免疫名解大题

1、免疫名解与重点一、概念Immunity：即免疫，是指机体免疫系统识别自我与非我抗原，从而维持内环境稳定的生理防御机制。  Immunitydefense：即免疫防御，是机体排斥外来抗原性异物的一种免疫保护功能。该功能正常时，机体可抵御病原微生物及其毒性产物的感染和损害，即抗感染免疫；异常情况下，反应过高会引起超敏反应，反应过低或缺失可发生免疫缺陷。  Immunitysurveillance：即免疫监视，是机体免疫系统及时识别、清除体内突变、畸变细胞和病毒感染细胞的一种生理功能。该功能失调时，有可能导致肿瘤发生，或因病毒不能清除而出现持续感染。 

2、; Immunityhomeostasis：即免疫自稳，是机体免疫系统维持内环境稳定的一种生理功能。该功能正常时，机体可及时清除体内损伤、衰老、变性的细胞和免疫复合物等异物，而对自身成分保持免疫耐受；该功能失调时，可发生生理功能紊乱或自身免疫性疾病。  Immunity response：即免疫应答，是指免疫系统识别和清除抗原的整个过程，可分为固有免疫应答和适应性免疫应答。  Central immuneorgan：即中枢免疫器官，是免疫细胞发生、分化、发育、成熟的场所，包括胸腺、骨髓及鸟类的法氏囊。  Peripheral

3、 immuneorgan：即外周免疫器官，是淋巴细胞和其他免疫细胞定居、增殖以及产生免疫应答的场所，可分为淋巴结、脾及黏膜免疫系统。  Lymphocytehoming：即淋巴细胞归巢，成熟淋巴细胞的不同亚群从中枢免疫器官进入外周淋巴组织后，可分布在外周免疫器官或组织中特定区域的过程。  Lymphocyterecirculation：即淋巴细胞再循环，淋巴细胞在血液、淋巴液、淋巴器官或组织之间反复循环的过程。 Antigen：即抗原，是指能与TCR/BCR或抗体结合，具有启动免疫应答潜能的物质。 或：指能够刺激机体免疫系统产生免疫应

4、答，并且能够与相应的抗体或致敏淋巴细胞发生特异性结合的物质。             免疫原性：是指抗原分子能够刺激免疫细胞，使之活化、增殖、分化，最终产生免疫效应分子和细胞（抗体或致敏T细胞）的性能。             免疫反应性：是指抗原分子能与相应免疫应答产物（抗体或致敏T细胞）在体内或体外发生特异性结合产生免疫反应的性能。&

5、#160;            Hapten：即半抗原，是指仅具备抗原性而不具备免疫原性的物质。半抗原与载体结合后，可成为完全抗原。             Epitope：即表位，是抗原表面决定其特异性的特殊化学基团，是免疫原引起免疫应答以及与抗体产生特异性反应的基本结构单位，即与TCR/BCR及抗体特异结合的基本结构单位。 

6、0;           Affinity：即亲和力，是指抗体分子单一抗原结合部位与一个相应抗原表位之间的互补结合的强度。             载体效应：初次与再次免疫时，只有使半抗原结合在同一种载体上，才能产生抗半抗原的再次免疫应答的现象。         

7、60;   异嗜性抗原：指在不同种属的动物、微生物和人之间存在的抗原。              Cross-reaction：即交叉反应，由共同抗原决定簇刺激机体产生的抗体，可以和所有带有此决定簇的共同抗原起反应。             TD-Ag胸腺依赖性抗原：依赖Th细胞辅佐，才能刺激B细胞

8、产生抗体的一类抗原。             TIAg非胸腺依赖性抗原：无需依赖Th细胞辅佐，即可刺激B细胞产生抗体的一类抗原。             SAg:即超抗原，是指能与多数T细胞结合，只需极少剂量即可诱导最大免疫效应的抗原。        

9、0;    Adjuvent:即佐剂，是指预先或与抗原同时注入体内，可增强机体对该抗原的免疫应答或改变免疫应答类型的非特异性免疫增强性物质。             Ig：即免疫球蛋白，是指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白，可分为膜型和分泌型。             Antibody：即抗

10、体，是B细胞接受抗原刺激后增殖分化为浆细胞所产生的，能与相应抗原特异性结合、具有免疫功能的糖蛋白。             Ig可变区（V区）：是指在Ig多肽链氨基端(N端)，L链1/2与H链1/4区域内，氨基酸的种类、排列顺序与构型变化很大的区域。             Ig恒定区（C区）：是指在Ig多肽链羧基端（C端），L链1/2与

11、H链3/4区域内，氨基酸的种类、排列顺序与构型相对稳定的区域。             Ig高变区（HVR）：是指在Ig分子VL和VH内，某些氨基酸组成、排列顺序与构型更易变化的区域。             Ig互补决定区(CDR)：是指在Ig分子中抗体与抗原决定簇结合的位置，也是抗原分子的独特决定簇的主要存在部位。 

