激素概述学习教案

1、会计学1激素激素(j s)概述概述第一页，共62页。生长激素、甲状腺素和皮质醇。生长激素、甲状腺素和皮质醇。3、控制胞外液的组成和容量、控制胞外液的组成和容量7种：促肾上腺皮质激素、抗利尿素种：促肾上腺皮质激素、抗利尿素（ADH）、皮质醇（）、皮质醇（F）、醛固酮、）、醛固酮、降钙素、甲状旁腺降钙素、甲状旁腺(ji zhun pnxin)激素、血管紧张素。激素、血管紧张素。第1页/共61页第二页，共62页。第2页/共61页第三页，共62页。第3页/共61页第四页，共62页。第4页/共61页第五页，共62页。第5页/共61页第六页，共62页。第6页/共61页第七页，共62页。经递质类激素的受体在

2、细胞膜上。经递质类激素的受体在细胞膜上。有些激素还具有自己的激素结合有些激素还具有自己的激素结合蛋白，激素活性的保持和灭活速蛋白，激素活性的保持和灭活速度与激素结合蛋白有关。度与激素结合蛋白有关。第7页/共61页第八页，共62页。第8页/共61页第九页，共62页。4. 作用的时效性有些激素到达靶细胞后几秒钟内达到最大生理效应；有些需几小时至几天才达到最大生理效应。激素的作用只能是短暂的，过量或持续刺激对机体不利(bl)，也容易导致激素对抗。激素水平受分泌与失活速率的控制。有的激素分泌呈周期性和昼夜节律性，有的是脉冲分泌。机体终止激素作用的方式有灭活、隔离、再循环，灭活主要是通过内化作用（int

3、ernalization)：激素受体复合物被胞吞摄入细胞，形成小泡，小泡与融酶体融合而被分解。5. 激素间的相互作用 几种激素之间有时相互协同，有时相互抑制，达到平衡。第9页/共61页第十页，共62页。第10页/共61页第十一页，共62页。受体的数目变异很大，210万个/cell，一般数百至数千个。激素生物效应的强弱通常与受体结合的激素的量成正比。 1-5%的受体与激素结合就可以出现生理效应，20-25%结合就可以达到最大生理效应。细胞(xbo)膜受体的数目受激素浓度和细胞(xbo)代谢的影响，使受体数目增加的称为增加调节（up regulation)，使受体数目下降的称为 下降调节（down

4、 regulation)，第11页/共61页第十二页，共62页。细胞膜受体间可以产生“协同效应(xioyng)”：既部分受体与激素结合后可影响临近 受体与激素的亲和力。使亲和力上升的称为“正协同效应(xioyng)”，使亲和力下降的称为“负协同效应(xioyng)”。当细胞膜受体数目下降，或激素亲和力下降，就会发生对内、外源激素不敏感和最大生理效应(xioyng)值下降的现象，称为激素耐受或激素对抗（适应，失敏感作用，adaptation , desensitization)。第12页/共61页第十三页，共62页。反应。没有相应受体的细胞，同反应。没有相应受体的细胞，同样也接触激素，但不会引起

5、反应。样也接触激素，但不会引起反应。HRRHKd 第13页/共61页第十四页，共62页。HRRHKd =常数(chngsh)当H时则HR第14页/共61页第十五页，共62页。第15页/共61页第十六页，共62页。第16页/共61页第十七页，共62页。神经元的乙酰胆碱受体，由神经元的乙酰胆碱受体，由5个亚基个亚基在细胞膜内呈五边形排列，围成在细胞膜内呈五边形排列，围成离子通道壁。当它与乙酰胆碱结离子通道壁。当它与乙酰胆碱结合时，膜通道开放，膜外阳离子合时，膜通道开放，膜外阳离子（Na+为主）内流，引起突触后为主）内流，引起突触后膜电位变化。膜电位变化。第17页/共61页第十八页，共62页。应的生

6、物效应（级联效应）。应的生物效应（级联效应）。G蛋白：是一大类具有信号传递蛋白：是一大类具有信号传递功能的功能的GTP结合蛋白，一般定位结合蛋白，一般定位于于 胞浆侧，在联系细胞膜受体与胞浆侧，在联系细胞膜受体与效应蛋白质中起重要作用。效应蛋白质中起重要作用。第18页/共61页第十九页，共62页。EGF；血小板源生长因子，血小板源生长因子，PDGF；集；集落刺激因子落刺激因子I，CSF-I）信息传递：信息传递： 激素与受体结合后，激素与受体结合后，受体首先自身磷酸化，然后进一受体首先自身磷酸化，然后进一步磷酸化其它效应蛋白。步磷酸化其它效应蛋白。第19页/共61页第二十页，共62页。素及甲状腺

