而发生痉挛性绞痛。急性炎症期:胆囊的炎症反应，除了由细菌及其毒素引起外，胆汁中的一些成分本身也是化学致炎因素。在胆道感染伴有排胆障碍时，积於的胆汁为细菌的繁殖提供了条件。胆汁中的结合性胆汁酸在肠源性细菌的作用下，发生脱结合转变为游离型胆汁

18、酸，卵磷脂则转变为溶血性卵磷脂，他们均具有明显的致炎作用。在细菌的作用下，胆囊内的胆汁混浊变稠，由于粘膜遭受刺激反应性黏液增加，而使胆汁更为粘稠。本期胆囊壁的病理变化除了充血、水肿外，可见大量炎性细胞浸润。坏死穿孔期：若病变进一步发展，胆囊的血供障碍加重，组织的病变更为严重，发生穿孔甚至坏疽。急性胆囊炎约95是由于胆囊结石阻塞胆囊管而继发细菌感染引起的。胆道感染时的发热是外源性及内源性致热源共同作用的结果。细菌及其代谢产物是具有高度活性的外源性致热源，只要有0.01ug/kg就可引起感染，机体发生明显的发热反应。白细胞产生和释放的则是内源性致热源，由于这些致热因子对下丘脑体温调节中枢的刺激，使

19、温敏神经元的调定点向上提高，引起体温重新调节通过增加产热，减少散热以处于一个新的体温水平。当体温已升高并维持于新的调定点时，机体就出现一定程度的发热。下半场第三题慢性胆囊炎：1.定义：是由急性或亚急性胆囊炎反复发作，或长期存在的胆囊结石所致胆囊功能异常，约25%的患者存在细菌感染，其发病基础是胆囊管或胆总管梗阻。根据胆囊内是否存在结石，分为结石性胆囊炎与非结石性胆囊炎。非结石性胆囊炎是由细菌、病毒感染或胆盐与胰酶引起的慢性胆囊炎。2.病因：（1）慢性结石性胆囊炎与急性胆囊炎一样，胆囊结石可引起急性胆囊炎反复小发作，即慢性胆囊炎与急性胆囊炎是同一疾病不同阶段。（2）.慢性非结石性胆囊炎在尸检或手

20、术时发现，占所有胆囊病变的2%10%。（3）.伴有结石的慢性萎缩性胆囊炎又称瓷瓶样胆囊，结石引起的炎症刺激，导致胆囊壁钙化而形成，钙化可局限于黏膜，肌层或两者皆有，多见于65岁以上的女性病人。（4）.黄色肉芽肿样胆囊炎少见，系由胆汁脂质进入胆囊腔的结缔组织致炎性反应而成。2临床表现慢性胆囊炎无特异的症状和体征，临床表现有以下几种类型：（1）.慢性胆囊炎急性发作型患者有胆囊炎病史，急性发作时与急性胆囊炎一致。（2）.隐痛性胆囊炎长期出现右上腹隐痛。（3）.餐后上腹饱胀、嗳气。（4）.无症状型只在手术或尸检时被发现。3.检查(1).B超检查最有诊断价值，可显示胆囊大小，囊壁厚度，囊内结石和胆囊收缩

21、情况。(2).腹部X线平片可显示阳性结石，胆囊钙化及胆囊膨胀的征象；胆囊造影可显示结石，胆囊大小，形状，胆囊收缩和浓缩等征象。(3).口服及静脉胆管造影除可显示结石、胆囊大小、胆囊钙化、胆囊膨胀的征象外，还可观察胆总管形态及胆总管内结石、蛔虫、肿瘤等征象，对本病有诊断价值。4诊断根据患者病史、临床表现（多不典型）及B超检查可作出诊断。5治疗以保守治疗为主。对于症状轻、不影响正常生活的患者，可选用非手术治疗，低脂饮食，长期口服利胆药物，如消炎利胆片、熊胆胶囊、利胆素等，腹痛时可用颠茄类解痉药物对症治疗。患者症状重或反复发作胆绞痛，伴有胆囊结石者，可选则手术治疗。下半场第四题除了上述辅助检查，还应