12、0;           Fab：即抗原结合片段，每个Fab段由一条完整的轻链和重链的VH和CH1功能区构成，可以与抗原表位发生特异性结合。             Fc：即可结晶片段，相当于IgG的CH2和CH3功能区，无抗原结合活性，是抗体分子与效应分子和细胞相互作用的部位。      

13、0;      调理作用：是指抗体特别是IgG1和IgG3的Fc段与中性粒细胞、巨噬细胞上的IgG的Fc段受体结合，然后其Fab段与相应的抗原（如细菌）结合，促进巨嗜细胞对细菌的吞噬。             ADCC：即抗体依赖细胞介导的细胞毒作用，具有细胞毒效应的细胞（如单核巨噬细胞、中性粒细胞和NK细胞）通过其表达的Fc段受体识别包被于靶细胞表面抗原上抗体的Fc段，使效应细胞与靶细胞密切接触，利于效应

14、细胞分泌的穿孔素和颗粒酶等直接杀死靶细胞或通过NK细胞介导的Fas/FasLogical途径杀死靶细胞。             McAb：即单克隆抗体，由单一克隆B细胞杂交瘤产生的，只识别抗原分子某一特定抗原决定簇的特异性抗体。             Complement：即补体，是指存在于人或脊椎动物血清与组织液中的一组不耐热的、经

15、活化后具有酶样活性的球蛋白。             经典激活途径：是指以抗原抗体复合物为主要刺激物，使补体固有成分以C1、C4、C2、C3、C5C9顺序发生酶促连锁反应，产生一系列生物学效应和最终发生细胞溶解作用的补体活化途径。             旁路激活途径：是指不经C1、C4、C2活化，而是在B因子、D因子和P因子参与下，直接

16、由C3b与激活物结合启动补体酶促连锁反应，产生一系列生物学效应和最终发生细胞溶解作用的补体活化途径。              MBL途径：在感染早期，体内分泌甘露聚糖结合凝集素(MBL)和C反应蛋白。MBL与细菌表面的甘露糖残基结合，然后与丝氨酸蛋白酶结合形成MASP，MASP继而水解C4和C2启动后序的酶促连锁反应，产生一系列生物学效应和最终发生细胞溶解作用的补体活化途径。      

17、0;      MAC：即膜攻击复合物，由补体系统的C5b  C9组成。该复合物牢固附着于靶细胞表面，最终造成细胞溶解死亡。             MHC：即主要组织相容性复合体，是指脊椎动物某一染色体上编码主要组织相容性抗原、控制免疫细胞间相互识别、调节免疫应答的一组紧密连锁的基因群。        &#

18、160;    多基因性：是指同一个体中HLA复合体基因座位数量和结构多样性。             多态性：是指一个基因座位上存在多个等位基因。MHC的多态性是一个群体概念，指群体中不同个体在等位基因拥有状态上存在差别             单元型：是指紧密连锁在一条染色体上的MHC各位点基因

19、组合。             连锁不平衡：是指分属于两个或两个以上基因座位上的，同时出现在同一染色体上的概率高于随机出现的频率。             Cytokin：即细胞因子，由体内多种细胞合成和分泌的高效的、多功能的小分子蛋白或多肽的统称。       

20、60;     CSF：即集落刺激因子，是选择性刺激造血干细胞分化发育成某一细胞谱系的细胞因子的统称。             Chemokine：即趋化因子，是吸引白细胞向一定方向移行，也可刺激白细胞活化的小分子蛋白。             人白细胞分化抗原：是人血细胞在分化、发育不同

21、阶段及细胞活化过程中，出现或消失的细胞表面标记分子。             CD：应用以单克隆抗体鉴定为主的方法，将不同实验室所识别的同一白细胞分化抗原归为一个分化群。             CAM：即细胞黏附因子，是介导细胞与细胞之间或细胞与细胞外基质之间相互接触和结合的膜表面糖蛋白。    

22、         BCR：即B细胞抗原受体，是镶嵌在B细胞膜上的免疫球蛋白(mIg)，可以特异性识别和结合相应的抗原分子。BCR通常与Ig、Ig结合， 以复合物形式存在于B细胞表面。 成熟B细胞可以同时表达mIgM和mIgD。             B1细胞： 又称CD5+B细胞， 其主要特征是：膜表面只表达mIgM而不表达mIgD;&

23、#160;产生抗体不依赖T细胞，无免疫记忆；对TI抗原应答， 产生的抗体类别为低亲和性IgM。             B2细胞： 为CD5-B细胞， 其主要特征是： 膜表面同时表达mIgM和mIgD; 产生抗体依赖T细胞，有免疫记忆; 对TD抗原应答， 产生IgG和IgM等类型抗体。         

24、60;   浆细胞： 是B细胞接受相应抗原剌激后， 在 IL-2、4、5、6等细胞因子作用下增殖分化形成的终未细胞，可合成分泌抗体。             阳性选择：凡能与自身MHC分子发生高亲和力结合的双阳性T细胞能存活，反之凋亡的过程。其意义在于使T细胞获得抗原识别的MHC限制性。          &