7、激素。素及甲状腺激素。甲状腺激素可能直接与核中的受甲状腺激素可能直接与核中的受体结合，该受体是一种与双链体结合，该受体是一种与双链DNA高度亲合的蛋白质。高度亲合的蛋白质。第20页/共61页第二十一页，共62页。、固醇类激素及甲状腺素：细胞、固醇类激素及甲状腺素：细胞(xbo)内受体内受体途径途径、含氮激素及前列腺素：细胞膜受体途径、含氮激素及前列腺素：细胞膜受体途径激素作为第一信使与细胞膜受体结合，通过激素作为第一信使与细胞膜受体结合，通过G蛋白的结构变化或受体自身激酶活性的改变而引起蛋白的结构变化或受体自身激酶活性的改变而引起 膜内侧效应膜内侧效应(xioyng)蛋白的活化。蛋白的活化。第

8、21页/共61页第二十二页，共62页。激动剂受体活化G蛋白腺苷酸环化酶（AC）鸟苷酸环化酶（GC）磷脂酶C（PLC）ATPcAMPGTPcGMP蛋白激酶（PKA、PKG、PKC）PIP2（磷脂酰肌醇二磷酸）DAGIP3胞内Ca2+释放蛋白磷酸化酶活化生理生化反应Ca2+/CaM依赖型蛋白激酶（CDPK）第22页/共61页第二十三页，共62页。（一）（一） cAMP蛋白激酶蛋白激酶A途径途径大部分含氮激素大部分含氮激素(j s)通过通过cAMP而起作用。而起作用。第23页/共61页第二十四页，共62页。P424 图8-1 激素(j s)通过cAMP起作用的示意图第24页/共61页第二十五页，共6

9、2页。第25页/共61页第二十六页，共62页。核糖体蛋白脂肪细胞的膜蛋白线粒体的膜蛋白微粒体蛋白溶菌酶第26页/共61页第二十七页，共62页。血压上升。血压上升。对糖代谢影响最大，在肝细胞中可对糖代谢影响最大，在肝细胞中可加强肝糖元分解，迅速升高血糖。加强肝糖元分解，迅速升高血糖。此外，还能促进蛋白质、氨基酸、此外，还能促进蛋白质、氨基酸、脂肪分解。脂肪分解。第27页/共61页第二十八页，共62页。第28页/共61页第二十九页，共62页。许多与G蛋白偶连的受体都是跨膜蛋白，跨膜七螺旋区结构是激活(j hu)G蛋白的跨膜受体所具有的普遍特征。 第29页/共61页第三十页，共62页。第30页/共6

10、1页第三十一页，共62页。第31页/共61页第三十二页，共62页。第32页/共61页第三十三页，共62页。最终几乎所有的G 蛋白均以结合着GDP的无活性形式存在。第33页/共61页第三十四页，共62页。MOV: A0089901（G-protein coupled signal tranduction)第34页/共61页第三十五页，共62页。第35页/共61页第三十六页，共62页。第36页/共61页第三十七页，共62页。第37页/共61页第三十八页，共62页。MOV: A0150001(signal amplification in epinepherin cassete)第38页/共61页第

11、三十九页，共62页。第39页/共61页第四十页，共62页。第40页/共61页第四十一页，共62页。第41页/共61页第四十二页，共62页。第42页/共61页第四十三页，共62页。第43页/共61页第四十四页，共62页。第44页/共61页第四十五页，共62页。第45页/共61页第四十六页，共62页。第46页/共61页第四十七页，共62页。第47页/共61页第四十八页，共62页。第48页/共61页第四十九页，共62页。第49页/共61页第五十页，共62页。素调控的基因中，与激素素调控的基因中，与激素受体受体复合物结合的部位（复合物结合的部位（HRE）。）。第50页/共61页第五十一页，共62页。第

12、51页/共61页第五十二页，共62页。第52页/共61页第五十三页，共62页。第53页/共61页第五十四页，共62页。敏。敏。第54页/共61页第五十五页，共62页。第55页/共61页第五十六页，共62页。 大脑皮层 神经递质 丘脑下部 促激素释放（抑制）因子(ynz) 垂 体 促激素 外周腺体 激素 外围激素 最终靶细胞第三节、第三节、 激素分泌激素分泌(fnm)的调节控制的调节控制一、上级对下一级的调节一、上级对下一级的调节第56页/共61页第五十七页，共62页。第57页/共61页第五十八页，共62页。调节下丘脑激素调节下丘脑激素(j s)分泌的神经递质分泌的神经递质第58页/共61页第五十九页，共62页。第59页/共61页第六十页，共62页。第60页/共61页第六十一页，共62页。NoImage内容(nirng)总结会计学。有