22、该做哪些进一步检查？1.B型超声B超是急性胆囊炎快速简便的非创伤检查手段。2.X线检查。近20%的急性胆囊结石可以在X线平片中显影，化脓性胆囊炎或胆囊积液，也可显示出肿大的胆囊或炎性组织包块阴影。3.CT检查。B超检查有时能替代CT，但有并发症而不能确诊的病人必须行CT检查，CT可显示增厚超过3mm胆囊壁，若胆囊结石嵌顿于胆囊管导致胆囊显著增大，胆囊浆膜下层周围组织和脂肪因继发性水肿而呈低密度环，胆囊穿孔可见胆囊窝部呈液平脓肿。4.静脉胆道造影。对难诊断的急性胆囊炎。结合腹部彩超观察1胆囊增大2囊壁增厚3腹腔见液性暗区4胆囊颈部显示强回声光团5见声影胆囊增大 正常胆囊长7-10cm ，横径2.

23、5-3.5cm 。王女士胆囊增大9.87*4.05cm 分析 胆囊增大考虑与结石导致的阻塞和胆囊积水等原因有关 也是慢性胆囊炎 的表现 。囊壁增厚 正常囊壁壁厚1-2mm 。容量约为40-60ml 王女士囊壁增厚0.4cm 分析 由于患者长期大吃高蛋白高热量食物，并患有胆道结石，胆成负核运转， 长期导致囊壁增厚。胆囊颈部有强回声光团，后见声影 1彩超显示有回声管团可以看出胆管有堵塞，可以断定胆道结石。 2后见声影，可以排除息肉可能性。腹腔内未见液性暗区 1腹腔出现液性暗区，可能是胆囊穿孔造成的。分析.1 患者因胆囊结石使胆囊管梗阻，囊内压力过高，致囊壁坏死穿孔，胆汁流入腹腔引起胆汁性腹膜炎。部

24、分胆汁沿升结肠旁沟流至右下腹部引起回音部症状及体征。应用抗生素后症状不明显的弥漫性腹膜炎转变为局限性腹膜炎，很似急性阑尾炎的转移性痛。2 患者胆囊穿孔后，胆囊腔内压力下降，胆囊内结石相对覆盖于穿孔处，从而阻止胆汁进一步流出，病变邻近的横结肠与病变互相炎性粘连，从而肠壁遮闭于穿孔处阻止胆汁外溢，经较长时间消炎处理，胆囊周围炎症控制，局部症状及体征消失，从而掩盖了原发病的病情下半场第五题急性胆囊炎的鉴别诊断包括急性腹部外科疾病和非外科疾病。急性腹部外科疾病：十二指肠溃疡、胃十二直肠溃疡穿孔、急性胰腺炎、急性阑尾炎、肠梗阻；非外科疾病：右下叶肺炎、膈胸膜炎、心绞痛、心肌梗死、右肾结石等。1. 十二指

25、肠溃疡：上腹部或剑突下的疼痛，疼痛与进食密切相关，有明显的节律性，多于进食后3-4小时发作。饥饿痛和夜间痛与基础胃酸分泌过高有关。服抗酸药物能止痛。进食后腹痛可暂时缓解，疼痛性质为或轻或重的烧灼痛或钝痛。体检时右上腹可能有压痛。十二直肠溃疡腹痛呈周期性发作的特点，好发季节为秋冬季。每次发作持续数周后好转，间歇1-2月再复发。2. 胃十二指肠急性穿孔：十二指肠穿孔多见于十二指肠球部前壁偏小弯侧，胃溃疡穿孔多发生在近幽门的胃前壁，也多偏小弯侧。溃疡穿孔直径一般在0.5cm左右，通常情况下胃穿孔的大小大于十二指肠的大小。位于胃和十二指肠后壁的溃疡再向深部发展时，多逐渐与周围组织形成黏连，表现为慢性穿