25、#160;  阴性选择：凡能与自身抗原发生高亲和力结合的单阳性T细胞凋亡，反之存活的过程。其意义在于在于使T细胞获得自身免疫耐受特性。              TCR：即T细胞抗原受体，是T细胞特异性识别和结合抗原肽-MHC分子的分子结构，通常与CD3分子呈复合物形式存在于T细胞表面。大多数T细胞的TCR由和肽链组成，少数T细胞的TCR由和肽链组成。       &

26、#160;     CTL：即杀伤性 T 细胞，表达CD8分子，识别抗原受MHCI类分子限制。主要功能是特异性杀伤靶细胞(如肿瘤细胞或病毒感染细胞)，发挥细胞免疫效应。             初始T细胞：是指未受抗原刺激的表达CD45RA的T细胞，其TCR结构表现为高度的异质性。          

27、;   记忆T细胞：是一群在抗原驱动下发生寡克隆扩增，TCR结构相对均一并具有识别抗原特异性的T细胞群体，参与增强的再次免疫应答，表达CD45RO分子。             抗原递呈：是指抗原递呈细胞将蛋白质抗原加工降解为多肽，并与MHC分子与抗原肽结合成抗原肽MHC分子复合物，将其展示于细胞表面供T细胞识别的过程。          

28、;   APC：即抗原提呈细胞，是指具有摄取、加工、处理抗原，并能将抗原信息提呈给抗原特异性淋巴细胞（T细胞）的一类细胞。             外源性抗原：即来源于细胞外的抗原，如被吞噬的细菌或细胞等，由抗原递呈细胞内加工，由MHC分子递呈。             内源性抗原：即由细胞内合成的抗原，如被

29、病毒感染细胞合成的病毒蛋白和肿瘤细胞内合成的蛋白，由有核细胞内加工，由MHC分子递呈。             Innateimmunity：即固有免疫应答，是生物体在长期种系发育和进化过程中逐渐形成的一系列防御机制。此免疫在个体出生时就具备，可对外来病原体迅速应答，产生非特异性抗感染免疫作用，同时在特异性免疫应答过程中也起作用。           

30、60; PRR：即模式识别受体，是指单核/巨噬细胞和树突状细胞等固有免疫细胞表面或胞内器室膜上能够直接识别病原体某些共有的特定分子结构的受体。              PAMP：即病原相关模式分子，PRR识别结合的配体，是病原体及其产物所共有的、某些高度保守的特定分子结构。             Adoptive

31、immunity:即适应性免疫应答，是免疫细胞因对抗原的特异识别而活化、增殖、 分化，形成效应细胞，进而表现出一定生物学效应的过程。             MHC限制性：是指T细胞在特异性识别抗原提呈细胞所提呈的抗原多肽的过程中，必须同时识别与抗原肽形成复合物的MHC分子的特性。             Immunologic

32、al synapse:即免疫突触，是T细胞和抗原提呈细胞表面黏附分子之间通过受体配体相互作用得以紧密接触，形成一个以TCRMHC抗原肽三元结构为簇状中心，周围环形分布着黏附分子的瞬时性结构。             协同刺激信号：免疫活性细胞活化需要双信号刺激。第一信号是抗原提呈细胞表面抗原肽-MHC分子复合物与淋巴细胞表面抗原识别受体结合、相互作用后产生的；第二信号即协同刺激信号，是抗原提呈细胞表面协同刺激分子与淋巴细胞表面协同刺激分子受体结合、相互作用后产生的。

33、             Immunologicaltolerance：即免疫耐受，在抗原刺激下，对抗原特异性应答的T、B细胞不能被激活产生特异免疫效应细胞或特异性抗体，从而不执行正免疫应答的现象。             免疫调节：指在免疫应答过程中，各种免疫细胞、免疫分子及神经内分泌系统通过相互促进、相互制约，使机体对抗原刺激产生的最

34、适的复杂生理过程。             免疫偏离:是指Th1或Th2的优先活化而导致不同类型免疫应答及其效应呈优势的现象。             独特型：不同B细胞克隆产生的不同Ig分子V区及TCR和BCR的V区所具有特异性免疫原性，可诱导机体产生相应的抗独特型抗体（Ab2）。    

35、0;        AICD：即活化诱导的细胞死亡，是指受到抗原活化并发生克隆增殖的T、B细胞表面的Fas与杀伤性T细胞、NK细胞表面的FasL结合，发生活化诱导的细胞死亡，发挥免疫效应并负反馈调节免疫应答反应的过程。             Hypersensitivity：即超敏反应，是指已致敏的机体再次接触同一抗原后，发生的生理功能紊乱或病理损伤。   

36、;          Allergen：即变应原，是指能够选择性诱导机体产生特异性IgE的免疫应答，引起I型超敏反应的抗原物质。             II型超敏反应：是指由IgG或IgM类抗体与细胞表面的抗原结合，在补体、吞噬细胞及NK细胞等参与下，引起的以细胞裂解死亡为主的病理损伤。      

37、0;      III型超敏反应:是指血液循环中的可溶性抗原与相应的抗体（IgG、IgM类）结合形成可溶性的免疫复合物，在一定条件下沉积于组织，通过激活补体并在血小板、中性粒细胞等其它细胞的参与下，引起组织损伤的过程。             Autoimmunedisease：即自身免疫病，是指人体对自身细胞或自身成分发生免疫应答而导致的疾病状态。     

38、;        Autoimmunity：即自身免疫，是指机体免疫系统对自身细胞或自身成分所发生免疫应答，存在于所有个体。通常不引起持续性损害。             Immunodeficiency disease, IDD：即免疫缺陷病，是指免疫系统先天发育不全或后天损害而使免疫细胞的发育、增殖、分化和代谢异常并导致免疫功能不全所出现的临床综合征。  

39、0;          Tumorantigen：即肿瘤抗原，是指细胞癌变过程中新出现的抗原以及过度表达的抗原物质。             TSA：即肿瘤特异性抗原，是指肿瘤细胞特有的或只存在于某种肿瘤细胞而不存在于正常细胞的新抗原。           &

40、#160; TAA：肿瘤相关抗原，是指肿瘤细胞和正常细胞均可表达的抗原，只是其含量在细胞癌变时明显增高。             过继免疫疗法：将自体或同种异体的免疫细胞，经体外激活诱导增殖后输给患者，使其获得免疫效应细胞，在体内发挥作用，达到治疗疾病的作用。             Transplantation：即移植，是指

41、应用异体或自体正常细胞、组织、器官置换病变的或功能缺损的细胞、组织、器官，以维持和重建机体生理功能。             直接识别：是指受者T细胞识别移植物细胞表面上完整的同种异型MHC分子和肽复合物。             间接识别：是指受者T细胞识别经过受者APC加工处理的、来源于供者MHC分子的肽分子和受者的MHC分子复合物。

42、             交叉识别: 正常情况下T细胞当中的每一克隆，分别识别由自身MHC分子和外来抗原肽所形成的表位， 而在同种异基因移植的情况下，又能识别来自供者的同种异型MHC分子和外来抗原肽所形成的表位，称为交叉识别。             Allograft：即同种异体移植，移植物取自同种但遗传基因型不同的

43、个体，移植后移植抗原诱导发生免疫应答，产生移植排斥反应。             HVGR：即宿主抗移植物反应，主要是受者T淋巴细胞识别移植抗原，并激活免疫系统，产生细胞和体液免疫应答，攻击和破坏移植物的移植排斥反应。             GVHR：即移植物抗宿主反应，当受者处于免疫无能或免疫抑制状态时，移植物内含有较多成熟的供者T细

44、胞，通过识别受者抗原而产生攻击受者的免疫应答。常见于骨髓移植、小肠移植及免疫器官移植。             人工主动免疫：是用疫苗或类毒素等抗原接触机体，使之产生特异性免疫，从而预防感染的措施。             人工被动免疫：是用特异性抗体或细胞因子等制剂，使患者迅速获得特异性免疫力，以治疗或紧急预防感染的措施。 &

45、#160;           主动免疫治疗:是指给免疫应答健全的机体输入疫苗或免疫佐剂等抗原性制剂，激活或增强机体的免疫应答，使机体自身产生抵抗疾病的能力。             被动免疫治疗:是将对疾病有免疫力的供体的免疫应答产物或自体细胞体外处理后回输自身，以发挥治疗疾病的作用。      

46、       Vaccine：即疫苗，泛指所有用减毒或杀死的病原生物(细菌、病毒、立克次体等)或其抗原性物质所制成，用于预防接种的生物制品。             灭活疫苗（死疫苗）：选用免疫原性强的病原体，经理化方法使其失去活力制备而成的疫苗。伤寒菌、百日咳杆菌、霍乱弧菌、钩端螺旋体疫苗。         

47、; 减毒活疫苗：用减毒或无毒力的活病原体制成的疫苗。脊髓灰质病毒、卡介苗、麻疹病毒疫苗。          Toxiod：即类毒素，是指经甲醛处理后，失去毒性而保留其免疫原性的细菌外毒素。          Antitoxin：即抗毒素，是用细菌外毒素或类毒素免疫动物制备的免疫血清，具有中和外毒素毒性的作用。      

48、0;   肿瘤疫苗：指给机体输入具有抗原性的瘤苗、刺激机体免疫系统产生抗肿瘤免疫效应，用于治疗肿瘤。          免疫增强：是指肿瘤患者血清中存在的封闭因子，能遮盖肿瘤细胞表面的抗原决定簇。封闭因子包括封闭性抗体、抗原抗体复合物、可溶性肿瘤抗原。          免疫抑制治疗:是指利用免疫抑制剂抑制机体的细胞免疫而毫不损及体液免疫的一种免疫疗法，用于防止移植排

49、斥反应的发生和自身免疫病的治疗。          计划免疫：是根据儿童的免疫特点和传染病发生的情况制定的免疫程序，通过有计划的使用生物制品进行预防接种，以提高人群的免疫水平、达到控制和消灭传染病的目的。二、知识点.影响抗原免疫原性的因素抗原自身的因素；异物性，分子大小，化学组成和异质性，分子构象与易接近性，抗原的可加工和提呈性；宿主因素；免疫方法：佐剂 T细胞决定基 B细胞决定基识别受体 TCR BCRMHC分子 必需 不需表位性质 必须要加工处理 天然多肽、多糖、脂 成小肽片段 多糖、有机化