26、透性溃疡，故一般不易发生急性穿孔。 表现：骤发性激烈疼痛，如刀割样，呈持续性或阵发性加重。疼痛的初始位置为上腹部或心窝部，很快波及全腹但仍以上腹为重，有时伴有肩部或肩胛部牵涉性痛。由于腹痛，病人可出现面色苍白，四肢冰凉，冷汗，脉搏加快，呼吸浅等，常伴有恶心呕吐。如病人为得到及时治疗，病情进一步发展，可出现发热，心跳加快，血压下降，白细胞数量增加等全身感染中毒症状、腹胀、肠麻痹、腹腔积液等也随之出现并越来越重。查体时可见病人仰卧拒动、腹式呼吸减弱、全腹有压痛、反跳痛、腹肌紧张，可呈“木板样”强直，以上腹部为重。约75%的病人肝浊音界不清楚或消失，移动性浊音可阳性。肠鸣音减弱或缺失。立位腹部X线检

27、查约80%可见有膈下游离气体。3. 急性胰腺炎：（1）腹痛：剧烈呈持续性，水肿性胰腺炎时腹痛一般解痉剂可缓解。并发大量胰液外渗，或发展为出血坏死性胰腺炎时，常出现全副剧烈疼痛，伴双侧腰背部胀痛。胰腺炎的部位不同，疼痛位置不同。胰头部以右上腹痛为主，向右肩放射；胰尾部以左上腹为主，向左肩放射；累计全胰则呈束带状腰背部疼痛。 （2）腹胀：胰液大量渗出和产生炎症反应造成肠麻痹 （3）恶心呕吐：发病开始即可出现较频繁的恶心呕吐，呕吐后腹痛腹胀并不缓解为其特点。呕吐物为胃十二指肠内容物，少数呕吐物为咖啡色样 （4）发热：38左右 （5）黄疸：有25%左右出现不同程度黄疸，因结石阻塞或胰腺水肿压迫胆总管所

28、致，也可因胰腺坏死感染或胰腺脓肿未能及时引流引起肝功能不良而产生黄疸。 （6）休克：常出现于急性出血性坏死性胰腺炎，面色苍白，脉搏细速，血压下降 （7）其他：少数病人可出现少尿，消化道出血、呼吸急促、手足抽搐等症状，严重者可有DIC症状。DIC:弥散性血管内凝血,又称消耗性凝血病，去纤维蛋白综合征。4. 急性阑尾炎：（1）腹痛：发作始于上腹，逐渐向脐部。6-8小时后转移并局限在有下腹。70-80%的病人具有这种转移性腹痛。部分病例发病开始即出现右下腹，腹痛呈持续性。单纯性阑尾炎：轻度隐痛；化脓性阑尾炎：阵发性胀痛和剧痛；坏疽性阑尾炎：持续性剧烈腹痛；穿孔性阑尾炎：因阑尾压力骤减，腹痛可暂时减轻

29、，但出现腹膜炎后腹痛加重。不同位置的疼痛：盲肠后位-侧腰部；盆位-耻骨上区；肝下区-右上腹痛；极少数左下腹部-左下腹痛。 （2）为肠道症状：发病早期可能有厌食，也可为首发症状。恶心呕吐也可发生，但程度较轻。可能发生腹泻。 （3）全身症状：早期发力，炎症重时出现中毒症状，心率加快，发热，38左右，穿孔时39-40。如发生门静脉炎时可出现寒战、高热和轻度黄疸。 （4）右下腹肿块：右下腹饱满，可扪及一压痛性肿块，边界不清，固定，阑尾炎周围脓肿。5. 肠梗阻：（1）腹痛：机械性肠梗阻的腹痛为阵发性绞痛，伴有高亢肠鸣音。当肠腔有积液时，肠鸣音呈气过水声或高调金属音，病人自觉有气体在肠内穿行，并受阻于某一