50、合物表位大小 8-12氨基酸(CD8+T) 5-15氨基酸、5-7单糖 12-17氨基酸(CD4+T) 或5-7个核苷酸表位类型 线性表位 构象表位/线性表位表位位置 抗原分子任意部位 抗原分子表面超抗原激活T细胞的特点强大的刺激能力；无须抗原处理；与T细胞相互作用无MHC限制性；选择性结合TCR V 区；超抗原不仅可激活T细胞，而且可能诱导T细胞的耐受；超抗原的免疫识别位点分为两类：MHC结合位和TCRV区结合的T细胞表位免疫球蛋白的基本结构可变区恒定区H链N端的1/4，氨基酸组成和排列有较大差异，并决定抗体与抗原结合的特异性（高变区：在VH中，有3个区域的氨基酸残基的排列顺序高度可变，此为

51、HVR。骨架区：V区中非HVR部位的氨基酸组成和排列相对保守，此为FR）靠近C端，在同一种属中其氨基酸的组成或排列比较恒定。人类Ig根据其重链恒定的分子结构和抗原特异性的不同，分为五类：IgG、IgA、IgM、IgD、IgE，相应重链： 、 、 、 、 L链根据轻链恒定区抗原性不同，分为k和l两种。在不同种属的动物k与l链的比例不同：人： 2：1，小鼠：20：1Ig的多肽链分子可折叠成若干个由链内二硫键连接的球形结构域。每个结构域约由110个氨基酸组成，具有一定的生理功能，故称为功能区（domain）。轻链：VL、CL 重链：VH，CH1、CH2、CH3 (IgG、A、D) VH，CH1、CH

52、2、CH3、CH4 (IgM、E)1. VH和VL：与抗原特异性结合的部位；2. CL和CH1：某些同种异型（allotype）遗传标记；3. IgG的CH2、IgM的CH3： 补体C1q结合点 激活补体经典途径；4.的CH3结合单核/巨噬等细胞表面IgG FcgR ；免疫球蛋白功能V区：识别并特异性结合抗原；抗体结合相应抗原分子，直接中和作用，发挥免疫效应（生理与病理）；BCR特异性识别并结合抗原分子 ，介导体液免疫应答C区：活化补体，溶解细胞或细菌，并发挥调理作用，介导ADCC，介导1型超敏反应。IgG可通过胎盘，在生命早期发挥被动免疫作用中和作用：阻止病原体入侵；活化补体：溶解细胞或细菌

53、 联合调理作用；结合Fc受体：ADCC 调理作用；通过胎盘：被动免疫五种免疫球蛋白的生物学特性1.IgG:血清含量最高;再次免疫应答的主要抗体;调理、ADCC、激活补体经典途径;通过胎盘2. IgM:分子量最大（巨球蛋白）；初次免疫应答早期出现的抗体；激活补体作用最强；天然抗体为IgM。天然血型抗体；膜表面的IgM是B细胞抗原受体的主要成分；只表达（膜型）mIgM是未成熟B细胞的标志3. IgA:血清型IgA（单体）和分泌型IgA（二聚体）参与呼吸道、消化道等局部黏膜免疫；分泌型IgA是外分泌液中主要的抗体类别，可从母乳中被动免疫4. IgD：血清型功能不清；膜型为BCR的重要组成成分，是B细

54、胞分化发育成熟的标志5. IgE：血清含量最少；与肥大细胞、嗜碱性粒细胞结合，参与I型超敏反应；与抗寄生虫免疫有关；重要特征是糖含量高Ig水解片段：木瓜蛋白酶 (papain)：得到两个相同的Fab段和一个Fc段。胃蛋白酶 (pepsin)得到一个具有双价活性的F(ab)2段和若干个小分子多肽碎片(pFc)。 补体激活的三大途径：由抗原抗体复合物结合C1q启动激活的途径为经典途径(classical pathway) ；由MBL结合至细菌启动激活的途径，为MBL (mannan-binding lectin)途径；由病原微生物等提供接触表面，而从C3开始激活的途径称为旁路途径(alternat

55、ive pathway) 经典途径激活物及激活条件：免疫复合物是经典激活途径的主要激活物质；C1仅与IgM的CH3区或IgG13的CH2结合才能活化；每一个C1分子必须同时与两个以上Ig的Fc段结合才能被激活（IgG需2个以上的分子，IgM只需1个）；游离或可溶性抗体不能活化经典途径激活补体补体激活的旁路途径激活物质：细菌内毒素、酵母多糖、葡聚糖、凝集的IgA和IgG4等。旁路途径是补体系统重要的放大机制，可以直接识别异物，作为非特异性免疫发挥效应。不依赖于抗体的形成，在早期抗感染免疫中具有重要意义。补体系统的功能(可分为两大方面)：补体在细胞表面激活并形成MAC，介导溶细胞效应；补体激活过程

56、中产生不同的蛋白水解片段，从而介导各种生物学效应二、调理作用：血清内含有的调理素(opsonin)与细菌，免疫复合物和其它颗粒物质结合，可促进呑噬细胞的呑噬作用。C3、C4、C5在结构上具有同源性，故C3、C4的b片段具有相似的功能。呑噬细胞、B淋巴细胞、红细胞表面表达有CR1，其配体为C3b/C4b三、清除免疫复合物四、引起炎症反应三个途径产生的补体片段C3a、C4a、C5a具有炎症介质的作用。由于具有一定的同源性，故功能相似；C3a、C4a、C5a是通过与肥大细胞、嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、单核/巨噬细胞、血小板上的受体结合而发挥作用；肥大细胞、嗜碱性粒细胞发生脱颗粒，释放出

57、其中的炎症介质，引起炎症反应。又称为过敏样毒素；C5a 的作用最强，C4a最弱。C5a还具有化学趋化的作用，可以吸引中性粒细胞、单核细胞在炎症部位聚集。五、免疫调节作用C3b可参与抗原的捕获、固定，使APC细胞更容易处理和提呈抗原调节细胞的增殖分化。C3b/CR1与B细胞的增殖、分化为浆细胞有关。参与调节免疫细胞的效应功能。C3b可增强ADCC作用。细胞因子的特点：多效性，重叠性，拮抗性，协同性，局部高效性10-9mol/L-10-15mol/L，非特异性，与神经内分泌系统间相互调节作用方式：自分泌，旁分泌，内分泌细胞因子的产生：正常细胞、部分肿瘤细胞。以活化的免疫细胞为主。一种细胞可产生多种

58、不同的细胞因子：如单核巨噬细胞可以产生IL-1、6、8、10、TNF-/、GM-CSF、G-CSF、M-CSF、IFN-及TGF-等； 多种细胞在不同条件下亦可分泌同一种细胞因子：如IL-l主要由单核-巨噬细胞产生，B细胞、NK细胞、成纤维细胞、内皮细胞分泌IL-l。应激性和瞬时性。细胞因子的理化特性一般分子量为660KD小分子多肽或糖蛋白。多以单体形式存在，少数为二聚体（如IL-12）或三聚体 （如TNF）。一些细胞因子去糖基化后失去生物活性，如EPO等。但某些细胞因子去糖基化后生物活性不受影响，如IL-2等。细胞因子的主要生物学作用介导和调节免疫功能（1.介导和调节固有性免疫 2.介导和调

59、节适应性免疫 ）；造血；促进炎症反应；参与免疫细胞的分化和发育；按功能分类：白细胞介素IL，IL-1IL-29；干扰素IFN，分为三种类型；肿瘤坏死因子TNF；集落刺激因子CSF，GM-CSF、G-CSF、M-CSF、 SCF和 EPO；生长因子GF，TGF-、EGF、VEGF、FGF、 NGF、PDGF等；趋化性细胞因子chemokine，蛋白质家族，招募血液中的单核细胞、中性粒细胞、淋巴细胞等进入干扰发生的部位，（C-X-C,IL-8）、 （C-C，MCP-1）、 （C， lymphotactin ）、d（CX3C）四个亚家族）HLA复合体的基因组成及定位HLA-I类基因：经典I类基因:

60、HLA-A、-B、-C 参与提呈内源性抗原 非经典I类基因: HLA-E、-G、-F HLA-II类基因：经典II类基因: HLA- DP 、-DQ、- DR参与提呈外源性抗原 非经典II类基因: LMP、TAP、tapasin、HLA-DM、HLA-DO，参与抗原的加工和转运HLA-类基因：包括编码补体C4 、C2 、B因子的基因；编码炎症相关分子TNF、HSP70等基因HLA-I类抗原：分子结构：肽结合区（a1/a2）：结合抗原肽；Ig样区（3）：与CD8结合；跨膜区: 固定HLA-I类抗原于膜上；胞浆区: 信号转导；2微球蛋白：维持I类分子空间构型的稳定性 2组织分布：分布于所有有核细胞

61、表面 HLA-II类抗原分子结构： 肽结合区(a1/b1)：结合抗原肽；Ig样区(a2/b2)：与CD4结合；跨膜区：固定HLA-II类抗原于膜上；胞浆区：信号转导。组织分布: 专职APC、活化T细胞和胸腺上皮细胞 MHC抗原的组织/细胞分布 经典的类抗原广泛分布于体内各种有核细胞表面，包括血小板和网织红细胞。经典的类抗原主要表达在某些免疫细胞表面，如B细胞、单核-巨噬细胞，树突状细胞，激活的T 细胞等，内皮细胞和某些组织的上皮细胞也可检出MHC-抗原。 MHC分子的功能一、参与对抗原的处理：MHC分子的抗原结合凹槽选择性结合抗原肽形成MHC分子-抗原肽复合物以MHC限制性的方式供T细胞识别启