30、部位，有时能见到肠形和肠蠕动波。 （2）呕吐：是机械性肠梗阻的主要症状之一。高位梗阻的呕吐出现较早，在梗阻后短期即发生，呕吐较频繁，突出物主要为胃十二指肠内容物。低位小肠梗阻的呕吐出现较晚，初为胃内容物，静止期较长，后期的呕吐物为积蓄在肠内并经发酵、腐败呈粪样的肠内容物。 （3）腹胀：发生在腹痛之后，其程度与梗阻部位有关。高位肠梗阻腹胀不明显，但有时可见胃型。低位肠梗阻及麻痹性肠梗阻腹胀显著，遍及全腹。在腹壁较薄的病人，常可显示梗阻以上肠管膨胀，出现肠型。 （4）排气排便停止：完全性肠梗阻，肠内容物不能通过梗阻部位，梗阻以下的肠管处于空虚状态，临床表现为停止排气排便。6. 右下叶肺炎：约1/3

31、患者有上呼吸道感染史。自然病程710天。（1）寒战、高热：典型症状为突然寒战、高热，体温高达3940，呈稽留热型，伴有头痛、全身肌肉酸软、纳差。使用抗生素后热型不典型，年老体弱者仅有低热或不发热。 （2）咳嗽、咳痰：早期为刺激性干咳，继而咯出白色黏液痰或带血丝痰，12天后，可咯出黏液血性痰、铁锈色痰、脓性痰，消散期痰量增多，痰黄而稀薄。 （3）胸痛：常有剧烈胸痛，呈针刺样，随咳嗽或深呼吸而加重，可向肩或腹部放射。下叶肺炎可刺激隔胸膜引起腹痛，可被误诊为急腹症。 （4）呼吸困难：因肺实变致通气不足、气体交换障碍、动脉血氧饱和度降低而出现发绀、胸痛、呼吸困难。 （5）其他症状：少数有恶心、呕吐、腹

32、胀或腹泻等胃肠道症状，重症时可出现神志模糊、烦躁、嗜睡、昏迷等。7. 膈胸膜炎：（1）干性胸膜炎：由于脏层和壁层胸膜相互贴近相互摩擦，而表现为患侧刀割样胸痛，深呼吸或咳嗽时，疼痛最显著。结核中毒症状较轻，体检时患侧呼吸运动受限，听诊时可闻胸膜摩擦音。（2）渗出性胸膜炎：渗出性胸膜炎的症状比干性胸膜炎明显。患者先有乏力、畏寒、虚汗、全身不适、逐渐发热、胸痛、咳嗽、深呼气或活动时加剧，随着渗液的逐渐增加，肺脏受压，则胸闷、气短更为显著，大量渗液阻碍了壁层和脏层胸膜之间的摩擦，疼痛反而减轻，由剧痛变为纯痛、胀痛或逐渐消失。大量的胸腔体积液可将气管等器官推向健侧并使肋间隙饱满，心尖搏动移位或消失，膈肌

33、下降。叩诊时，积液上部呈浊音，下部呈实音。听诊时可有呼吸音减弱或消失，语颤减弱，积液上方肺脏受压、气量减少、可闻及支气管呼吸潼。X线可发现积液的明确部位。8. 心绞痛：多表现为闷痛、压榨性疼痛或胸骨后、咽喉部紧缩感，有些患者仅有胸闷，同时可分为典型性心绞痛和不典型性心绞痛： （1）典型心绞痛症状：突然发生的位于胸骨体上段或中段之后的压榨性、闷胀性或窒息性疼痛，亦可能波及大部分心前区，可放射至左肩、左上肢前内侧，达无名指和小指，偶可伴有濒死感，往往迫使病人立即停止活动，重者还出汗。疼痛历时15分钟，很少超过15分钟；休息或含服硝酸甘油，疼痛在12分钟内（很少超过5分钟）消失。常在劳累、情绪激动（发怒、焦急、过度兴奋）、受寒、饱食、吸烟时发生，贫血、心动过速或休克亦可诱发。 （2）不典型的心绞痛症状：疼痛可位于胸骨下段、左心前区或上腹部，放射至颈、下颌、左肩胛部或右前胸，疼痛可很快消失或仅有左前胸不适、发闷感。9. 心肌梗死：约半数以上