62、动特异性免疫应答。二、约束免疫细胞间相互作用。三、参与对免疫应答的遗传控制。（1.经典的III类基因为补体的编码成分，参与补体反应和免疫性疾病的发生2. 非经典I类基因可作为配体分子，以不同的亲和力结合激活性和抑制性受体，调节NK细胞杀伤细胞的活性;3. 炎症相关基因参与启动和调控炎症反应，并在应急反应中发挥作用）四、诱导自身或同种淋巴细胞反应。五、参与T细胞分化过程MHC的生物学功能T细胞以其TCR实现对抗原肽和分子的双重识别；被分子结合并提呈的成分，可以是自身抗原，甚至是分子本身；是疾病易感性个体差异的主要决定者；参与构成种群基因结构的异质性MHC分子-抗原肽复合物的特征MHC分子抗原结合

63、凹槽与抗原肽结合的特点：与MHC结合成复合物的抗原肽往往带有两个或两个以上专司和MHC分子肽结合槽相结合，该位置的氨基酸残基称为锚着残基，MHC的这个部位称为锚着位，。MHC分子提呈抗原肽的相对选择性：与不同型别MHC分子结合的抗原肽有不同的锚着位和锚着残基表面标志DC尚未发现特征性的表面标志。对DC的鉴定除了在细胞形态上加以区别外，常用细胞表面标志组合等进行鉴别。常见的DC表面标志有MHC-I、MHC-、CD1a、CD11c、ICAM-1、CD58 、CD40、CD44、CD83、CD80、CD86、整合素（1、2）、DC-SIGN、FcR、C3bR及各种趋化因子受体等。DC的表面标志具有很

64、大的差异性，并随细胞分化发育程度的变化而变化，其详细的分化发育调控机制还鲜为人知。成熟与未成熟骨髓DC前体血流非淋巴组织分化非成熟定居上皮组织、胃肠道、生殖道和泌尿管道、气道以及实质脏器的间质具有很强的摄取、处理和加工抗原的能力，但提呈抗原能力弱细胞因子和抗原刺激下DC细胞成熟并迁移进入局部淋巴结摄取、处理和加工抗原的能力变弱，但提呈抗原能力逐渐增强组织中未成熟DC：强吞噬和吞饮作用，处理抗原能力强 ，低水平的MHC，缺乏共刺激分子，递呈抗原能力弱淋巴组织中成熟DC：不再有吞噬能力，表达共刺激分子 (B7-1,B7-2)，高表达MHC和黏附分子，抗原递呈能力强未成熟成熟主要功能 抗原捕获、加工

65、处理 提呈抗原Fc受体和甘露糖受体的表达 + DC-SIGN 高表达低表达胞浆内MHC数量 多 少表面MHC-类分子的数量 106 7×106表面MHC-类分子的半衰期 10hr 100hr共刺激分子（B7等）的表达 或低表达 +黏附分子(LFA-3,ICAM-1等)的表达 或低表达 +活化初始T细胞的能力 无 强DC的生物学功能1、提呈抗原及活化T细胞：皮肤中的郎罕细胞在摄取抗原后通过淋巴循环进入淋巴结，并逐渐成熟，高表达MHC-类分子及共刺激分子，活化初始T细胞2、参与T细胞分化成熟:阴性选择3、参与细胞发育、分化及激活：外周淋巴器官细胞依赖区的FDC不表达MHC-II类分子,而

66、表达大量的FcR和CR,这些受体可结合免疫复合物但不发生内吞,免疫复合物可在FDC表面长期保存，并向B细胞提供抗原信号及共刺激信号,诱导Ig类别转换,亲和力成熟和免疫记忆。4、免 疫 调 节：DC可分泌多种细胞因子,调节免疫功能。人DC：IL-1、IL-1、IL-8、INF-、TNF-和GM-CSF等；小鼠DC：可分泌IL-6和IL-12等。DC还可分泌多种趋化因子，介导其他免疫细胞的趋化作用。三种特征比较内源性抗原提呈途径内源性抗原（如病毒抗原、肿瘤抗原) 胞质被蛋白酶体酶解 抗原肽（含8-13个AA） 经TAP转运至内质网 形成抗原肽/MHC-I类分子复合物 转运至APC表面 递呈给CD8

67、+T细胞识别T细胞的发生与分化来源于骨髓，随血液到达胸腺（thymus），在胸腺内发育成熟移行至外周淋巴组织形成识别各种抗原的T细胞库执行特异性细胞免疫应答参与对TD抗原的体液免疫应答早期阶段胸腺皮质区：不表达CD4和CD8分子，双阴细胞（double negative cells，DN）编码TCR链和d链的基因发生重排，成功表达TCRd链；TCR b 链的基因发生重排并表达TCR b链；TCR b链与前T细胞的pre-T链及CD3分子共同组成pre-TCR 表型为TCR+、CD2+、CD3+、CD4-、CD8-的未成熟T细胞 阳性选择：发生于深皮质区，DN发育成DP，与胸腺上皮细胞相遇，其表

68、面的CD4和CD8与胸腺上皮细胞表面的MHC-I类或MHC-II类分子有效结合，就被选择，继续发育成单阳性细胞（SP），与MHC-I类分子结合的分化成CD8+T细胞，与MHC-II类分子结合分化成CD4+T细胞。否则就发生凋亡而被清除。通过阳性选择，获得了受自身MHC限制的特征。阴性选择：发生在皮质与髓质交界处，SP细胞通过TCR识别、高亲和力结合树突状细胞、巨噬细胞表面的MHC-自身肽复合物，发生自身耐受而停止发育；只有那些不能与树突状细胞、巨噬细胞表面的MHC-自身肽复合物结合的SP才能继续发育为具有识别非己抗原能力的T细胞。通过阴性选择，清除或抑制了对自身抗原有反应性的T细胞克隆，即形成

69、了自身耐受。T淋巴细胞表面分子：TCRab, gd；CD3与TCR-CD3复合物；CD4/CD8；CD28和CTLA-4分子；CD2；CD11；CD40L；有丝分裂原受体重要的共刺激分子CMR on T cells CM on APCs FunctionsCD28 /CTLA-4B7 B7.1(CD80), B7.2(CD86)参与T细胞活化最重要的协同刺激信号 CD2 （LFA-2） LFA-3(CD58) 参与T细胞活化 CD40L (活化的T细胞 ) CD40 辅助B细胞活化 CD11（LFA-1 ）细胞间粘附分子ICAM-1、2、3 参与T细胞的活化 细胞的亚群与功能：CD4与CD8：

70、成熟T细胞只表达CD4或CD8分子，即CD4+ T cells或CD8+ T cells，主要功能是辅助TCR识别抗原和参与T细胞活化信号的转导。作用除了辅助TCR识别抗原外，还参与TCR识别抗原所产生的活化信号转导过程。TcR+ T cells；TcR+ T cells：多，很少，主要分布于皮肤和黏膜。TcR识别抗原方面不同识别由MHC分子提呈的抗原性肽，并且有自身MHC限制性；识别非肽类分子，无自身MHC限制性，naïve T cell，effector T cel，memory T cellNK T细胞B细胞的发生与分化：B细胞在胎肝和骨髓发育成熟；进入外周淋巴组织；遇到抗原；

71、在生发中心增殖、突变、选择；抗体亲和力成熟，Ig类型转换，产生记忆B和浆细胞；分泌抗体，介导体液免疫前B细胞：存在于骨髓和胎肝等造血组织;胞浆中可检测到IgM的重链链，无轻链，也无膜表面Ig的表达，因此缺乏对抗原的反应能力; 表达: CD10、CD19，TdT，MHC-II类分子和CD20 。未成熟B细胞：开始表达mIgM，如与抗原结合，产生负应答，不能继续分化成熟，CD19、CD20和MHC-II类抗原表达量增加，开始表达CD21。在骨髓中停留13天，逐渐发育为成熟B细胞。成熟B细胞：最主要标志是膜表面出现IgD，同时表达mIgM和mIgD，成熟B细胞表达与B细胞功能相关的众多分子：补体受体

72、（CR1和CR2）、CD73、CD23、LFA-1、ICAM-1、CD22、丝裂原受体、多种细胞因子受体，归巢受体、MHC-II类分子、CD40。 成熟B细胞的表面标志：B细胞抗原识别受体，B细胞分化抗原（CD分子），Fc受体，补体受体，有丝分裂原受体B细胞不同于T细胞的抗原识别特点B细胞直接识别并结合抗原分子上的B细胞决定基，通过BCR辅助受体，形成BCR复合物的铰链BCR识别与TCR识别的区别 TCR BCR识别方式 识别经过APC提 直接识别抗原 呈的抗原肽 分子上的决定基MHC限制 受MHC限制 不受MHC限制双识别 识别抗原肽同时 只识别抗原 识别MHC分子B-1细胞的主要生物学功能

73、主要识别TI抗原的多糖类物质，如荚膜多糖，聚合鞭毛素等；- 参与对多种细菌（尤其体腔中）的抗感染免疫；- 产生低亲和力IgM类的生理性自身抗体，参与对衰老、蜕变自身细胞的清除；- 通过产生IgM类自身抗体参与某些自身免疫病的发生。B-2 细胞的主要生物学功能- 参与体液免疫应答：Bcell+Ag®在Th辅助下®活化增殖®分化浆细胞® 产生高亲和力抗体IgG类- 抗原提呈：Bcell通过BCR摄取Ag ® 处理肽+MHCII ®提呈抗原给CD4+T细胞，提供协同刺激信号- 免疫调节：活化Bcell产生多种细胞因子，参与免疫调节NK细胞的识别功能NK细胞可以杀伤某些病毒感染细胞及肿瘤细胞，但对正常及未感染细胞无杀伤作用，表明它们具有能够识别正常自身组织细胞和异常组织细胞的能力。 1.杀伤细胞活化受体（killer cell activation receptors，KAR）2. 杀伤细胞抑制受体（killer cell inhibitory receptor，KIR） 获得性免疫应答的特点 特异性: 只针对引起免疫应答的同一抗原发挥作用，故又称特异性免疫。记忆性: 指免疫细胞在初次接触特异性抗原后，可保存免疫记忆信息。当同一种抗原再次进人体内时，这些记忆细胞将迅